Agregasi trombosit

Agregasi trombosit adalah adhesi sel darah kecil, yang dianggap sebagai tahap awal pembentukan trombus. Sel-sel yang menempel satu sama lain menempel pada dinding pembuluh darah (adhesi), tempat komponen lain dari cairan biologis kemudian tumbuh. Akibatnya, trombus besar terbentuk, yang menutup aliran darah ke dalam pembuluh darah, dengan latar belakang pendarahan internal berhenti. Kehidupan manusia bergantung pada kecepatan proses tersebut..

Fenomena ini memiliki indikator norma sendiri, yang agak berbeda tergantung pada kategori usia dan jenis kelamin pasien. Nilai yang diizinkan dapat menurun dan meningkat, yang paling sering terjadi dengan latar belakang penyakit di tubuh. Agregasi trombosit yang tinggi selama kehamilan dapat diterima.

Keadaan komponen tersebut dapat diselidiki dengan tes darah untuk agregasi trombosit, yang melibatkan pengumpulan bahan biologis dari vena dan pencampuran darah dengan zat khusus (induktor). Penelitian laboratorium membutuhkan pelatihan khusus dari pasien. Jika Anda tidak mengikuti aturan sederhana, hasilnya tidak akan seakurat mungkin..

Jumlah trombosit yang menurun atau meningkat dapat dikoreksi pada pasien rawat jalan. Mempraktikkan pengobatan dan kepatuhan pada diet tertentu.

Indikator norma

Tingkat agregasi adalah individu. Pada orang dewasa yang sehat, konsentrasi 25 hingga 75% dianggap dapat diterima. Hasil tes ini menunjukkan tidak adanya kelaparan oksigen dan pembekuan darah yang baik..

Peningkatan atau penurunan indikator ditentukan oleh jumlah trombosit, yang bergantung pada pengaruh beberapa faktor (usia dan jenis kelamin). Parameter trombosit yang dapat diterima meliputi:

Bayi sampai 1 tahun

1 sampai 4 tahun

Jumlah trombosit mempengaruhi agregasi atau perekatan darah. Dalam tubuh yang sehat, fungsinya adalah pelindung - bentuk gumpalan darah, yang menyumbat luka dan menghentikan pendarahan. Dalam beberapa kasus, terjadinya pembekuan darah sangat tidak diinginkan, karena menghalangi pembuluh darah organ vital, yang penuh dengan kematian..

Misalnya, aktivitas sel darah tidak berwarna yang tinggi dalam banyak situasi menyebabkan emboli paru, serangan jantung, dan stroke. Produksi platelet yang berkurang dapat menyebabkan kehilangan banyak darah. Perdarahan yang sering dan berlangsung lama dipersulit oleh kelelahan dan anemia.

Klasifikasi

Dokter membedakan beberapa jenis proses yang dijelaskan:

  • agregasi trombosit spontan - terdeteksi tanpa menggunakan penginduksi: darah vena dalam tabung reaksi ditempatkan dalam peralatan khusus (penganalisis agregasi trombosit) dan dipanaskan hingga 37 derajat;
  • agregasi trombosit yang diinduksi - dilakukan dengan menggunakan induktor;
  • AT rendah - didiagnosis dengan perjalanan patologi sistem peredaran darah;
  • peningkatan AT - penuh dengan peningkatan risiko pembentukan trombus;
  • AT sedang - agregasi trombosit seperti itu sering diamati selama kehamilan, yang disebabkan oleh sirkulasi plasenta.

Alasan penurunan dan peningkatan agregasi

Peningkatan tingkat agregasi atau hiperagregasi adalah suatu kondisi di mana darah mengalir perlahan melalui pembuluh dan dengan cepat membeku. Provokator dari penyimpangan semacam itu dapat berupa:

  • diabetes;
  • penyakit hipertonik;
  • kanker ginjal, saluran pencernaan atau darah
  • aterosklerosis vaskular;
  • leukemia;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis;
  • eksisi bedah limpa;
  • menstruasi pada wanita.

Hiperagregasi platelet sedang selama kehamilan adalah normal. Penyimpangan ini terjadi karena kebutuhan untuk memberi makan plasenta dengan darah. Nilainya mencapai puncaknya pada trimester ke-3 kehamilan.

Penurunan agregasi trombosit terjadi karena patologi berikut:

  • trombositopati;
  • penyakit pada sistem hematopoietik;
  • penggunaan agen antiplatelet;
  • gagal ginjal;
  • disfungsi kelenjar tiroid;
  • anemia;
  • penyalahgunaan alkohol.

Indikasi untuk pengujian

Analisis agregasi trombosit tidak dianggap wajib selama pemeriksaan rutin di fasilitas medis. Pemeriksaan laboratorium semacam itu direkomendasikan dalam kasus-kasus berikut:

  • masalah dengan pembekuan darah
  • kecenderungan penggumpalan darah;
  • keluhan pembengkakan parah, yang hadir secara berkelanjutan;
  • gusi berdarah;
  • trombositopenia atau trombofilia;
  • risiko tinggi perdarahan;
  • proses penyembuhan luka yang panjang;
  • perjalanan kehamilan yang rumit;
  • 1 trimester kehamilan;
  • Penyakit jantung iskemik;
  • adanya riwayat medis penyakit autoimun;
  • mengambil agen antiplatelet untuk tujuan terapeutik - indikasinya adalah kontrol keefektifan terapi;
  • flebeurisma;
  • situasi patologis di mana RFMK ditingkatkan;
  • persiapan untuk intervensi bedah;
  • ketidakmampuan untuk mengandung anak untuk waktu yang lama;
  • prosedur inseminasi buatan yang sebelumnya tidak berhasil;
  • penunjukan penggunaan kontrasepsi hormonal;
  • penyakit von Willebrand;
  • Sindrom Bernard-Soulier;
  • Trombastenia Glanzman;
  • munculnya memar bahkan dengan sedikit efek pada kulit.

Persiapan untuk analisis

Studi tentang darah dilakukan di laboratorium, dan bahan biologis diambil dari pembuluh darah. Untuk mendapatkan hasil yang paling andal, pasien disarankan untuk mematuhi beberapa aturan persiapan:

  1. Ikuti diet yang diresepkan oleh dokter 3 hari sebelum penelitian.
  2. 8 jam sebelum diagnosis, tolak makanan dan makanan berlemak, minum obat apa pun.
  3. Dalam 24 jam, sepenuhnya kecualikan kopi dan minuman beralkohol, bawang putih dari menu. Tidak diinginkan untuk merokok dan minum imunostimulan.
  4. Beberapa hari sebelum mengunjungi dokter, sebaiknya Anda meminimalkan dampak situasi stres dan mengurangi aktivitas fisik.
  5. Dianjurkan untuk menolak makanan sepenuhnya 12 jam sebelum diagnosis, karena darah diambil saat perut kosong.

Hanya jika rekomendasinya diikuti dengan ketat, analisis akan dianggap dapat diandalkan. Sebaliknya, zat yang merusak hasilnya akan ditemukan dalam darah manusia.

Sebelum prosedur, Anda hanya diperbolehkan minum air non-karbonasi murni.

Agregasi trombosit tidak dilakukan jika terjadi proses inflamasi di tubuh manusia.

Analisis dan interpretasi

Studi tentang agregasi trombosit memungkinkan untuk mendeteksi penyimpangan dari norma, untuk mendiagnosis patologi sistem kardiovaskular atau hematopoietik. Prosedur ini diperlukan untuk melacak dinamika perjalanan beberapa penyakit dan mengontrol pengobatannya.

