Jenis kerusakan saraf aksonal

Kerusakan silinder aksial dari serabut saraf menyebabkan jenis kerusakan saraf aksonal. Jenis lesi ini terjadi pada toksik, neuropati dismetabolik, termasuk etiologi alkoholik, periarteritis nodosa, uremia, porfiria, diabetes, dan tumor ganas. Jika kerusakan pada selubung mielin mempengaruhi pengurangan atau pemblokiran impuls di sepanjang saraf, misalnya, pada pelaksanaan sinyal perintah motorik sewenang-wenang dari korteks serebral ke otot, maka dengan kerusakan aksonal, trofisme akson dan transportasi aksonal terganggu, yang menyebabkan gangguan rangsangan akson dan, karenanya, ketidakmungkinan aktivasi di daerah yang terkena dampak dan distal untuk itu. Pelanggaran rangsangan akson menyebabkan ketidakmampuan untuk melakukan eksitasi di sepanjang itu. Mempertahankan nilai normal kecepatan konduksi impuls di sepanjang saraf pada lesi tipe aksonal dikaitkan dengan konduksi serabut yang tidak terpengaruh yang tersisa. Kerusakan aksonal total pada semua serabut saraf akan menyebabkan kurangnya respons (hilangnya rangsangan listrik saraf) dan ketidakmampuan untuk memeriksa kecepatan konduksi. Kerusakan aksonal memerlukan pelanggaran transportasi aksonal dan trofik sekunder dan pengaruh informasional pada otot. Pada otot denervasi dengan kerusakan aksonal, fenomena denervasi terjadi. Dalam kasus denervasi akut dalam 10-14 hari pertama, tidak ada perubahan pada otot, karena arus aksonal menggunakan sumber daya yang tersisa. Selanjutnya, pada tahap pertama denervasi, otot, kehilangan kendali saraf pengorganisasian, mencoba menggunakan faktor regulasi humoral, dan karena itu kepekaannya terhadap pengaruh humoral eksternal meningkat. Penurunan potensi transmembran otot dan munculnya kemungkinan cepat mencapai tingkat kritis depolarisasi menyebabkan munculnya aktivitas spontan dalam bentuk potensi fibrilasi dan gelombang tajam positif. Potensi fibrilasi muncul pada tahap pertama denervasi dan mencerminkan proses degeneratif pada serat otot. Dengan keadaan denervasi yang terus berlanjut, frekuensi potensi fibrilasi meningkat, dan, dengan kematian sel otot, gelombang tajam positif muncul. Dalam menilai kerusakan aksonal, sangat penting untuk menentukan tiga karakteristik: derajat keparahan, reversibilitas, dan tingkat gangguan rangsangan di sepanjang akson. Evaluasi dari ketiga parameter rangsangan memungkinkan untuk menilai tingkat keparahan, prevalensi dan kemungkinan regresi lesi..

Derajat keparahan gangguan eksitabilitas akson ditentukan lebih awal dengan metode elektrodiagnostik klasik. Intensitas minimum stimulus listrik eksternal yang mampu mengaktifkan akson (menghasilkan potensial aksi) mencirikan tingkat rangsangannya. Intensitas stimulus listrik ditentukan oleh 2 parameter: besarnya arus dan durasi aksinya, yaitu. durasi impuls yang menjengkelkan. Biasanya, pada kekuatan arus sedang, saraf sensitif terhadap impuls durasi pendek (hingga 0,01-0,1 ms), otot hanya sensitif terhadap arus durasi panjang (20-30 ms). Sangat penting bahwa rangsangan otot pada titik motorik bukan merupakan rangsangan langsung pada otot, tetapi dimediasi melalui terminal akson dan sebenarnya merupakan tes rangsangan akson, bukan otot. Ketergantungan eksitabilitas akson pada besarnya arus dan durasi pulsa disebut "Durasi-gaya" (Gbr. 13).

Angka: 13. Kurva "kekuatan-durasi" - ketergantungan pada eksitabilitas saraf

nilai arus dan durasi pulsa (Menurut L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - denervasi parsial (kurva bengkok),

3 - denervasi lengkap,

Metode elektrodiagnostik klasik, yang sebelumnya digunakan untuk mendiagnosis denervasi otot, didasarkan pada penentuan rangsangan akson ambang rendah (mielin rendah), yaitu. tingkat minimum aktivasi otot ketika arus berdenyut diterapkan padanya. Kontrol aktivasi otot minimal dilakukan secara visual, arus diterapkan pada titik motorik otot. Kekuatan arus kerja adalah dari 0 hingga 100 mA, durasi pulsa dari 0,05 ms hingga 300 ms, arus pulsa durasi 300 ms sama dengan konstan. Arus minimum pada durasi maksimum (300 ms) yang diterapkan pada titik motor dari katoda, menyebabkan kontraksi otot minimum yang terlihat, disebut rheobase. Dengan kerusakan aksonal (denervasi), rheobase menurun, mis. arus yang kurang searah diperlukan untuk kontraksi otot minimal, karena tingkat kritis depolarisasi lebih mudah dicapai. Indikator paling informatif dari kerusakan akson (denervasi) adalah rangsangannya terhadap arus berdenyut dalam durasi yang singkat. Dalam hal ini, indikator chronaxy diperkenalkan - durasi minimum denyut nadi saat ini dalam jumlah dua rheobase, diperlukan untuk kontraksi otot minimum yang terlihat. Dengan kerusakan aksonal (denervasi), laju kronaksia meningkat. Dengan membandingkan indeks rheobase dan chronaxy dengan kurva force-length, terlihat bahwa rheobase dan chronaxia adalah titik-titik pada kurva tersebut. Dengan demikian, rheobase dan chronaxy merupakan indikator indikatif dalam penilaian kerusakan aksonal. Kurva durasi-gaya saat ini tidak dinilai karena sejumlah alasan:

* metode ini didasarkan pada kriteria subjektif untuk aktivasi otot (visual);

* kompleksitas studi yang signifikan;

* ambiguitas dalam interpretasi hasil, karena dengan pengawetan parsial serabut saraf yang tidak terpengaruh di saraf, kurva durasi gaya akan mewakili jumlah rangsangan serabut yang terkena dan tidak terpengaruh. Eksitabilitas serat yang tidak terpengaruh akan membentuk sisi kiri kurva (untuk pulsa pendek), dan eksitabilitas serat yang terpengaruh akan membentuk sisi kanan kurva (untuk pulsa panjang);

* inersia yang cukup dalam mengubah kurva saat menilai proses reinnervasi dibandingkan dengan jarum EMG;

* kurangnya instrumen modern untuk penelitian. Perangkat UEI-1 yang digunakan sebelumnya pada dasarnya sudah ketinggalan zaman secara moral dan fisik, karena produksinya dihentikan lebih dari 15 tahun yang lalu..

Pada stimulasi EMG, ketika mempelajari respon-M, stimuli 0,1 ms lebih sering digunakan, sedangkan durasi pulsa maksimum yang dihasilkan oleh stimulator dalam perangkat EMG adalah 1,0 ms. Saat mendaftarkan respons-M dalam mode stimulasi supramaximal, semua akson yang menginervasi otot diaktifkan. Ketika semua akson rusak, tidak ada respons M. Ketika bagian dari akson saraf rusak, respons-M dari amplitudo yang berkurang dicatat karena fakta bahwa akson yang terpengaruh mengurangi atau kehilangan rangsangannya. Stimulasi Diagnostik EMG untuk lesi parsial aksonal memiliki keunggulan dibandingkan elektrodiagnostik klasik, karena hal ini memungkinkan untuk memperhitungkan kontribusi terhadap respons-M tidak hanya akson ambang rendah (unit motorik), tetapi juga pada serat bermielin tinggi dengan ambang batas tinggi. Elektrodiagnostik klasik memungkinkan penilaian rangsangan hanya dengan ambang rendah, serat bermielin rendah. Mempertimbangkan fakta bahwa akson dari serat yang sangat mielin terpengaruh ketika koneksi dengan badan neuron hilang sebelum yang tidak bermielin (ambang batas rendah) (E.I. Zaitsev, 1981), dapat dikatakan bahwa metode untuk menilai parameter respons-M lebih sensitif daripada elektrodiagnostik klasik.

Reversibilitas gangguan rangsangan akson adalah area yang dipelajari dengan buruk, meskipun sangat penting di klinik. Dengan cedera saraf tepi, polineuropati, mononeuropati, sindrom poliomielitis, yang disebut jenis lesi aksonal sering dicatat, mis. penurunan amplitudo respon-M distal dengan kecepatan impuls yang relatif konstan di sepanjang saraf dan bentuk gelombang-M. Penurunan amplitudo respons-M seperti itu dikombinasikan dengan penurunan atau hilangnya rangsangan bagian dari akson. Pengalaman kerja di klinik neuroinfections Institute of Children's Infections menunjukkan bahwa pelanggaran rangsangan akson pada periode kerusakan akut dalam beberapa kasus tidak dapat diubah dan menyebabkan kematian akson dengan reinnervasi kompensasi lebih lanjut. Dalam kasus lain, gangguan rangsangan dapat dibalik, kematian akson tidak terjadi, dan gangguan fungsi segera pulih. Dalam neurologi, istilah "kerusakan aksonal" digunakan sebagai sinonim untuk ireversibilitas dan keparahan kerusakan akson, yang dikaitkan dengan deteksi sering jenis kerusakan ini pada periode yang cukup terlambat dari awal penyakit (lesi) - 1-2 bulan, ketika periode pemulihan gangguan rangsangan akson berakhir. Analisis data dari pasien dalam dinamika dengan neuropati saraf wajah, polineuropati inflamasi akut, data eksperimental dan klinis dari literatur menunjukkan dinamika gangguan rangsangan aksonal berikut. Kerusakan akson menyebabkan gangguan, pertama-tama, transpor aksonal cepat, yang setelah 5-6 hari menyebabkan penurunan sebagian rangsangan bagian dari akson saraf menjadi arus pulsa dengan durasi pendek (0,1 ms) dengan kepekaan yang terjaga terhadap denyut nadi dengan durasi yang relatif lama (0,5 ms). Ketika dirangsang oleh impuls 0,5 ms, semua akson saraf diaktifkan, dan amplitudo respons-M sesuai dengan nilai normatif. Perubahan ini dapat diperbaiki jika tidak ada efek samping lebih lanjut. Dengan pengaruh yang terus menerus dan meningkat dari faktor perusak, eksitabilitas akson menurun ke tingkat yang lebih besar, dan menjadi tidak sensitif terhadap impuls dengan durasi 0,5 ms. Perpanjangan faktor yang merusak selama lebih dari 3-4 minggu menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah - degenerasi akson dan perkembangan yang disebut lesi aksonal. Dengan demikian, tahap kerusakan aksonal yang reversibel (hingga 3 minggu) dapat disebut kerusakan aksonal fungsional, dan ireversibel (lebih dari 3 minggu) - kerusakan aksonal struktural. Namun, reversibilitas gangguan pada tahap akut lesi tidak hanya bergantung pada durasi dan tingkat keparahan, tetapi juga pada kecepatan perkembangan lesi. Semakin cepat lesi berkembang, semakin lemah proses kompensasi dan adaptifnya. Dengan mempertimbangkan fitur-fitur ini, pembagian yang diusulkan dari reversibilitas lesi aksonal bahkan ketika menggunakan ENMG agak sewenang-wenang..

Prevalensi gangguan rangsangan akson sepanjang saraf harus diperhitungkan pada neuropati inflamasi, dismetabolik, toksik. Jenis lesi akson distal lebih sering terdeteksi pada saraf dengan serabut saraf terpanjang, yang disebut neuropati distal. Faktor perusak yang mempengaruhi tubuh neuron menyebabkan kerusakan transportasi aksonal, yang terutama mempengaruhi bagian distal akson (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Secara klinis dan elektrofisiologis, dalam kasus ini, degenerasi akson distal (kerusakan aksonal struktural) dengan tanda-tanda denervasi otot terungkap. Pada tahap akut lesi pada pasien dengan neuropati inflamasi, tipe distal gangguan rangsangan akson juga terungkap. Namun, hanya dapat dideteksi secara elektrofisiologis, dapat dibalik, dan tidak mencapai tingkat yang signifikan secara klinis (kerusakan aksonal fungsional). Jenis lesi akson distal lebih sering ditemukan pada ekstremitas bawah. Pada ekstremitas atas dengan neuropati inflamasi, bagian proksimal dari serabut saraf lebih sering menderita dan lesi bersifat demielinasi..

Jenis lesi aksonal dan demielinasi praktis tidak ditemukan secara terpisah. Lebih sering, kerusakan saraf bersifat campuran dengan dominasi salah satu jenis kerusakan. Jadi, misalnya, pada polineuropati diabetes dan alkoholik, varian kerusakan dapat terjadi dengan jenis gangguan aksonal dan demielinasi..

Tanggal ditambahkan: 2016-03-27; melihat: 11012; PEKERJAAN PENULISAN ORDER

Apa itu Polineuropati Aksonal Kronis

Polineuropati aksonal adalah patologi sistem saraf tepi yang berkembang sebagai akibat kerusakan saraf tepi. Patologi didasarkan pada kerusakan akson, selubung mielin, atau badan sel saraf. Polineuropati aksonal melumpuhkan pasien dan mengembangkan komplikasi parah: sindrom kaki diabetik, kelumpuhan, anestesi.

Polineuropati dimanifestasikan dengan penurunan kekuatan otot, gangguan sensitivitas dan lesi otonom lokal di area neuropati. Biasanya, saraf dipengaruhi secara simetris di bagian tubuh yang jauh: lengan atau kaki. Kekalahan dalam perkembangannya lancar melewati area dekat: kaki → pergelangan kaki → tungkai bawah → paha → panggul.

Alasan

Polineuropati disebabkan oleh hal-hal berikut:

  1. Penyakit kronis: diabetes mellitus (50% dari semua kasus neuropati), infeksi HIV (orang yang terinfeksi HIV mengembangkan polineuropati dalam 30% kasus), tuberkulosis.
  2. Keracunan akut: arsenik, metil alkohol, senyawa organofosfor, karbon monoksida, penggunaan alkohol kronis (berkembang pada 50% pecandu alkohol).
  3. Kondisi metabolik: kekurangan vitamin B, uremia.
  4. Penggunaan obat jangka panjang: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Predisposisi keturunan, penyakit autoimun.

Faktor-faktor di atas menyebabkan keracunan endogen dan eksogen. Ada gangguan metabolik dan iskemik di saraf. Jaringan saraf rusak dan, kedua, selubung mielin.

Senyawa toksik yang berasal dari lingkungan luar, mempengaruhi metabolit pada saraf tepi. Lebih sering hal ini terjadi dengan gagal hati, ketika senyawa kimia berbahaya yang tidak diobati terakumulasi dalam aliran darah, dengan keracunan timbal, litium dan arsenik..

Di antara keracunan endogen, gangguan metabolisme dan penumpukan zat beracun pada diabetes melitus dan gagal ginjal lebih sering terjadi. Akibatnya, sumbu silinder dari akson terpengaruh. Kerusakan saraf tepi akibat keracunan endogen dapat mencapai titik di mana kepekaan hilang sama sekali. Hal ini ditunjukkan dengan elektroneuromiografi ketika bahan iritan diterapkan pada kulit dan tidak ada respons sensorik di saraf..

Dengan paparan yang kuat terhadap agen kimia, polineuropati demielinasi aksonal kompleks berkembang. Polineuropati demielinasi aksonal terjadi dengan latar belakang keracunan uremik, keracunan timbal yang parah, penggunaan Amiodarone kronis dalam dosis non-terapeutik. Lesi yang paling parah diamati pada diabetes mellitus yang bergantung pada insulin, ketika kadar glukosa ganas diamati dalam darah..