Setelah mengambil bahan biologis, zat khusus ditambahkan ke darah - induktor, yang strukturnya mirip dengan sel-sel tubuh yang berkontribusi pada pembentukan trombus..

Induktor dapat berupa:

  • adenosine diphosphate atau ADP - agregasi platelet dengan ADP dianggap sebagai metode penelitian yang paling umum;
  • adrenalin;
  • ristomisin;
  • asam arakidonat;
  • kolagen;
  • serotonin.

Metode pembentukan agregasi didasarkan pada aliran gelombang cahaya melalui plasma darah baik sebelum dan sesudah koagulasi. Properti gelombang cahaya berikut ini diperhitungkan:

  • karakter;
  • formulir;
  • mempercepat.

Semua ini terjadi dalam alat yang disebut penganalisis agregasi platelet. Peralatan tersebut ada di setiap layanan laboratorium Helix.

Analisis diuraikan oleh ahli hematologi, dan indikatornya tergantung pada zat yang ditambahkan ke cairan uji dan konsentrasinya..

Agregasi trombosit dengan ADP, adrenalin, ristomisin, kolagen - mengapa dan bagaimana analisis dilakukan?

Salah satu mekanisme sentral dari sistem pembekuan darah adalah agregasi platelet. Proses ini terdiri dari kemampuan trombosit untuk saling menempel. Sebagai hasil dari reaksi biokimia yang kompleks, bekuan terbentuk, yang mengembalikan keutuhan pembuluh darah.

Agregasi trombosit - apa artinya?

Pasien yang tidak mengetahui agregasi platelet seringkali tidak mengetahui apa itu sel-sel ini. Trombosit adalah trombosit putih. Mereka adalah elemen terkecil dari darah, tetapi mereka memiliki fungsi yang hebat - partisipasi dalam proses pembekuan darah dan pembentukan bekuan darah.

Aktivasi trombosit merupakan langkah penting dalam hemostasis normal. Selama proses ini, trombosit menunjukkan sifat utamanya: adhesi (kemampuan menempel pada permukaan) dan agregasi itu sendiri - merekatkan sel menjadi satu. Akibat interaksi yang kompleks ini, penyumbat trombosit terbentuk di lokasi kerusakan pembuluh darah..

Agregasi platelet - mekanisme

Sebagaimana ditetapkan dalam berbagai penelitian, agregasi trombosit, alasan permulaannya dikaitkan dengan pelanggaran integritas pembuluh darah. Mekanisme reaksi ini sendiri meliputi beberapa tahapan:

  1. Kejang awal pembuluh darah untuk mengurangi kehilangan darah.
  2. Konsentrasi trombosit di area dinding pembuluh yang rusak, penutupan sebagian bukaan - adhesi trombosit (tahap pertama pembentukan trombus).
  3. Pembentukan trombosit, sumbat lepas di permukaan yang rusak.
  4. Akuisisi kepadatan sumbat darah menggunakan tromboplastin dari filamen fibrin. Retraksi trombus terjadi, yang menghentikan kehilangan darah.

Faktor agregasi trombosit

Agregasi trombosit membantu menghentikan pendarahan dengan cepat. Proses itu sendiri berlangsung di bawah kendali faktor pengaktif trombosit - faktor pengaktif trombosit (1-0-alkil-2-asetil-CH-gliseril-3-fosforilkolin). Zat ini terbentuk di berbagai struktur seluler tubuh (sel endotel, leukosit). Selain itu, zat tersebut disintesis di sel-sel tubuh berikut:

  • sel tiang;
  • neutrofil;
  • monosit;
  • eosinofil;
  • makrofag.

Perlu dicatat bahwa PAF mengatur operasi normal dari sistem tubuh vital seperti:

  • imun;
  • kardiovaskular;
  • reproduksi;
  • sistem syaraf pusat.

Uji agregasi platelet

Tes darah untuk agregasi trombosit dilakukan jika ada indikasi khusus. Diantara itu:

  • penyembuhan luka yang buruk;
  • sering mimisan;
  • pembengkakan yang berlebihan.

Penelitian itu sendiri dilakukan dengan menggunakan penginduksi agregasi dan pengamatan reaksinya selanjutnya. Sebagai zat, dokter menggunakan reagen yang komposisinya mirip dengan zat pembentuk trombus alami. Agregasi trombosit terinduksi dilakukan dengan menggunakan reagen berikut:

  • adrenalin;
  • adenosin difosfat (ADP);
  • ristocetin (ristomycin);
  • kolagen;
  • serotonin.

Agregasi trombosit - cara mempersiapkan ujian?

Untuk secara akurat menetapkan parameter seperti agregasi platelet, persiapan untuk analisis harus dilakukan sesuai dengan sejumlah aturan. Beberapa hari sebelum tanggal penelitian yang ditentukan, dokter membatalkan pengobatan dengan asam asetilsalisilat untuk pasien. Indometasin, Dipyrilamol dan obat lain dari seri aspirin mengencerkan darah, yang mempengaruhi kecepatan pembekuannya.

Pengambilan sampel biomaterial untuk agregasi platelet dilakukan secara eksklusif pada saat perut kosong - makan terakhir harus dilakukan selambat-lambatnya 12 jam sebelum waktu penelitian yang diusulkan. Dokter, selama persiapan penelitian, merekomendasikan untuk menghilangkan makanan berlemak dari makanan..

Untuk hasil analisis yang obyektif, penting untuk mematuhi aturan berikut:

  1. Jangan membebani tubuh secara fisik sebelum mendonorkan darah.
  2. Kecualikan kopi, nikotin, minuman beralkohol satu hari sebelum penelitian.
  3. Beristirahatlah selama 15-20 menit sebelum tes.

Agregasi trombosit - cara menguji?

Analisis, di mana agregasi trombosit diselidiki, hemotest, dilakukan di klinik rawat jalan. Untuk implementasinya, sampel darah vena diambil dari pasien. Biomaterial ditempatkan dalam penganalisis agregasi khusus - peralatan yang menghitung trombosit yang melekat setelah terpapar sampel penginduksi agregasi.

Agregasi trombosit normal

Seperti disebutkan di atas, saat mengatur derajat agregasi platelet, beberapa jenis penginduksi proses ini dapat digunakan. Untuk alasan ini, indikator laju agregasi platelet mungkin berbeda tergantung pada sifat reagen yang digunakan. Imitasi adhesi trombosit dilakukan di atas kaca dengan penambahan induktor. Zat ini biasanya memicu reaksi pembekuan darah di tubuh manusia. Dari hanya ristomisin (ristocein) yang digunakan, mereka tidak memiliki analog biologis dalam tubuh manusia. Setiap induktor memiliki norma sendiri.

Agregasi trombosit dengan ADP

Perlu dicatat bahwa untuk mendapatkan gambaran yang lengkap dan untuk tujuan diagnosis yang akurat, analisis untuk menentukan agregasi trombosit dapat dilakukan secara bergantian dengan empat induktor. Seringkali, agregasi platelet yang diinduksi ADP terjadi pertama kali. Normalnya, indikator ini berada pada kisaran 30,8–77,8%. Jika agregasi trombosit tidak sesuai dengan nilai-nilai ini, dokter mengecualikan jenis penyakit berikut:

  • infark miokard;
  • iskemia;
  • diabetes;
  • hipertensi arteri;
  • trombopati dari genesis keturunan;
  • pelanggaran sirkulasi otak;
  • trombositopati pada hemoblastosis.