Gejala

Gambaran klinis berkembang lambat. Tanda-tandanya dibagi menjadi beberapa kelompok:

  • Gangguan vegetatif. Polineuropati aksonal pada ekstremitas bawah dimanifestasikan oleh keringat lokal pada kaki, hot flashes, cold snap.
  • Gangguan sensorik. Diwujudkan dengan penurunan sensitivitas sentuhan dan suhu. Ambang batas kepekaan terhadap suhu rendah meningkat: pasien dapat menjaga kakinya tetap dingin untuk waktu yang lama dan tidak merasakannya, itulah sebabnya ia mengalami radang dingin. Parestesi yang sering terjadi: mati rasa, sensasi merayap, kesemutan.
  • Sindrom nyeri. Ditandai dengan nyeri neuropatik atau nyeri tajam seperti sengatan listrik di area yang terkena.
  • Gangguan pergerakan. Akibat kerusakan selubung saraf dan mielin, aktivitas motorik terganggu: otot melemah dan atrofi, hingga kelumpuhan.

Gejala positif (produktif) dibedakan: kejang, tremor ringan, kedutan (fasikulasi), sindrom kaki gelisah.

Polineuropati sensorimotor aksonal memanifestasikan dirinya dengan gejala sistemik: peningkatan tekanan darah dan detak jantung, nyeri di usus, keringat berlebih, sering buang air kecil.

Aksonopati bersifat akut, subakut, dan kronis. Polineuropati aksonal akut berkembang dengan latar belakang keracunan logam berat, dan gambaran klinis berkembang dalam 3-4 hari.

Neuropati subakut berkembang dalam 2-4 minggu. Kursus subakut khas untuk gangguan metabolisme.

Aksonopati kronis berkembang selama 6 bulan hingga beberapa tahun. Polineuropati aksonal kronis khas untuk alkoholisme, diabetes mellitus, sirosis hati, kanker, uremia. Perjalanan kronis juga diamati dengan asupan Metronidazole, Isoniazid, Amiodarone yang tidak terkontrol.

Diagnostik dan pengobatan

Diagnosis dimulai dengan mengambil anamnesis. Keadaan penyakit diklarifikasi: kapan gejala pertama muncul, bagaimana manifestasinya, apakah ada kontak dengan logam berat atau keracunan, obat apa yang diminum pasien.

Gejala yang menyertai diperiksa: adakah gangguan koordinasi, gangguan mental, penurunan kecerdasan, seberapa besar kelenjar getah bening, corak. Darah dikumpulkan dan dikirim: kadar glukosa, jumlah eritrosit dan limfosit diperiksa. Tingkat kalsium, glukosa, urea dan kreatinin diperiksa dalam urin. Tes hati dikumpulkan melalui tes darah biokimia - begitulah cara diperiksa apakah hati terpengaruh.

Pasien diberi diagnostik instrumental:

  • Elektromiografi: reaksi serabut saraf terhadap rangsangan diselidiki, aktivitas sistem saraf otonom dinilai.
  • Rontgen dada.
  • Biopsi saraf kulit.

Pengobatan untuk neuropati aksonal:

  1. Terapi etiologis. Ditujukan untuk menghilangkan penyebabnya. Jika itu diabetes mellitus - menormalkan kadar glukosa darah, jika alkoholisme - hapus alkohol.
  2. Terapi patogenetik. Ditujukan untuk memulihkan kerja saraf: vitamin kelompok B, asam alfa-lipolat diperkenalkan. Jika ini adalah penyakit autoimun, kortikosteroid diresepkan - mereka memblokir efek patologis pada mielin dan serabut saraf.
  3. Terapi simtomatik: sindrom nyeri dihilangkan (antidepresan, analgesik narkotik opioid).
  4. Rehabilitasi: fisioterapi, latihan fisioterapi, terapi okupasi, pijat.

Prognosisnya menguntungkan secara kondisional: dengan normalisasi kadar glukosa, penghapusan mekanisme patologis dan penerapan rekomendasi medis, terjadi reinnervasi - sensitivitas, gerakan dipulihkan secara bertahap dan gangguan otonom hilang.

Polineuropati aksonal

Polineuropati adalah patologi sistem saraf tepi yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan saraf tepi dan aksonnya yang menyebar. Karena itulah nama penyakitnya. Ini didasarkan pada lesi umum pada silinder aksial saraf perifer.

Apa itu polineuropati aksonal

Polineuropati (nama kedua adalah polineuritis) adalah sindrom klinis yang terjadi karena sejumlah faktor yang mempengaruhi sistem saraf tepi, dan ditandai dengan perubahan patogenetik yang kabur. Penyakit ini menempati salah satu tempat terdepan dalam daftar penyakit pada sistem saraf tepi, yang menghasilkan keunggulan hanya pada patologi vertebrogenik, yang melampaui kompleksitas gambaran klinis dan konsekuensi yang berkembang karenanya..

Polineuropati asconal dianggap sebagai masalah interdisipliner dan sering dijumpai oleh dokter dari berbagai spesialisasi. Pertama-tama, dengan penyakit ini, mereka beralih ke ahli saraf. Frekuensi sindrom yang terjadi tidak diketahui karena kurangnya data statistik..

Saat ini, hanya tiga mekanisme patomorfologis penting yang diketahui yang menjadi asal muasal pembentukan polineuropati:

  • Degenerasi Wallerian;
  • demielinasi primer;
  • aksonopati primer.

Menurut teori imunologi, polineuropati adalah hasil dari pembentukan silang globulin imun yang menghancurkan selnya sendiri, mengakibatkan nekrosis jaringan dan peradangan otot..

Peneliti mengajukan sejumlah hipotesis untuk terjadinya dan masalah jalannya polineuropati aksonal:

  • Vaskular. Ini didasarkan pada keterlibatan pembuluh darah dalam proses, di mana oksigen dan nutrisi memasuki saraf perifer. Ciri-ciri perubahan darah ditinjau dari komposisi kualitatif dan kuantitatif, yang dapat menyebabkan iskemia ujung saraf.
  • Teori stres oksidatif. Memposisikan pembentukan penyakit dari sisi gangguan metabolisme oksida nitrat, akibatnya mekanisme kalium-natrium yang mendasari pembentukan rangsangan saraf dan konduksi impuls di sepanjang saraf berubah.
  • Teori deaktivasi faktor pertumbuhan saraf. Mengatakan bahwa penyakit ini terjadi karena kurangnya transportasi aksonal dengan perkembangan aksonopati selanjutnya.
  • Imunologis. Menjelaskan perkembangan penyakit sebagai akibat dari pembentukan silang antibodi dengan struktur sistem saraf tepi, yang disertai dengan peradangan autoimun, dan kemudian nekrosis saraf..

Bahkan ketika menggunakan metode diagnostik ultra-modern, sulit untuk menemukan penyebab patologi yang andal, hanya mungkin ditemukan pada 50-70% korban..

Ada banyak faktor yang menyebabkan polineuropati aksonal pada ekstremitas bawah. Namun, bahkan metode penelitian inovatif pun tidak memungkinkan untuk menetapkan etiologi penyakit yang sebenarnya..

Pendapat ahli

Penulis: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Kepala Pusat Ilmiah dan Penelitian Penyakit Neuron Motorik / ALS, Calon Ilmu Kedokteran, doktor kategori tertinggi

Polineuropati aksonal merupakan salah satu penyakit saraf paling berbahaya yang disertai dengan kerusakan pada sistem saraf tepi. Jika terjadi penyakit, serabut saraf tepi rusak.

Ada beberapa alasan terjadinya polineuropati aksonal. Yang paling umum:

  1. Diabetes melitus mengganggu struktur darah yang memberi makan saraf, pada gilirannya, proses metabolisme gagal..
  2. Kekurangan vitamin B dalam jangka panjang adalah vitamin B yang paling penting untuk berfungsinya sistem saraf, oleh karena itu, kekurangan vitamin B dalam waktu lama dapat menyebabkan polineuropati aksonal..
  3. Dampak racun bagi tubuh. Ini termasuk berbagai zat beracun, seperti alkohol, dan HIV. Jika terjadi keracunan bahan berbahaya, penyakit dapat berkembang dalam beberapa hari..
  4. Faktor keturunan.
  5. Sindrom Guillain-Barré.
  6. Berbagai cedera, yang juga termasuk kompresi saraf yang berkepanjangan, yang merupakan karakteristik dari hernia atau osteochondrosis.

Perawatan polineuropati aksonal harus kompleks, jika tidak, efek yang diinginkan tidak akan tercapai. Dilarang keras mengobati sendiri dan jika gejala pertama terjadi, Anda perlu segera berkonsultasi ke dokter. Dokter di Rumah Sakit Yusupov memilih pengobatan secara individual untuk setiap pasien. Bergantung pada tingkat keparahan patologi dan gejala, perawatan kompleks diresepkan di bawah pengawasan spesialis berpengalaman..

Alasan

Penyebab paling umum dari polineuropati aksonal pada ekstremitas bawah:

  • penipisan tubuh;
  • kekurangan vitamin B dalam jangka panjang;
  • penyakit yang menyebabkan distrofi;
  • infeksi akut;
  • kerusakan toksik oleh merkuri, timbal, kadmium, karbon monoksida, minuman beralkohol, metil alkohol, senyawa organofosfor, obat-obatan yang diminum tanpa berkonsultasi dengan dokter;
  • penyakit pada sistem kardiovaskular, hematopoietik, peredaran darah dan limfatik;
  • patologi endokrinologis, termasuk ketergantungan insulin.

Faktor utama yang memprovokasi perkembangan motorik atau polineuropati aksonal sensorimotor adalah:

  • keracunan endogen dengan gagal ginjal;
  • proses autoimun dalam tubuh;
  • amiloidosis;
  • menghirup zat atau uap beracun.

Selain itu, penyakit ini bisa disebabkan oleh faktor keturunan..

Kekurangan vitamin B dalam tubuh, terutama piridoksin dan sianokobalamin, memiliki efek yang sangat negatif pada konduktivitas serabut saraf dan motorik dan dapat menyebabkan polineuropati aksonal sensorik pada ekstremitas bawah. Hal yang sama terjadi dengan keracunan alkohol kronis, invasi cacing, penyakit saluran cerna, yang mengganggu laju penyerapan..

Keracunan toksik dengan obat-obatan, aminoglikosida, garam emas dan bismut menempati persentase besar dalam struktur faktor neuropati aksonal.

Pada penderita diabetes melitus, fungsi saraf tepi terganggu akibat neurotoksisitas badan keton, yaitu metabolit asam lemak. Ini terjadi karena ketidakmampuan tubuh untuk menggunakan glukosa sebagai sumber energi utama. Oleh karena itu, lemak justru dioksidasi..

Dalam kasus penyakit autoimun yang terjadi di dalam tubuh, sistem kekebalan manusia menyerang serabut sarafnya sendiri, menganggapnya sebagai sumber bahaya. Hal ini disebabkan provokasi imunitas yang terjadi ketika sembarangan mengonsumsi obat imunostimulan dan metode pengobatan yang tidak konvensional. Oleh karena itu, pada orang yang rentan terhadap terjadinya penyakit autoimun, faktor pemicu polineuropati aksonal adalah:

  • imunostimulan;
  • vaksin;
  • autohemoterapi.

Dengan amiloidosis, protein seperti amiloid terakumulasi di dalam tubuh. Dialah yang mengganggu fungsi dasar serabut saraf.

Tanda pertama

Penyakit ini biasanya dimulai dengan kerusakan serabut saraf yang tebal atau tipis. Seringkali, polineuropati aksonal memiliki distribusi simetris distal di atas tangan atau kaki. Neuropati paling sering pertama kali mempengaruhi ekstremitas bawah, dan kemudian menyebar secara simetris ke seluruh tubuh. Gejala utama lesi yang paling umum meliputi:

  • kelemahan otot;
  • nyeri di tungkai;
  • pembakaran;
  • sensasi merayap;
  • mati rasa pada kulit.

Gejala paling terasa pada malam dan malam hari..

Gejala

Dokter mengklasifikasikan polineuropati aksonal kronis, akut dan subakut. Penyakit ini terbagi menjadi dua jenis: aksonal primer dan demielinasi. Selama perjalanan penyakit, demielinasi ditambahkan padanya, dan kemudian komponen aksonal sekunder.

Manifestasi utama penyakit ini meliputi:

  • kelesuan pada otot kaki atau lengan;
  • kelumpuhan spastik pada tungkai;
  • perasaan berkedut di serat otot;
  • pusing dengan perubahan posisi tubuh yang tajam;
  • pembengkakan pada tungkai;
  • pembakaran;
  • sensasi kesemutan;
  • perasaan merangkak;
  • penurunan kepekaan kulit terhadap suhu tinggi atau rendah, nyeri dan sentuhan;
  • kejernihan bicara yang terganggu;
  • masalah koordinasi.

Gejala berikut dianggap sebagai tanda vegetatif polineuropati sensorimotor tipe asconal:

  • detak jantung cepat atau lambat
  • keringat berlebih
  • kekeringan yang berlebihan pada kulit;
  • perubahan warna kulit;
  • pelanggaran ejakulasi;
  • disfungsi ereksi;
  • kesulitan buang air kecil
  • kegagalan fungsi motorik saluran pencernaan;
  • peningkatan air liur atau, sebaliknya, mulut kering;
  • gangguan akomodasi mata.

Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam disfungsi saraf yang rusak. Ini adalah serabut saraf perifer yang bertanggung jawab untuk fungsi motorik jaringan otot, kepekaan, dan juga memiliki efek vegetatif, yaitu mengatur tonus vaskular.

Disfungsi konduksi saraf ditandai dengan gangguan kepekaan, misalnya:

  • perasaan merangkak;
  • hyperesthesia, yaitu peningkatan kepekaan kulit terhadap rangsangan eksternal;
  • hypesthesia, yaitu penurunan kepekaan;
  • kurangnya perasaan anggota tubuh sendiri.

Ketika serat vegetatif terpengaruh, pengaturan tonus pembuluh darah menjadi tidak terkendali. Dengan polineuropati demielinasi aksonal, kapiler dikompresi, sehingga jaringan membengkak. Bagian bawah, dan kemudian tungkai atas, karena akumulasi cairan di dalamnya, ukurannya meningkat secara signifikan. Karena dengan polineuropati pada ekstremitas bawah, jumlah utama darah terakumulasi tepat di area tubuh yang terkena, pasien mengalami pusing yang terus-menerus saat mengambil posisi tegak. Karena hilangnya fungsi trofik, lesi erosif dan ulseratif pada ekstremitas bawah dapat terjadi..

Polineuropati motorik aksonal memanifestasikan dirinya dalam gangguan motorik pada ekstremitas atas dan bawah. Ketika serabut motorik yang bertanggung jawab atas pergerakan lengan dan kaki rusak, terjadi kelumpuhan otot lengkap atau sebagian. Imobilisasi dapat memanifestasikan dirinya sepenuhnya atipikal - kekakuan serat otot dan relaksasi yang berlebihan dapat dirasakan. Dengan tingkat kerusakan rata-rata, tonus otot melemah.

Selama perjalanan penyakit, refleks tendon dan periosteal dapat diperkuat atau dilemahkan. Dalam kasus yang jarang terjadi, ahli saraf tidak mengamatinya. Dengan penyakit ini, saraf kranial seringkali bisa terpengaruh, yang dimanifestasikan oleh gangguan berikut:

  • ketulian;
  • mati rasa pada otot hyoid dan otot lidah;
  • ketidakmampuan menelan makanan atau cairan karena masalah dengan refleks menelan.

Ketika saraf trigeminal, wajah atau okulomotor terpengaruh, sensitivitas kulit berubah, kelumpuhan berkembang, asimetri wajah dan otot berkedut terjadi. Kadang-kadang, dengan polineuropati aksonal-demielinasi yang didiagnosis, lesi pada ekstremitas atas atau bawah bisa menjadi asimetris. Hal ini terjadi pada beberapa mononeuropati, ketika refleks lutut, Achilles, dan karporadial asimetris..

Diagnostik

Teknik penelitian utama yang memungkinkan Anda mendeteksi lokalisasi proses patologis dan tingkat kerusakan saraf adalah elektroneuromiografi..