Agregasi trombosit dengan adrenalin

Studi agregasi trombosit menggunakan adrenalin sebagai induser merupakan metode diagnostik yang informatif. Metode ini sepenuhnya mencerminkan mekanisme internal aktivasi dari proses perbaikan pembuluh darah. Nilai 35.0–92.5% diambil sebagai norma. Indikator yang berlebih menunjukkan hiperagregasi, penurunan - hipoagregasi. Peningkatan agregasi trombosit dikaitkan dengan konsentrasi trombosit yang tinggi dalam darah, patologi, stres, minum sejumlah obat.

Agregasi trombosit dengan ristomisin

Saat menilai bagaimana agregasi platelet terjadi dalam tubuh, ristomisin membantu mengidentifikasi sindrom von Willebrand secara bersamaan. Penyakit ini bersifat turun-temurun. Agregasi trombosit spontan yang menyertai penyakit ini ditandai dengan munculnya perdarahan periodik, yang mirip dengan hemofilia..

Namun, dengan patologi ini, perdarahan dibedakan dengan durasi yang lebih lama, karena pasien mengalami pelanggaran ketiga tautan hemostasis sekaligus. Dokter juga dapat menggunakan analisis dengan ristomisin saat mengevaluasi efektivitas terapi antiplatelet, memilih dosis obat yang tepat. Biasanya, nilai harus dalam kisaran 56-167%.

Agregasi trombosit dengan kolagen

Seringkali, dokter tidak dapat menentukan dengan tepat tahap pembekuan darah mana yang terganggu: adhesi atau agregasi trombosit - tes kolagen membantu untuk menentukannya. Jika, dengan jenis penelitian ini, dokter mencatat kelebihan dari norma yang ditetapkan, hal ini menunjukkan kegagalan proses pelekatan. Trombosit tidak dapat memperbaiki endotel pembuluh darah yang rusak secara normal, sehingga pendarahan tidak berhenti untuk waktu yang lama.

Kehadiran patologi dinilai dari perbedaan antara nilai parameter dan norma yang ditetapkan. Untuk uji kolagen, agregasi trombosit harus 46,5–93,2%. Melebihi nilai ini atau menurunkan parameter menunjukkan:

  • trombopati;
  • hemoblastosis;
  • pelanggaran sistem kardiovaskular.

Hiperagregasi trombosit

Istilah "hiperagregasi" dalam kedokteran mengacu pada peningkatan agregasi platelet. Untuk pemahaman sederhana tentang gangguan ini, dokter menyebut gejala utama berikut:

  • penebalan aliran darah;
  • penurunan kecepatan aliran darah melalui pembuluh;
  • stagnasi.

Pasien dengan patologi serupa sering mengeluhkan edema yang meningkat. Ini tidak berhubungan dengan waktu dan diamati hampir secara konstan. Rasa mati rasa di jari kaki dan tangan muncul, yang bersifat episodik. Gangguan pembekuan darah ke arah hiperagregasi dapat berkembang dalam sejumlah kondisi patologis, termasuk:

  • aterosklerosis vaskular;
  • diabetes;
  • leukemia;
  • onkologi saluran pencernaan atau ginjal;
  • limfogranulomatosis;
  • sepsis;
  • setelah pengangkatan limpa.

Dengan sendirinya, penggumpalan darah meningkatkan risiko terjadinya gangguan seperti:

  • stroke;
  • infark miokard;
  • trombosis;
  • kematian mendadak karena penyumbatan aorta oleh bekuan darah yang terlepas.

Hipoagregasi trombosit

Jika, sebagai hasil analisis, “agregasi platelet berkurang”, itu berarti jumlah atau komposisinya dilanggar. Kondisi ini berdampak negatif pada proses pembekuan darah, akibatnya sering terjadi perdarahan internal. Mengurangi agregasi trombosit membutuhkan perhatian khusus dan terapi yang tepat. Pelanggaran ini dapat dipicu oleh:

  • minum obat;
  • gangguan endokrin;
  • penyakit autoimun;
  • reaksi alergi;
  • virus.

Agregasi trombosit selama kehamilan

Untuk menghilangkan risiko trombosis, wanita hamil diberi resep analisis untuk agregasi trombosit. Dalam hal ini, dokter memperhitungkan peningkatan fisiologis dalam faktor pembekuan darah. Dengan cara ini, tubuh mempersiapkan diri untuk kemungkinan kehilangan darah selama persalinan. Kelebihan norma yang ditetapkan secara berlebihan mengindikasikan risiko tinggi trombosis. Selain itu, kondisi ini penuh dengan kelahiran prematur atau keguguran. Untuk kehamilan yang sukses, dokter mengamati bagaimana agregasi trombosit berubah, tingkat selama kehamilan harus berada di kisaran 30-60%.

Agregasi trombosit - apa itu, interpretasi analisis dan metode penelitian

Dari artikel ini Anda akan mempelajari apa itu agregasi trombosit dalam darah dan apa yang ditunjukkan oleh penyimpangan indikator dari norma. Penentuan indikator diperlukan untuk menilai kerja sistem pembekuan darah. Gangguan pada proses pembekuan dapat menyebabkan perkembangan perdarahan atau pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah.

Penelitian ini bersifat lokal, karena memungkinkan seseorang untuk mengevaluasi kerja hanya satu tautan kaskade koagulasi. Untuk mengimplementasikan analisis, perangkat otomatis digunakan - aggregometer.

Agregasi trombosit - apa itu?

Sebelum melanjutkan ke analisis istilah ini, orang harus memahami apa itu trombosit. Sel-sel ini terbentuk di sumsum tulang dan kemudian masuk ke aliran darah. Mereka adalah sel terkecil dalam darah, diameternya tidak melebihi 3 mikron. Kehilangan inti.

Trombosit bertanggung jawab untuk pembekuan darah ketika integritas dinding pembuluh darah rusak. Setelah kerusakan pada pembuluh darah, sel-sel mulai secara aktif bermigrasi ke area yang terkena. Di lokasi kerusakan, mereka diaktifkan, dan prosesnya tidak dapat diubah. Dalam bentuk yang diaktifkan, sel-sel menempel pada area yang terkena dan juga saling menempel. Penyebab aktivasi dapat berupa kerusakan pada kapal, serta perubahan lingkungan internal atau eksternal. Setelah agregasi, sumbat trombosit primer terbentuk, yang menghentikan kehilangan darah.

Agregasi trombosit adalah proses adhesi yang tidak dapat diubah setelah transisi ke bentuk aktif..

Dengan intensifikasi proses agregasi, pasien mengalami peningkatan pembentukan trombus. Jika terjadi penurunan aktivitas, terjadi kehilangan darah yang berlebihan. Oleh karena itu, agregasi trombosit dianggap sebagai proses penentu untuk homeostasis penuh (pembekuan darah)..

Biasanya, jika tidak ada pengaruh eksternal, trombosit tidak menempel pada dinding pembuluh darah dan tidak saling menempel.

Kapan harus diuji?

Indikasi dari penelitian ini adalah:

  • perdarahan gusi yang berlebihan;
  • mimisan;
  • munculnya ruam hemoragik;
  • penghentian darah yang berkepanjangan bahkan dengan kerusakan pembuluh darah kecil;
  • kecenderungan untuk memar;
  • kebutuhan pengobatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi terkena gestosis atau perdarahan saat melahirkan;
  • patologi sistem hematopoietik.