Untuk menentukan penyebab penyakitnya, dokter meresepkan tes berikut:

  • penentuan kadar gula darah;
  • tes toksikologi;
  • analisis lengkap urin dan darah;
  • mengungkapkan tingkat kolesterol dalam tubuh.

Pelanggaran fungsi saraf dilakukan dengan menentukan suhu, getaran, dan kepekaan sentuhan.

Selama pemeriksaan awal, teknik pemeriksaan visual digunakan. Artinya, dokter yang dihubungi korban untuk mengadukan memeriksa dan menganalisis gejala eksternal seperti:

  • tingkat tekanan darah di ekstremitas atas dan bawah;
  • kepekaan kulit terhadap sentuhan dan suhu;
  • kehadiran semua refleks yang diperlukan;
  • diagnostik bengkak;
  • studi tentang kondisi luar kulit.

Dimungkinkan untuk mengidentifikasi polineuropati aksonal menggunakan studi instrumental berikut:

  • pencitraan resonansi magnetik;
  • biopsi serabut saraf;
  • elektroneuromiografi.

Pengobatan polineuropati aksonal

Pengobatan polineuropati aksonal harus komprehensif dan ditujukan pada penyebab perkembangan penyakit, mekanisme dan gejalanya. Jaminan terapi yang efektif adalah deteksi penyakit dan pengobatan tepat waktu, yang disertai dengan penolakan mutlak terhadap rokok, alkohol, dan obat-obatan, mempertahankan gaya hidup sehat dan mengikuti semua rekomendasi dokter. Pertama-tama, tindakan terapeutik berikut dilakukan:

  • menghilangkan efek racun pada tubuh, jika ada;
  • terapi antioksidan;
  • minum obat yang mempengaruhi nada pembuluh darah;
  • pengisian kembali kekurangan vitamin;
  • pemantauan rutin konsentrasi glukosa plasma.

Perhatian khusus diberikan pada pengobatan yang ditujukan untuk meredakan sindrom nyeri akut.

Jika paresis perifer hadir, yaitu penurunan kekuatan otot yang signifikan dengan beberapa penurunan rentang gerak, maka terapi fisik dan latihan fisik khusus yang bertujuan untuk mengembalikan tonus otot dan mencegah pembentukan berbagai kontraktur wajib dilakukan. Dukungan psikologis yang teratur sangat penting, yang mencegah pasien jatuh ke dalam depresi, yang disertai dengan gangguan tidur dan gangguan saraf yang berlebihan..

Perawatan polineuropati aksonal adalah proses jangka panjang, karena serabut saraf membutuhkan waktu lama untuk pulih. Oleh karena itu, seseorang seharusnya tidak mengharapkan pemulihan instan dan kembali ke cara hidup yang biasa. Terapi pengobatan termasuk obat-obatan seperti:

  • pereda nyeri;
  • glukokortikoid;
  • Vitamin B;
  • antioksidan;
  • vasodilator;
  • agen yang mempercepat metabolisme dan meningkatkan mikrosirkulasi darah.

Terapi obat ditujukan untuk memulihkan fungsi saraf, meningkatkan konduksi serabut saraf dan kecepatan transmisi sinyal ke sistem saraf pusat.

Pengobatan harus dilakukan dalam jangka panjang, yang tidak boleh terganggu, meskipun efeknya tidak segera muncul. Untuk menghilangkan nyeri dan gangguan tidur, obat-obatan berikut diresepkan:

  • antidepresan;
  • antikonvulsan;
  • obat yang menghentikan aritmia;
  • obat penghilang rasa sakit.

Obat antiinflamasi non steroid digunakan untuk menghilangkan rasa sakit. Tetapi perlu diingat bahwa mereka hanya dapat digunakan untuk waktu yang singkat, karena penggunaan yang lama dapat menyebabkan kerusakan pada selaput lendir saluran pencernaan..

Perawatan fisioterapi untuk polineuropati aksonal meliputi:

  • terapi gelombang magnet;
  • terapi lumpur;
  • stimulasi listrik;
  • akupunktur;
  • terapi massa;
  • Latihan fisik;
  • ultraphonophoresis;
  • galvanoterapi.

Ini adalah terapi fisik yang memungkinkan Anda menjaga kinerja jaringan otot dan mempertahankan anggota tubuh pada posisi yang diinginkan. Olahraga teratur akan mengembalikan kekencangan otot, kelenturan dan meningkatkan jangkauan gerak menjadi normal.

Ramalan cuaca

Jika penyakit ini terdeteksi pada tahap awal dan ditangani secara komprehensif oleh spesialis yang berkualifikasi, maka prognosis kehidupan dan kesehatan pasien lebih dari menguntungkan. Layak menjalani gaya hidup yang benar, makanan harus kaya vitamin dan mineral yang diperlukan untuk berfungsinya tubuh.

Jika Anda mengabaikan penyakit dalam waktu lama dan tidak mengambil tindakan apa pun, akibatnya akan menjadi malapetaka, hingga kelumpuhan total..

Pencegahan

Pasien harus mengambil tindakan pencegahan yang akan membantu menghindari kekambuhan atau terjadinya penyakit berbahaya. Ini termasuk fortifikasi diet dengan vitamin, pemantauan rutin kadar gula darah, penghentian total merokok tembakau, obat-obatan dan minuman beralkohol..

Untuk mencegah penyakit, dianjurkan:

  • kenakan sepatu nyaman yang tidak mencubit kaki, mengganggu aliran darah;
  • periksa sepatu secara teratur untuk menghindari pembentukan jamur;
  • kecualikan berjalan untuk jarak jauh;
  • jangan berdiri di satu tempat untuk waktu yang lama;
  • Basuh kaki Anda dengan air dingin atau lakukan mandi kontras, yang membantu meningkatkan sirkulasi darah dalam tubuh.

Korban dalam remisi dilarang keras minum obat tanpa persetujuan dokter. Penting untuk mengobati penyakit radang tepat waktu, mengamati tindakan pencegahan saat bekerja dengan zat beracun yang memiliki efek merugikan pada tubuh, dan secara teratur melakukan latihan fisik terapeutik..

Neuropati aksonal pada ekstremitas bawah

Standar Perawatan dan Pedoman Klinis untuk Polineuropati Diabetik

Polineuropati aksonal adalah penyakit yang berhubungan dengan kerusakan saraf motorik, sensorik, atau otonom. Patologi ini menyebabkan gangguan sensitivitas, kelumpuhan, gangguan otonom. Penyakit ini disebabkan oleh keracunan, gangguan endokrin, kekurangan vitamin, gangguan fungsi sistem kekebalan tubuh, gangguan sirkulasi darah..

Perjalanan akut, subakut dan kronis dari polineuropati demielinasi aksonal dibedakan. Patologi dalam beberapa kasus disembuhkan, tetapi terkadang penyakit tetap ada selamanya. Ada polineuropati aksonal dan demielinasi terutama. Selama perkembangan penyakit, demielinasi adalah sekunder dari komponen aksonal, dan komponen aksonal sekunder ke komponen demielinasi..

Manifestasi utama polineuropati aksonal:

  1. Kelumpuhan anggota tubuh yang lembek atau kejang, otot berkedut.
  2. Gangguan peredaran darah: bengkak pada lengan dan tungkai, pusing saat berdiri.
  3. Perubahan sensitivitas: kesemutan, merayap, sensasi terbakar, melemahnya atau intensifikasi sentuhan, suhu dan sensasi nyeri.
  4. Pelanggaran gaya berjalan, ucapan.
  5. Gejala otonom: takikardia, bradikardia, keringat berlebih (hiperhidrosis) atau kulit kering, pucat, atau memerah.
  6. Gangguan seksual yang berhubungan dengan ereksi atau ejakulasi.
  7. Pelanggaran fungsi motorik usus, kandung kemih.
  8. Mulut kering atau peningkatan air liur, gangguan akomodasi mata.