Penelitian harus dilakukan sebelum operasi. Agregasi platelet tingkat rendah dapat menyebabkan kehilangan banyak darah selama operasi, yang harus diperhitungkan.

Analisis ini diperlukan untuk wanita dalam posisi untuk menilai aktivitas fungsional trombosit. Hasil penelitian ini akan membantu memilih tindakan pencegahan untuk kehilangan darah berlebih selama persalinan.

Selain itu, indikator ini ditentukan jika perlu diobati dengan obat antiplatelet dan antikoagulan. Aspirin dalam dosis kecil diindikasikan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, prediksi tentatif dibuat pada respons tubuh setelah mengonsumsi aspirin.

Diketahui bahwa agregasi trombosit juga dipengaruhi oleh obat golongan lain (antibiotik, antihistamin, obat antiradang). Oleh karena itu, disarankan untuk melakukan analisis saat merencanakan asupan obat tersebut..

Bagaimana mempersiapkan pengiriman biomaterial?

Studi agregasi trombosit dilakukan secara ketat pada saat perut kosong, dengan interval minimum setelah makan terakhir 6 jam. 24 jam sebelum kunjungan ke laboratorium tidak termasuk: asupan alkohol, pelatihan olahraga, dan ketegangan psiko-emosional. Merokok harus dihentikan selama 3 jam sebelum pengambilan sampel darah.

Dalam kasus minum obat, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda terlebih dahulu. Karena paparan obat secara signifikan mengubah indikator dan dapat menyebabkan hasil yang salah. Anda tidak boleh secara mandiri menyesuaikan waktu minum obat dan membatalkannya atas kebijaksanaan Anda sendiri.

Menguraikan kode tes darah untuk agregasi trombosit

Penting bahwa hanya dokter yang merawat yang terlibat dalam memecahkan kode data yang diterima. Upaya independen untuk menafsirkan data yang diperoleh dapat menyebabkan kesimpulan yang salah. Informasi yang disajikan dalam artikel dapat digunakan untuk tujuan informasional..

Analisis decoding didasarkan pada penilaian sifat agregasi trombosit: lengkap / tidak lengkap, satu atau dua gelombang. Persentase digunakan sebagai satuan standar.

Tingkat indikator saat melakukan agregasi dengan:

  • ADP 0 μmol / ml - dari 60 hingga 90 persen;
  • ADP 5 μmol / ml - dari 1,4 menjadi 4,3%;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh persen;
  • kolagen - dari lima puluh menjadi delapan puluh.

Nilai ini relevan untuk pasien dari kedua jenis kelamin dan semua kategori usia.

Apa yang bisa mempengaruhi indikator?

Jika penyimpangan indikator dari norma terdeteksi, pengaruh faktor eksternal dan internal harus dikecualikan. Diketahui bahwa merokok dan tingginya kadar lemak dalam tubuh menyebabkan peningkatan proses agregasi platelet..

Efek signifikan pada agregasi trombosit diberikan oleh obat-obatan: aspirin, penghambat COX-1 dan COX-2, obat antiinflamasi non steroid, antikoagulan, tsolostazol, dipiridamol, obat antimikroba, obat kardiovaskular, obat urokinase, aktivator plasminogen jaringan T., propran.

Perlu dicatat bahwa agregasi platelet tidak terdeteksi pada kasus hemolisis dari biomaterial yang diambil. Hemolisis adalah situasi ketika eritrosit dalam sampel hancur, dan isinya dilepaskan ke dalam plasma. Hemolisis terjadi ketika algoritme pengambilan darah vena dilanggar, begitu pula ketika aturan penyimpanan dan pengangkutan biomaterial tidak diikuti. Dalam kasus ini, penelitian dibatalkan dan pengambilan sampel darah vena diulangi..

Metode penelitian

Metode penentuan indikator tergantung pada laboratorium dan jenis aggregometer. Reliabilitas dan nilai hasil penelitian yang diperoleh tidak tergantung pada metodologi yang dipilih. Metode yang paling populer adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristocetin, kolagen, adrenalin dan asam arakidonat. Mari kita lihat lebih dekat esensi dari setiap teknik.

Metode Adenosine triphosphate

Setelah menerima hasil analisis, pasien mengajukan pertanyaan - apa arti agregasi trombosit dengan ADP? Penguraian singkatan ADP - adenosine triphosphate. Diketahui bahwa sejumlah kecil ADP menyebabkan trombosit menjadi aktif, diikuti oleh adhesi mereka. Prosesnya ditandai dengan aliran dua gelombang. Tahap pertama agregasi terjadi karena efek ADP. Gelombang sekunder dimulai setelah pelepasan molekul tertentu (agonis) dari trombosit. Saat menambahkan ADP dalam jumlah besar (lebih dari 1 * 10 -5 mol), tidak mungkin memperbaiki pemisahan kedua fasa, karena keduanya bergabung.

Saat melakukan studi, para ahli memberikan perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kecepatan, dan kebalikan dari proses tersebut. Deteksi proses dua gelombang pada ADP dosis rendah merupakan tanda peningkatan sensitivitas platelet. Agregasi platelet yang reversibel dan tidak lengkap dengan ADP-1 menunjukkan kegagalan aktivasi platelet.

Metode Ristocetin

Penelitian dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pasien yang diperiksa. Ini adalah patologi herediter yang ditandai dengan gangguan dalam proses pembekuan darah..

Metode ini didasarkan pada pengaruh langsung ristocetin pada proses interaksi antara faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin memiliki efek stimulasi pada proses ini. Pada pasien dengan patologi herediter, efek ini tidak diamati..

Diagnosis banding penting karena penyakit von Willebrand mirip dengan sindrom Bernard-Soulier. Ini adalah patologi keturunan, dengan latar belakang trombosit pada seseorang benar-benar kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsinya. Namun, setelah penambahan faktor pembekuan darah yang kurang (pada penyakit von Willebrand), adhesi platelet pada pasien dipulihkan. Pemulihan seperti itu tidak mungkin dilakukan untuk sindrom Berne-Soulier..

Metode kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fase laten panjang yang diperlukan untuk aktivasi enzim fosfolipase. Durasi fase laten bervariasi dari 5 hingga 7 menit dan bergantung pada konsentrasi kolagen yang digunakan.

Setelah fase ini selesai, butiran platelet dilepaskan dan tromboksan diproduksi. Hasilnya adalah peningkatan interaksi dan adhesi antar platelet..

Metode adrenalin

Efek adrenalin pada adhesi platelet mirip dengan ADP. Prosesnya ditandai dengan dua tahap. Diasumsikan bahwa adrenalin dapat secara langsung mempengaruhi trombosit, meningkatkan permeabilitas dinding selnya. Yang menyebabkan peningkatan kepekaan mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Metode asam arakidonat

Asam adalah katalis alami untuk adhesi sel. Dia tidak dapat mempengaruhi mereka secara langsung. Asam arakidonat memberikan pengaruhnya secara tidak langsung melalui enzim, pembawa pesan sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi berlangsung cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis penelitian ini relevan saat pasien minum obat..

Alasan penyimpangan indikator dari norma

Untuk memahami sepenuhnya alasan penyimpangan indikator dari norma, kami akan mempertimbangkan secara terpisah alasan masing-masing metode..