Polineuropati aksonal dimanifestasikan oleh disfungsi saraf yang rusak. Saraf perifer bertanggung jawab atas sensitivitas, pergerakan otot, pengaruh otonom (regulasi tonus vaskular). Ketika konduksi saraf terganggu pada penyakit ini, gangguan sensorik terjadi:

  • sensasi merinding (paresthesia);
  • peningkatan sensitivitas (hyperesthesia);
  • penurunan sensitivitas (hipestesia);
  • hilangnya fungsi sensorik, seperti stempel atau kaus kaki (pasien tidak merasakan telapak tangan atau kakinya).

Dengan kerusakan pada serat vegetatif, pengaturan tonus pembuluh darah menjadi tidak terkendali. Toh, saraf bisa mempersempit dan melebarkan pembuluh darah. Dalam kasus polineuropati demielinasi aksonal, kolaps kapiler terjadi, akibatnya terjadi edema jaringan. Tungkai atas atau bawah karena akumulasi air di dalamnya bertambah besar.

Karena dalam kasus ini semua darah menumpuk di bagian tubuh yang terkena, terutama dengan polineuropati pada ekstremitas bawah, pusing mungkin terjadi saat berdiri. Kemerahan atau pucat pada kulit di daerah yang terkena mungkin terjadi karena hilangnya fungsi saraf simpatis atau parasimpatis. Regulasi trofik menghilang, mengakibatkan lesi erosif dan ulseratif.

Kekalahan saraf kranial (CN) juga terjadi.

Ini dapat diwujudkan dengan tuli (dengan patologi 8 pasang - saraf koklea vestibular), kelumpuhan otot hyoid dan otot lidah (12 pasang SSP menderita), kesulitan menelan (9 pasang SSP).

Dalam kasus polineuropati demielinasi aksonal pada ekstremitas bawah dan lengan, lesi mungkin asimetris. Ini terjadi pada beberapa mononeuropati, ketika carpo-radial, lutut, refleks Achilles asimetris.

Alasan

Asal usul polineuropati bisa bermacam-macam. Alasan utamanya adalah:

  1. Deplesi, kekurangan vitamin B1, B12, penyakit yang menyebabkan distrofi.
  2. Intoksikasi dengan timbal, merkuri, kadmium, karbon monoksida, alkohol, organofosfat, metil alkohol, obat-obatan.
  3. Penyakit pada sistem peredaran darah dan limfatik (limfoma, multiple myeloma).
  4. Penyakit endokrin: diabetes mellitus.
  5. Keracunan endogen dengan gagal ginjal.
  6. Proses autoimun.
  7. Bahaya pekerjaan (getaran).
  8. Amiloidosis.
  9. Polineuropati herediter.

Kekurangan vitamin B, terutama piridoksin dan sianokobalamin, dapat berdampak negatif pada konduksi serabut saraf dan menyebabkan neuropati. Hal ini dapat terjadi dengan keracunan alkohol kronis, penyakit usus dengan malabsorpsi, invasi cacing, kelelahan.

Zat neurotoksik seperti merkuri, timbal, kadmium, karbon monoksida, senyawa fosfor organik, dan arsen mengganggu konduktivitas serabut saraf. Metil alkohol dalam dosis kecil dapat menyebabkan neuropati. Polineuropati obat yang disebabkan oleh obat-obatan neurotoksik (aminoglikosida, garam emas, bismut) juga menempati bagian yang signifikan dalam struktur neuropati aksonal..

Pada diabetes mellitus, disfungsi saraf terjadi karena neurotoksisitas metabolit asam lemak - badan keton. Hal ini disebabkan ketidakmungkinan menggunakan glukosa sebagai sumber energi utama; sebaliknya, lemak teroksidasi. Uremia pada gagal ginjal juga mempengaruhi fungsi saraf.

Proses autoimun di mana sistem kekebalan menyerang serabut sarafnya sendiri juga dapat terlibat dalam patogenesis polineuropati aksonal..

Ini dapat terjadi karena provokasi kekebalan dengan penggunaan metode dan obat-obatan imunostimulan yang ceroboh..

Amiloidosis adalah penyakit di mana tubuh menumpuk protein amiloid, yang mengganggu fungsi serabut saraf. Dapat terjadi dengan multiple myeloma, limfoma, kanker bronkial, peradangan kronis di tubuh. Penyakitnya bisa turun-temurun.

Diagnostik

Terapis harus memeriksa dan mewawancarai pasien. Dokter yang menangani gangguan fungsi saraf - ahli saraf, memeriksa tendon dan refleks periosteal, simetri mereka. Perlu dilakukan diagnosis banding dengan multiple sclerosis, kerusakan saraf traumatis.

Tes laboratorium untuk diagnosis neuropati uremik - tingkat kreatinin, urea, asam urat. Jika Anda mencurigai diabetes melitus, donor darah dari jari untuk gula, serta untuk hemoglobin terglikasi dari pembuluh darah. Jika keracunan dicurigai, maka analisis untuk senyawa toksik ditentukan, pasien dan keluarganya diwawancarai secara rinci.

Jika polineuropati aksonal didiagnosis, pengobatan harus komprehensif, dengan dampak pada penyebab dan gejala. Beri resep terapi dengan vitamin B, terutama untuk alkoholisme kronis dan distrofi. Untuk kelumpuhan lembek, penghambat kolinesterase (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin) digunakan. Kelumpuhan kejang diobati dengan pelemas otot dan antikonvulsan.

Jika polineuropati disebabkan oleh keracunan, gunakan antidot spesifik, lavage lambung, diuresis paksa selama terapi infus, dialisis peritoneal. Dalam kasus keracunan logam berat, tetacin-kalsium, natrium tiosulfat, D-penicillamine digunakan. Jika keracunan dengan senyawa organofosfat telah terjadi, maka agen seperti atropin digunakan.

Hormon glukokortikoid digunakan untuk mengobati neuropati autoimun.

Dengan neuropati diabetes, pengobatan dengan obat hipoglikemik (Metformin, Glibenclamide), antihypoxants (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polineuropati adalah proses kompleks yang terjadi ketika sistem saraf tepi secara keseluruhan terpengaruh, serta serabut saraf individu dan pembuluh darah yang memberi makan mereka. Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara polineuropati aksonal dan demielinasi, namun, terlepas dari bentuk penyakit mana yang primer, seiring waktu, patologi sekunder bergabung..

Jenis polineuropati aksonal yang paling umum (neuropati atau neuropati), tetapi tanpa pengobatan tepat waktu, gejala proses demielinasi berkembang, sehingga perlu dipahami penyebab penyakit dan bagaimana menghentikan perkembangannya.

Polineuropati aksonal (aksonopati) adalah kelainan neurologis yang ditandai dengan kerusakan simetris pada saraf ekstremitas. Penyakit ini terjadi karena berbagai alasan dan karena itu memiliki mekanisme perkembangan yang berbeda.

Polineuropati

Merupakan kebiasaan untuk membedakan bentuk aksonal primer dan sekunder dari polineuropati. Dalam kasus pertama, penyebabnya adalah penyakit keturunan dan proses idiopatik, yaitu penyakit berkembang karena alasan yang tidak diketahui. Penyebab sekunder meliputi keracunan toksik, penyakit menular, endokrin dan sistemik, gangguan metabolisme dan lain-lain..

Daftar alasan utama perkembangan aksonopati:

  1. Predisposisi genetik terhadap penyakit neurologis dan penyakit kolagen.
  2. Diabetes melitus dengan gula darah sering naik.
  3. Proses autoimun yang mempengaruhi jaringan saraf.
  4. Kurangnya fungsi tiroid.
  5. Tumor sistem saraf dan organ dalam.
  6. Komplikasi difteri yang tertunda.
  7. Penyakit hati dan ginjal yang parah.
  8. Infeksi yang memperumit sistem saraf.
  9. Kekurangan vitamin, terutama kekurangan vitamin B..
  10. Status imunodefisiensi pada tahap selanjutnya.
  11. Kemoterapi, penggunaan jangka panjang obat tertentu untuk aritmia, dan lain-lain.
  12. Keracunan dengan obat-obatan, alkohol, racun, bahan kimia.
  13. Efek getaran.
  14. Vaksinasi yang buruk.
  15. Cedera - pukulan, keseleo, kompresi, menyebabkan kerusakan serabut saraf.
  16. Hipotermia.

Dan karena penyebab neuropati aksonal sangat berbeda, mekanisme perkembangan penyakit pada setiap kasus memiliki karakteristiknya sendiri. Tetapi hal yang umum adalah dengan jenis penyakit ini, akson - serabut saraf (batang) yang melakukan impuls - menderita. Beberapa contoh dapat diberikan:

  1. Dalam alkoholisme, selubung saraf yang paling terpengaruh, yaitu, polineuropati demielinasi awalnya terjadi, dan kemudian polineuropati aksonal ditambahkan. Bentuk ini berkembang perlahan - dari beberapa bulan hingga beberapa tahun, semuanya tergantung pada kuantitas dan kualitas minuman beralkohol.
  2. Dengan diabetes mellitus, pembuluh yang memberi makan saraf mulai menderita. Karena nutrisi yang tidak mencukupi, sel-sel saraf berhenti berfungsi secara normal dan kemudian mati.
  3. Sangat cepat, hanya dalam beberapa hari, polineuropati berkembang jika terjadi keracunan parah dengan bahan kimia - timbal, merkuri, arsenik, racun, karbon monoksida. Dalam kasus ini, seluruh saraf terpengaruh, kematian sel dimulai dan disfungsi yang ditugaskan ke area yang rusak dimulai..
  • Kejang
  • Pusing
  • Cardiopalmus
  • Kelemahan di kaki
  • Berkeringat
  • Kelemahan di lengan
  • Sembelit
  • Pembengkakan pada ekstremitas
  • Merasa merayap
  • Anggota tubuh gemetar
  • Nyeri di daerah yang terkena
  • Gangguan pernapasan
  • Kiprah goyah
  • Refleks tendon menurun
  • Sensitivitas menurun pada area tubuh tertentu

Gangguan sensorik - kelompok gejala utama

Manifestasi patologi di area tungkai dapat bervariasi, seringkali bergantung pada penyebab neuropati. Jika penyakitnya disebabkan oleh trauma, gejala mempengaruhi satu anggota tubuh. Dengan diabetes mellitus, penyakit autoimun, gejala menyebar ke kedua kaki.

Gangguan sensorik terjadi pada semua kasus neuropati ekstremitas bawah. Gejala biasanya diamati terus-menerus, tidak tergantung pada posisi tubuh, pola makan, istirahat, sering menyebabkan insomnia.

Selain gejala yang dijelaskan, seringkali ada gangguan sensitivitas - pengenalan lambat terhadap dingin, panas, perubahan ambang nyeri, kehilangan keseimbangan secara teratur karena penurunan sensitivitas kaki. Nyeri juga sering muncul - nyeri atau teriris, lemah atau benar-benar tak tertahankan, dilokalisasi di area area saraf yang terkena..

Gejala dan tanda pada penderita diabetes

Aksonopati adalah gangguan di mana proses sel saraf terpengaruh. Mereka berada di seluruh tubuh, sehingga gejala penyakitnya bisa bervariasi..

Kerusakan akson termasuk dalam kelompok polineuropati. Penyakit ini dianggap sebagai proses degeneratif yang berkembang perlahan. Seorang ahli saraf menangani aksonopati.

Seperti semua gangguan pada sistem saraf tepi, penyakit ini dimanifestasikan oleh gangguan gerakan dan kepekaan, gejala otonom. Dengan pengobatan yang memadai, degenerasi dapat dihentikan, dengan demikian - meningkatkan prognosis seumur hidup.

Kekalahan proses saraf tepi dapat berkembang karena alasan berikut:

  1. Keracunan bahan kimia. Dengan paparan racun yang berkepanjangan pada tubuh, metabolisme neuron intraseluler terganggu, akibatnya kekurangan nutrisi penting berkembang dan jaringan mengalami degenerasi. Zat beracun meliputi: metil alkohol, karbon monoksida, arsenik.
  2. Gangguan Endokrin. Karena ketidakseimbangan hormon, proses metabolisme dalam tubuh melambat. Ini tercermin dalam semua fungsi, termasuk transmisi impuls saraf di sepanjang akson..
  3. Kekurangan vitamin. Kekurangan nutrisi menyebabkan kerusakan progresif proses perifer secara perlahan.
  4. Keracunan kronis dengan etil alkohol. Aksonopati sering berkembang pada orang dengan alkoholisme selama beberapa tahun.

Mekanisme terjadinya gangguan pada akson dianggap di tingkat sel. Pada proses perifer tidak terdapat organel yang menghasilkan senyawa protein (EPS, ribosom).

Oleh karena itu, untuk fungsi divisi perifer, nutrisi berasal dari sel tubuh (neuron). Mereka melakukan perjalanan ke akson menggunakan sistem transportasi khusus..

Di bawah pengaruh zat beracun atau perubahan hormonal, aliran protein ke pinggiran terganggu.

Kondisi patologis juga dapat terjadi karena produksi energi yang tidak mencukupi di mitokondria, yang menyebabkan pelanggaran transportasi anterograde fosfolipid dan glikoprotein. Degenerasi terutama terlihat pada akson panjang. Untuk alasan ini, gejala utama penyakit ini dirasakan pada ekstremitas distal..

Kekalahan proses periferal secara bertahap menyebabkan kematian seluruh sel. Dalam kasus ini, fungsi tidak dapat dikembalikan. Jika tubuh neuron tetap utuh, maka patologi bisa mundur.

Faktor risiko

Gangguan metabolisme sel tidak terjadi tanpa sebab.

Dalam beberapa kasus, tampaknya faktor pemicu tidak ada, tetapi sebenarnya tidak demikian.

Dengan demikian, varian aksonopati subakut dan kronis berkembang. Dalam kasus ini, degenerasi terjadi secara bertahap..

Faktor risiko terjadinya proses patologis meliputi:

  • keracunan kronis, yang tidak selalu terlihat, - orang yang bekerja di industri berbahaya, minum obat untuk waktu yang lama, dan hidup dalam kondisi buruk terpapar padanya;
  • adanya penyakit neurologis inflamasi yang disebabkan oleh agen infeksi;
  • patologi onkologis;
  • penyakit kronis pada organ dalam;
  • penyalahgunaan alkohol.

Ada 3 jenis aksonopati, yang berbeda dalam mekanisme perkembangannya, keparahan gambaran klinis dan faktor etiologi..

  1. Pelanggaran tipe 1 mengacu pada proses degeneratif akut, penyakit ini terjadi dengan keracunan serius pada tubuh.
  2. Proses patologis subakut ditandai dengan kelainan tipe 2, yang mengarah pada gangguan metabolisme. Seringkali, ini adalah diabetes, asam urat, dll..
  3. Degenerasi proses perifer tipe 3 berkembang lebih lambat daripada varian penyakit lainnya. Jenis penyakit ini sering terlihat pada orang dengan sistem kekebalan yang lemah dan alkoholisme..

Gejala awal aksonopati adalah desensitisasi, yang terjadi secara bertahap. Gambaran klinis ditandai dengan rasa merayap di kaki dan tangan, jari-jari mati rasa. Kemudian ada hilangnya sensitivitas mendalam seperti "kaus kaki" dan "sarung tangan". Dengan perkembangan kondisi patologis, seseorang mungkin tidak merasakan nyeri dan rangsangan suhu.

Proses degeneratif yang diucapkan dimanifestasikan oleh gangguan motorik. Pasien khawatir tentang kelemahan, ketimpangan. Pada tahap terminal penyakit, kelumpuhan perifer dan paresis berkembang. Refleks tendon melemah atau tidak terpicu sama sekali.

Akson pada ekstremitas bawah dan atas serta saraf kranial mengalami degenerasi. Aksonopati saraf peroneal diekspresikan oleh gejala berikut:

  • aktivitas motorik kaki menderita - proses fleksi dan ekstensi terganggu;
  • tidak ada pronasi dan supinasi;
  • kekuatan pada otot betis berkurang, akibatnya ada perubahan gaya berjalan.