ADP lebih dari 85%

Di atas 85% indikator agregasi dengan adenosine triphosphate dicatat ketika:

  • penyakit jantung iskemik, di mana terjadi kegagalan dalam proses normal suplai darah ke jantung miokardium. Salah satu penyebab patologi adalah trombosis arteri. Dalam kasus ini, trombosit mulai saling menempel tanpa pengaruh faktor eksternal dan kerusakan pada pembuluh darah, menghalangi lumen pembuluh darah dan mengganggu aliran darah normal (saat gumpalan darah pecah, serangan jantung atau stroke iskemik berkembang). Setelah menyumbat 75% lumen arteri seseorang, terjadi penurunan aliran darah ke organ tersebut. Hal itu secara alami menjadi alasan kurangnya oksigen yang masuk, hipoksia jaringan dan atrofi organ. Patologi ditandai dengan perjalanan kronis dan kemajuan yang stabil. Terapi yang kompeten dapat memperlambat kerusakan miokard patologis;
  • stadium akut infark miokard, sebagai salah satu bentuk klinis penyakit jantung koroner. Stadium tersebut ditandai dengan nekrosis (kematian) di seluruh area miokardium;
  • sindrom darah hiperkoagulasi dapat bersifat fisiologis atau berkembang dengan patologi gabungan. Dengan kata lain, sindrom ini disebut sebagai "penebalan darah". Ini adalah varian dari norma untuk wanita hamil setelah trimester ke-2. Pada wanita dan pria yang tidak hamil, ini menunjukkan perkembangan proses patologis;
  • radang organ dalam dari berbagai lokalisasi dan etiologi.

Alasan peningkatan derajat agregasi pada sampel dengan kolagen atau ristomisin (lebih dari 85%) adalah sindrom hiperagregasi..

Agregasi trombosit dengan adrenalin meningkat (lebih dari 81%) pada penyakit jantung iskemik, infark miokard akut, serta dengan latar belakang trauma ekstensif dan stres yang berlebihan..

Mengurangi ADP hingga 65%

Penurunan agregasi trombosit setelah terpapar ADP hingga 65% menunjukkan:

  • trombositopati - menggabungkan berbagai patologi yang timbul dari ketidakmampuan trombosit untuk mengaktifkan dan menempel, membentuk trombus primer dan memicu riam hemostasis lebih lanjut. Menurut statistik, setiap orang ke-20 memiliki trombositopati dengan derajat yang berbeda-beda. Penyakit ini bisa turun-temurun dan didapat. Dalam kasus ini, pasien mengalami penurunan pembekuan darah, bahkan dengan jumlah trombosit yang normal;
  • patologi hati atau ginjal, yang menyebabkan gangguan pemanfaatan zat beracun. Ada pengendapan zat beracun yang mengganggu aktivitas fisiologis normal trombosit;
  • gangguan pada kerja sistem endokrin, khususnya aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan.

Nilai rendah indikator dalam tes dengan adrenalin (hingga 61%) dan kolagen (hingga 65%) terdeteksi dengan trombositopati dan mengonsumsi obat dengan aktivitas anti-inflamasi.

Alasan penurunan angka dalam penelitian dengan ristomisin menjadi 65% adalah penyakit von Willebrand.

kesimpulan

Untuk meringkas, harus ditekankan:

  • pengujian agregasi platelet tidak rutin. Ini diresepkan untuk dugaan kegagalan pembekuan darah;
  • terlepas dari keragaman metode untuk analisis, tidak satupun dari mereka cukup untuk menegakkan diagnosis akhir;
  • nilai data yang diperoleh meningkat dalam kombinasi dengan hasil laboratorium lain dan metode diagnostik instrumental.
  • tentang Penulis
  • Publikasi terbaru

Lulus spesialis, pada tahun 2014 ia lulus dengan pujian dari Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Federal Pendidikan Tinggi Universitas Negeri Orenburg dengan gelar di bidang mikrobiologi. Lulus dari studi pascasarjana di Orenburg State Agrarian University.

Pada 2015. di Institut Simbiosis Seluler dan Intraseluler Cabang Ural dari Akademi Ilmu Pengetahuan Rusia lulus program pelatihan lanjutan di bawah program profesional tambahan "Bakteriologi".

Pemenang kompetisi All-Rusia untuk karya ilmiah terbaik dalam nominasi "Ilmu Biologi" 2017.

Untuk mengurangi risiko perdarahan, perlu diketahui agregasi trombosit: apa itu, bagaimana ditentukan?

Tes agregasi trombosit digunakan sebelum operasi atau persalinan untuk menentukan risiko perdarahan. Ini diresepkan untuk penyakit vaskular baik untuk diagnosis trombosis, tingkat kecenderungan trombosis, dan dalam proses pengobatan dengan agen antiplatelet..

Berdasarkan hasil analisis, sangat memungkinkan untuk menentukan efektivitas penggunaan obat untuk komplikasi aterosklerosis. ADP digunakan untuk merangsang proses agregasi, reaksi yang diinduksi penting untuk diagnosis banding trombositopati..

Apa yang ditunjukkan oleh tes agregasi platelet?

Fungsi trombosit darah adalah pembentukan trombus di lokasi kerusakan dinding pembuluh darah. Jika pembuluh dalam keadaan normal, maka sel-sel tersebut tidak aktif. Ketika cacat jaringan muncul, mereka dengan cepat memperoleh kemampuan untuk melekat (adhesi) dan melekat (agregasi), membentuk semacam sumbat yang menyumbat pembuluh darah..

Peran mereka tidak terbatas pada hal ini - ketika berdarah, mereka melepaskan zat aktif biologis yang menarik sel lain ke tempat "kecelakaan", merangsang kontraksi dinding arteri dan vena, dan lebih lanjut pembekuan darah..

Tes darah untuk kemampuan agregasi trombosit memberikan identifikasi aktivitas mereka yang berkurang, normal atau meningkat selama pembentukan gumpalan darah. Kecenderungan yang berlebihan menyebabkan trombosis, penyumbatan arteri dan vena, perkembangan komplikasi aterosklerotik (iskemia miokard, stroke, obliterasi perifer pada ekstremitas bawah). Agregasi yang rendah meningkatkan risiko perdarahan.

Dan berikut ini lebih banyak tentang angioprotektor.

Jenis agregasi - ADP spontan dan terinduksi

Ada dua jenis adhesi platelet - spontan dan diinduksi. Yang pertama ditentukan di dalam darah itu sendiri, yang ditempatkan di tabung reaksi dan termostat, yang memanaskannya hingga 37 derajat. Diinduksi melibatkan penambahan zat khusus yang mengaktifkan adhesi sel. Mereka disebut penginduksi, dan pengujiannya disebut agregasi yang diinduksi platelet. Berikut ini digunakan sebagai stimulan:

  • ADP - dilepaskan oleh trombosit yang diaktifkan sebagai respons terhadap kerusakan;
  • kolagen adalah protein ekstraseluler, ditemukan ketika lapisan dalam pembuluh darah hancur;
  • adrenalin - terkandung dalam butiran sel trombosit.

Setelah menambahkan sejumlah kecil ADP (adenosin difosfat, prekursor ATP), trombosit mulai bergabung menjadi kelompok dan gelombang muncul di layar perangkat (agregometer), ia masuk ke dataran tinggi (bagian datar), dan kemudian ledakan kedua terjadi ketika faktor agregasi internal dilepaskan dari sel. Jika Anda memasukkan dosis besar sekaligus, maka kedua gelombang tersebut akan bergabung menjadi satu.

Ikatan platelet bersifat reversibel dan tidak dapat diubah. Jika mereka memiliki kepekaan tinggi terhadap rangsangan (kecenderungan trombosis), maka mereka merespons dosis rendah (untuk agregasi yang dapat dibalik) dalam satu gelombang. Dengan kapasitas agregasi yang rendah (perdarahan), konsentrasi ADP yang tinggi menghasilkan dua gelombang.

Tonton video tentang sistem pembekuan darah:

Indikasi kapan harus menguji dengan ADP

Analisis agregasi trombosit ditentukan dalam situasi klinis seperti ini:

  • kecurigaan peningkatan perdarahan (pembentukan hematoma pada kulit, memar, perdarahan uterus yang parah, hidung, ambeien, gastrointestinal);
  • penilaian risiko perdarahan selama operasi, persalinan;
  • penentuan efektivitas penggunaan agen antiplatelet untuk pencegahan dan pengobatan trombosis, infark miokard, kecelakaan serebrovaskular;
  • mengetahui perlunya penggunaan profilaksis obat pengencer darah jika ada faktor risiko iskemia miokard (usia, hipertensi, diabetes melitus, obesitas, faktor keturunan);
  • penyelidikan kemungkinan penyebab keguguran, kehamilan beku, infertilitas, inseminasi buatan yang tidak berhasil;
  • sebelum menggunakan kontrasepsi hormonal;
  • pemilihan obat untuk mencegah trombosis vaskular, identifikasi indikasi dan kontraindikasi, dosis efektif, penyesuaian dosis, risiko komplikasi.

Latihan

Kondisi penting untuk penentuan yang benar dari kemampuan agregasi trombosit adalah dengan mengesampingkan kemungkinan faktor yang mengubah sifat darah. Ada banyak obat yang mendistorsi hasil diagnosa, sehingga dokter membatalkan aspirin, plavix, curantil dan antikoagulan langsung (warfarin, heparin) dalam 7 - 10 hari, dan penggunaan obat anti inflamasi (ibuprofen, asam mefenamat) dilarang selama 3 - 5 hari..

Obat yang tidak diinginkan juga termasuk:

  • obat psikotropika,
  • anestesi,
  • Melipramine,
  • Anaprilin,
  • Nitrogliserin,
  • Lasix,
  • Antibiotik penisilin,
  • sefalosporin,
  • Furadonin,
  • Amfoterisin,
  • agen antineoplastik.

Dalam hal beberapa obat sangat penting untuk pengobatan, maka dalam arahan analisis, dokter harus menunjukkan semua obat yang diminum pasien sebelum analisis selama seminggu. Selama 5-7 hari, alkohol, kopi, minyak ikan, jahe, kunyit, bawang putih dan bawang merah, tidak termasuk vitamin C dan E.

Saat mempelajari agregasi trombosit, sampel darah tidak boleh keruh karena lemak, oleh karena itu analisis dilakukan 6-8 jam setelah makan terakhir, dan sehari sebelum pemeriksaan, tidak boleh ada makanan berlemak dan gorengan di menu.

Hasil analisa

Dalam mendekode uji agregasi platelet, setiap laboratorium harus menunjukkan nilai referensi yang diadopsi untuk metode diagnostik ini. Ini adalah nilai rata-rata yang ditemukan dalam survei massal terhadap orang sehat. Mereka dianggap norma.

Norma pada anak dan orang dewasa

Jika ada perbedaan usia untuk jumlah trombosit dalam darah (jumlahnya lebih sedikit pada anak-anak), maka norma seragam ditetapkan untuk kemampuan menggabungkan:

  • dalam hitungan detik - dari nol hingga 50 (hasil dapat bervariasi pada suhu darah dan metode penelitian yang berbeda di laboratorium tertentu);
  • sebagai persentase untuk spontan - 25 - 75;
  • terstimulasi ADP pada konsentrasi 5 μmol / ml - 60 - 89%, dan pada 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Peningkatan agregasi trombosit

Kecenderungan adhesi trombosit yang dipercepat diamati pada penyakit berikut:

  • penyakit jantung iskemik (angina pektoris, serangan jantung);
  • pelanggaran sirkulasi darah di arteri perifer pada ekstremitas bawah (melenyapkan aterosklerosis);
  • tromboangiitis;
  • trombosis vena;
  • sindrom antifosfolipid;
  • diabetes;
  • kelainan bawaan pada struktur trombosit;
  • pembentukan sel yang berlebihan;
  • penyakit autoimun;
  • Sindrom DIC dengan syok, toksikosis berat pada kehamilan, solusio plasenta, emboli cairan ketuban, seksio sesarea;
  • proses tumor di dalam tubuh.

Merokok, kadar kolesterol dan gula darah tinggi, hipertensi, faktor stres dapat merangsang agregasi trombosit. Untuk pengobatan, agen antiplatelet diresepkan - Cardiomagnil, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Alasan dikurangi

Agregasi spontan dan terstimulasi yang lemah dicatat ketika:

  • anemia;
  • leukemia akut;
  • gagal ginjal;
  • overdosis antikoagulan, agen antiplatelet;
  • sirosis hati;
  • glomerulonefritis difus;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • vaskulitis hemoragik;
  • angioma;
  • penyakit radiasi.

Trombositopati kongenital disertai dengan perubahan kemampuan agregat (Glanzman, Pearson, Mei), pelepasan faktor "adhesi" sel (sindrom mirip aspirin), kurangnya penyimpanan butiran ("trombosit abu-abu", sindrom Kherzhmansky), serta berbagai cacat pada kelainan jantung, sindrom Marfan, Wiskott.

Kondisi ini ditandai dengan peningkatan perdarahan, dan eliminasi radikal tidak mungkin dilakukan. Karena itu, dengan agregasi yang berkurang, diet ditentukan:

  • larangan seumur hidup untuk minum alkohol, menggunakan cuka (termasuk makanan kaleng dengannya);
  • dimasukkan dalam menu harian produk dengan vitamin A (hati sapi atau ayam, ikan, paprika), C (pinggul mawar, kismis hitam), P (ceri, chokeberry hitam), kacang tanah;
  • bumbu pembatas, terutama jahe, kunyit, fenugreek.

Untuk terapi obat trombositopati bawaan dan didapat, Dicinon, asam Aminocaproic, Kalsium glukonat digunakan. Resepkan asupan ATP, Riboxin, dan asam folat 2 hingga 4 kali setahun. Selama istirahat, persiapan herbal dengan ramuan hemostatik disarankan - jelatang, daun raspberry, dompet gembala, burung knotweed, yarrow.

Dan berikut ini lebih banyak tentang trombofilia herediter.

Pengujian agregasi platelet menunjukkan kemampuannya untuk mengikat membentuk gumpalan darah. Ini diresepkan untuk pasien sebelum operasi, selama kehamilan, serta saat meresepkan pengobatan trombosis, aterosklerosis. Jelajahi agregasi spontan dan terstimulasi. Ini membantu mendiagnosis dan melakukan terapi dengan benar..

Jika hasilnya meningkat, maka agen antiplatelet diresepkan, dengan agregasi berkurang, agen hemostatik ditunjukkan.

Studi tentang kemampuan agregasi trombosit

Peningkatan agregasi merupakan penanda sindrom hiperagrelasi dan trombofilia. Yang paling umum digunakan adalah metode turbidimetri Born, yang didasarkan pada pencatatan perubahan transmisi cahaya plasma kaya platelet dan metode untuk mempelajari agregasi platelet, berdasarkan analisis fluktuasi transmisi cahaya yang disebabkan oleh perubahan acak dalam jumlah partikel di saluran optik..

Bahan untuk penelitian. Sitrat plasma kaya trombosit

Metode penelitian ditentukan oleh urutan pekerjaan pada jenis aggregometer tertentu.

Penginduksi yang paling umum digunakan adalah larutan ADP, ristocetin, kolagen, adrenalin, dan asam arakidonat. Larutan trombin, serotonin, dll juga dapat digunakan..

Agregasi trombosit dengan ADP

Paparan ADP dosis kecil (biasanya 1 * 10 -7 mol) mengarah pada pembentukan gelombang ganda agregasi. Fase pertama (gelombang primer) bergantung pada ADP eksogen yang ditambahkan, dan fase kedua (gelombang agregasi sekunder) terjadi akibat reaksi pelepasan agonisnya sendiri yang terkandung dalam butiran trombosit. ADP dosis besar (biasanya 1 * 10 -5 mol) mengarah pada fusi gelombang agregasi pertama dan kedua.

Saat menganalisis agregat, perhatian diberikan pada sifat umum agregasi (gelombang tunggal, dua gelombang; lengkap, tidak lengkap; dapat dibalik, tidak dapat diubah) dan laju agregasi. Munculnya agregasi dua gelombang pada stimulasi ADP pada konsentrasi yang biasanya menyebabkan agregasi yang dapat dibalik (biasanya 1-5 μmol) menunjukkan peningkatan sensitivitas trombosit, dan perkembangan agregasi tidak lengkap gelombang tunggal (dan seringkali dapat dibalik) pada stimulasi ADP pada konsentrasi 10 μmol dan lebih banyak lagi. gangguan reaksi pelepasan trombosit.

Agregasi trombosit dengan ristocetin

Penentuan agregasi platelet dengan ristocetin dalam plasma digunakan untuk mengukur faktor von Willebrand. Metode ini didasarkan pada kemampuan ristocetin untuk merangsang interaksi in vitro faktor von Willebrand dengan platelet glikoprotein Ib. Dalam kebanyakan kasus penyakit von Willebrand, agregasi ristocetin terganggu dengan respons normal terhadap ADP, kolagen, dan adrenalin. Pelanggaran ristocetin-aggregation juga terdeteksi pada penyakit Bernard-Soulier. Untuk diferensiasi, tes dengan penambahan plasma normal digunakan: pada penyakit von Willebrand, setelah penambahan plasma normal, agregasi ristocetin dinormalisasi, sedangkan pada sindrom Bernard-Soulier hal ini tidak terjadi. Aglutinasi platelet yang diinduksi Ristocetin berkurang pada kebanyakan kasus penyakit von Willebrand, kecuali untuk tipe IIB..

Agregasi trombosit dengan kolagen

Agregasi trombosit dengan kolagen memiliki fase laten yang agak jelas, di mana fosfolipase C diaktifkan, tergantung pada konsentrasi reagen yang digunakan, durasi fase ini bisa 5-7 menit. Setelah akhir periode ini, proses terjadi pada trombosit yang mengarah pada pembentukan mediator sekunder, sebagai akibatnya sekresi butiran trombosit dan sintesis tromboksan A2 berkembang, yang disertai dengan peningkatan tajam dalam interaksi interplatelet.

Dalam praktik laboratorium dan klinis, kolagen paling sering digunakan pada konsentrasi akhir 50 μg / ml, namun, kolagen dari perusahaan yang berbeda dapat memiliki aktivitas berbeda, yang harus diperhitungkan saat menggunakannya..

Agregasi trombosit dengan adrenalin

Saat kontak dengan trombosit, adrenalin berinteraksi dengan reseptor 2α2-adrenergik, yang menyebabkan penghambatan adenylate cyclase. Ada kemungkinan bahwa mekanisme yang mendasari realisasi efek adrenalin dan perkembangan gelombang pertama agregasi tidak bergantung pada pembentukan tromboksan A2, reaksi pelepasan atau sintesis faktor agregasi trombosit, tetapi dikaitkan dengan kemampuan adrenalin untuk secara langsung mengubah permeabilitas membran sel untuk ion kalsium. Agregasi gelombang kedua terjadi sebagai hasil dari reaksi pelepasan dan produksi tromboksan A2.

Agregasi trombosit dengan asam arakidonat

Asam arakidonat adalah agonis alami agregasi, dan aksinya dimediasi oleh efek prostaglandin G2 dan H2, tromboksan A2, dan termasuk aktivasi kedua fosfolipase C dengan pembentukan selanjutnya dari pembawa pesan sekunder, mobilisasi kalsium intraseluler dan perluasan proses aktivasi sel, dan fosfolipase A2, yang secara langsung mengarah ke pelepasan asam arakidonat endogen. Agregasi trombosit dengan asam arakidonat terjadi agak cepat, oleh karena itu kurva yang mencirikan proses ini lebih sering dari satu panjang gelombang.

Untuk induksi agregasi trombosit, asam arakidonat digunakan pada konsentrasi 10 -3 -10 -4 mol. Saat bekerja dengan asam arakidonat, harus diingat bahwa zat ini teroksidasi dengan sangat cepat di udara..

Tes agregasi dengan asam arakidonat direkomendasikan dalam kasus penggunaan obat yang mempengaruhi reaksi agregasi (misalnya, asam asetilsalisilat, penisilin, indometasin, delagil, diuretik), yang harus diperhitungkan saat mengevaluasi hasil penelitian.

Dengan terus menggunakan situs kami, Anda menyetujui pemrosesan cookie, data pengguna (informasi lokasi; jenis dan versi OS; jenis dan versi browser; jenis perangkat dan resolusi layar; sumber dari mana pengguna datang ke situs; dari situs mana atau oleh apa iklan; OS dan bahasa Browser; halaman mana yang dibuka pengguna dan tombol mana yang diklik pengguna; alamat ip) untuk mengoperasikan situs, melakukan penargetan ulang, dan melakukan penelitian dan tinjauan statistik. Jika Anda tidak ingin data Anda diproses, silakan tinggalkan situs.

Hak Cipta FBSI Central Research Institute of Epidemiology of Rospotrebnadzor, 1998-2020

Kantor pusat: 111123, Rusia, Moskow, st. Novogireevskaya, 3a, metro "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Dengan terus menggunakan situs kami, Anda menyetujui pemrosesan cookie, data pengguna (informasi lokasi; jenis dan versi OS; jenis dan versi browser; jenis perangkat dan resolusi layar; sumber dari mana pengguna datang ke situs; dari situs mana atau oleh apa iklan; OS dan bahasa Browser; halaman mana yang dibuka pengguna dan tombol mana yang diklik pengguna; alamat ip) untuk mengoperasikan situs, melakukan penargetan ulang, dan melakukan penelitian dan tinjauan statistik. Jika Anda tidak ingin data Anda diproses, silakan tinggalkan situs.

Agregasi trombosit dengan ADP

Deskripsi

Agregasi trombosit dengan ADP - diagnostik penilaian aktivasi reaksi adhesi (agregasi) trombosit menggunakan penginduksi khusus agregasi - adenosin difosfat (ADP). ADP meningkatkan adhesi platelet (agregasi). Tes agregasi platelet dengan ADP memungkinkan untuk menilai fungsi platelet dengan mempelajari agregasi mereka di bawah pengaruh penginduksi agregasi. Analisis membantu mendiagnosis penyakit pada sistem pembekuan darah.

Trombosit adalah sel darah yang bertanggung jawab untuk pembekuan. Kondisi yang terkait dengan penurunan agregasi platelet (penggumpalan) termasuk gangguan fungsi sel herediter dan didapat. Tes agregasi platelet digunakan untuk mendeteksi dan mendiagnosis disfungsi platelet pada pasien dengan perdarahan yang berlebihan.

Ketika pembuluh darah rusak, trombosit menumpuk di lokasi cedera, diaktifkan dan melekat satu sama lain, membentuk trombus trombosit, pembentukan sumbat hemostatik primer terjadi, yang berkontribusi untuk menghentikan perdarahan dan penyembuhan luka. Ketika trombosit diaktifkan, reaksi terjadi yang diakhiri dengan aktivasi fosfolipase. Akibatnya, membran sel mengubah sifatnya dan dapat bersentuhan dengan sel tetangga. Akibatnya, trombosit dapat berkumpul satu sama lain dan membentuk trombus trombosit..

Agregasi - properti trombosit untuk terhubung satu sama lain. Adhesi - kemampuan platelet untuk melekat pada intima pembuluh yang rusak. Dengan demikian, adhesi dan agregasi adalah proses yang diperlukan untuk pembentukan apa yang disebut "sumbat" untuk menutup lesi di dinding pembuluh darah. Aktivasi platelet yang meningkat dalam patologi dapat menyebabkan pembentukan trombus yang berlebihan dan, sebaliknya, ketika agregasi melambat, dapat terjadi perdarahan (perdarahan)..

Aktivasi trombosit merupakan elemen penting untuk hemostasis normal. Dalam kondisi normal, trombosit yang bersirkulasi tidak berinteraksi dengan permukaan bagian dalam dan sel endotel vaskular. Tetapi jika dinding pembuluh darah rusak, kolagen keluar ke dalam lumen pembuluh darah dan trombosit dengan partisipasi melekatkan faktor von Willebrand (adhesi) ke area pembuluh yang rusak..
Agregasi platelet yang meningkat disertai dengan penyakit jantung iskemik dan perkembangan infark miokard.

Indikasi:

  • evaluasi diagnostik perdarahan yang berlebihan atau perdarahan yang meningkat;
  • penilaian fungsi trombosit pada wanita hamil;
  • memantau fungsi trombosit sebelum operasi bedah kompleks.
Penilaian agregasi trombosit berguna dalam terapi antiplatelet. Aspirin dosis rendah diresepkan untuk mencegah pembekuan darah pada pasien dengan aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular. Pengujian agregasi trombosit dapat memprediksi respons tubuh terhadap obat antiplatelet. Obat lain tertentu dapat mempengaruhi agregasi trombosit, termasuk antibiotik, antihistamin, clopidogrel, dipyridamole, obat antiinflamasi nonsteroid, teofilin, tiklopidin, antidepresan trisiklik.

Latihan
Tidak diperlukan pelatihan khusus. Pengambilan sampel darah disarankan tidak lebih awal dari 6-8 jam setelah makan terakhir. Pada malam penelitian, alkohol dan merokok, stres fisik dan emosional harus disingkirkan.

Jika pasien sedang minum obat, dokter harus dikonsultasikan tentang kelayakan melakukan pemeriksaan saat minum obat atau kemungkinan membatalkannya sebelum pemeriksaan, durasi pembatalan ditentukan oleh jangka waktu pengeluaran obat dari darah..

Menafsirkan Hasil
Interpretasi tes didasarkan pada analisis sifat agregasi (gelombang satu atau dua, lengkap atau tidak lengkap, dapat dibalik atau tidak dapat diubah), serta beberapa indikator lainnya..

Unit:%
Sebagai persentase, norma sesuai dengan 25-75%.

Faktor yang meningkatkan hasil:

  • heparin;
  • hemolisis sampel darah;
  • lipemia;
  • nikotin.
Faktor-faktor yang mengurangi hasil:
  • konsumsi bawang putih yang berlebihan (menghambat agregasi trombosit);
  • aspirin (asam asetilsalisilat menghambat agregasi platelet dengan menghalangi sintesis tromboksan A2);
  • azlocidin, kaptopril, karbamat, karbenkilin, klorokuin, klorpromazin, clofibrat, siproheptadin, dekstran, dipiridamol, diuretik, asam flumenat, hidroksiklorin, isosorbida dinitrat, mezlosilin, moxalaktam nitrofurancylan, pyrindole, sulfinpyrazone, ticarcillin, antidepresan trisiklik;
  • trombositopenia.
Penyimpangan dari norma
Agregasi trombosit yang tidak normal dikombinasikan dengan kondisi berikut:

  • gangguan trombosit yang disebabkan oleh defisiensi reseptor glikoprotein membran, defisiensi tempat penyimpanan, defisiensi pelepasan ADP;
  • kekurangan protein plasma yang memastikan interaksi trombosit dengan dinding pembuluh darah, termasuk faktor von Willebrand, fibrinogen, fibronektin;
  • adanya metabolit abnormal dan komponen plasma pada uremia, disproteinemia, sindrom koagulasi intravaskular diseminata;
  • gangguan pembuluh darah kolagen (sindrom Marfan, osteogenesis imperfecta);
  • gangguan mieloproliferatif (trombositemia esensial, polisitemia vera, leukemia mieloid kronis);
  • trombastenia Glanzmann's (Glanzmann): kekurangan glikoprotein IIb / IIIa; kurangnya agregasi di bawah aksi ADP, kolagen, adrenalin, trombin, tetapi agregasi normal di bawah aksi ristomisin;
  • Sindrom Bernard-Soulier (Bernard-Soulier): kurangnya Ib, agregasi normal di bawah aksi ADP, kolagen, adrenalin, aglutinasi yang tidak mencukupi di bawah aksi ristocetin. Tidak seperti penyakit von Willebrand, aglutinasi di bawah aksi ristomisin tidak dikoreksi dengan penambahan plasma normal;
  • kekurangan tempat penyimpanan / kolam (sindrom Chediak-Higashi, glikogenosis tipe I, sindrom trombosit abu-abu, sindrom Hermansky-Pudlak, sindrom TAR trombositopenia -Trombositopenia / patia dengan Aplasia Radius. Sindrom ini termasuk dalam kelompok patologi kongenital aparatus megakaryocytic-platelet dengan anomali aparatus tulang - tidak adanya radius bilateral dengan pemendekan lengan bawah, terkadang dengan kelainan bentuk tulang belakang, tulang belikat, displasia sendi pinggul, celah langit-langit, cacat otot, strabismus, hipoplasia paru-paru, cacat jantung bawaan), sindrom Wiskot-Aldrich: agregasi trombosis, seringkali karena tidak adanya atau penurunan pelepasan sekunder ADP;
  • defisiensi siklooksigenase: agregasi trombosit abnormal karena ketidakmampuan untuk mengaktifkan jalur prostaglandin; cacat seperti aspirin;
  • penyakit von Willebrand: agregasi normal di bawah aksi ADP, kolagen, adrenalin; tidak adanya atau penurunan aglutinasi di bawah aksi ristocetin (dengan pengecualian tipe IIB, di mana aglutinasi pada konsentrasi ristocetin di bawah normal terjadi).
Agregasi platelet menurun

  • minum asam asetilsalisilat, indometasin, furosemid dosis besar.

Kerutan di mata

Tersegmentasi diturunkan karena suatu alasan