Kekalahan saraf okulomotor menyebabkan strabismus, ptosis. Mungkin ada penurunan ketajaman visual dan penyempitan bidang pandang.

Jika saraf frenikus terlibat dalam proses degeneratif, maka sindroma Horner yang khas terjadi, yang ditandai dengan perkembangan ptosis, miosis dan enophthalmos (retraksi bola mata).

Ketika saraf vagus rusak, persarafan organ dalam terganggu, secara klinis dimanifestasikan oleh takikardia, peningkatan frekuensi laju pernapasan.

Seorang ahli saraf mendiagnosis penyakit selama pemeriksaan tertentu. Ia melakukan tes sensitivitas, kekuatan otot dan refleks. Untuk mengetahui penyebab kondisi patologis, dilakukan diagnosa laboratorium. Pasien harus lulus tes darah umum dan biokimia. Diperkirakan kandungan mineralnya: kalsium, natrium dan kalium, glukosa.

Jika terjadi gangguan hemodinamik, EKG dilakukan. Juga, rontgen dada ditampilkan. Untuk menyingkirkan penyakit pada sistem saraf pusat, elektroensefalografi dan USDG pada pembuluh kepala dilakukan.

Diagnosis khusus termasuk elektroneuromiografi. Studi ini memungkinkan Anda untuk menilai prevalensi kerusakan pada proses perifer, serta menentukan bagaimana impuls dilakukan.

Ini termasuk obat-obatan dari kelompok nootropik, vitamin dari kelompok B. Obat resep

Piracetam adalah salah satu nootropik paling terkenal

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, yang membantu memulihkan metabolisme di dalam sel-sel sistem saraf. Juga ditunjukkan adalah obat untuk meningkatkan sirkulasi darah di otak, dengan bantuannya, nutrisi jaringan otak meningkat - Cerebrolysin, Actovegin.

Dengan ketidakseimbangan hormonal, perlu untuk mengobati penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan aksonopati. Komplikasi patologi termasuk kelumpuhan, kebutaan, penyakit kardiovaskular, dan stroke..

Tindakan pencegahan termasuk memerangi faktor yang memprovokasi - keracunan, alkoholisme. Dengan diabetes mellitus, perlu untuk menjaga kadar glukosa normal. Munculnya paresthesia dianggap sebagai alasan untuk menghubungi ahli saraf.

Ketika patologi tungkai berkembang, serabut saraf motorik rusak, oleh karena itu gangguan lain ditambahkan. Ini termasuk kejang otot, sering kram di kaki, terutama di betis. Jika pasien pada tahap ini mengunjungi ahli saraf, dokter mencatat penurunan refleks - lutut, Achilles. Semakin rendah kekuatan refleksnya, semakin jauh penyakitnya hilang. Pada tahap terakhir, refleks tendon mungkin sama sekali tidak ada..

Kelemahan otot adalah gejala penting dari neuropati tungkai, tetapi sering terjadi pada stadium lanjut penyakit. Awalnya, sensasi melemahnya otot bersifat sementara, kemudian menjadi permanen. Pada tahap lanjutan, ini mengarah pada:

  • penurunan aktivitas anggota tubuh;
  • kesulitan dalam bergerak tanpa dukungan;
  • penipisan otot, atrofi mereka.

Gangguan vegetatif-trofik adalah kelompok gejala lain dalam neuropati. Ketika bagian otonom saraf perifer terpengaruh, gejala berikut muncul:

  • rambut rontok di kaki;
  • kulit menjadi tipis, pucat, kering;
  • area pigmentasi berlebihan muncul;

Pada pasien dengan neuropati, luka dan lecet pada kaki tidak sembuh dengan baik, hampir selalu membusuk. Jadi, dengan neuropati diabetik, perubahan trofik sangat parah sehingga muncul ulkus, terkadang prosesnya dipersulit oleh gangren..

Polineuropati pada ekstremitas bawah dibagi menjadi empat jenis, dan masing-masing, pada gilirannya, memiliki subspesiesnya sendiri..

Semua serabut saraf dibagi menjadi tiga jenis: sensorik, motorik dan otonom. Ketika masing-masing terpengaruh, gejala yang berbeda muncul. Selanjutnya, pertimbangkan setiap jenis polineuroglia:

  1. Motor (propulsi). Spesies ini dicirikan oleh kelemahan otot yang menyebar dari bawah ke atas dan dapat menyebabkan hilangnya kemampuan untuk bergerak sama sekali. Kemunduran kondisi normal otot, menyebabkan penolakan mereka untuk bekerja dan sering kejang.
  2. Polineuropati sensorik pada ekstremitas bawah (sensitif). Sensasi yang menyakitkan, sensasi jahitan, peningkatan sensitivitas yang kuat, bahkan dengan sentuhan ringan pada kaki, adalah karakteristiknya. Ada kasus penurunan sensitivitas.
  3. Vegetatif. Dalam hal ini, keringat yang banyak, impotensi diamati. Masalah kencing.
  4. Campuran - mencakup semua gejala di atas.

Serat saraf terdiri dari akson dan selubung mielin yang mengelilingi akson ini. Spesies ini terbagi menjadi dua subspesies:

  1. Dalam kasus kerusakan selubung mielin akson, perkembangan berlangsung lebih cepat. Serabut saraf sensorik dan motorik lebih terpengaruh. Vegetatif sedikit rusak. Baik daerah proksimal dan distal terpengaruh.
  2. Karakter aksonal adalah perkembangan yang lambat. Serabut saraf otonom terganggu. Otot mengalami atrofi dengan cepat. Distribusi dimulai di daerah distal.

Dengan lokalisasi

  1. Distilasi - dalam hal ini, area kaki yang terletak paling jauh terpengaruh.
  2. Proksimal - bagian kaki yang terletak lebih tinggi akan terpengaruh.
  1. Dismetabolik. Ini berkembang sebagai akibat dari pelanggaran jalannya proses di jaringan saraf, yang dipicu oleh zat yang kemudian diproduksi di tubuh penyakit tertentu. Setelah muncul di tubuh, zat ini mulai diangkut di dalam darah..
  2. Polineuropati toksik pada ekstremitas bawah. Itu terjadi saat menggunakan zat beracun seperti merkuri, timbal, arsenik. Sering muncul kapan

Prosedur untuk mendiagnosis patologi

Pengobatan polineuropati pada ekstremitas bawah memiliki ciri khas tersendiri. Misalnya, pengobatan polineuropati diabetik pada ekstremitas bawah sama sekali tidak bergantung pada penghentian alkohol, berbeda dengan bentuk penyakit beralkohol..

Fitur pengobatan

Polineuropati adalah penyakit yang tidak terjadi dengan sendirinya.

Jadi, pada manifestasi pertama gejalanya, perlu diketahui penyebab kemunculannya tanpa penundaan..

Dan baru setelah itu, singkirkan faktor-faktor yang akan memprovokasi itu. Dengan demikian, pengobatan polineuropati pada ekstremitas bawah harus komprehensif dan ditujukan terutama untuk menghilangkan akar masalah ini, karena pilihan lain tidak akan memberikan efek apa pun..

Bergantung pada jenis penyakitnya, obat-obatan berikut digunakan:

  • dalam kasus penyakit parah, metilprednisolon diresepkan;
  • dengan rasa sakit yang parah, analgin dan tramadol diresepkan;
  • obat yang meningkatkan sirkulasi darah di pembuluh di area serabut saraf: vasonite, trintal, pentoxifylline.
  • vitamin, preferensi diberikan pada kelompok B;
  • obat-obatan yang meningkatkan proses mendapatkan nutrisi melalui jaringan - mildronate, piracetam.

Fisioterapi

Terapi penyakit ini merupakan proses yang agak kompleks yang membutuhkan waktu lama..

Terutama jika polineuropati disebabkan oleh bentuknya yang kronis atau turun-temurun. Ini dimulai setelah perawatan obat..

Ini mencakup prosedur berikut:

  • terapi massa;
  • paparan medan magnet pada sistem saraf tepi;
  • stimulasi sistem saraf dengan peralatan listrik;
  • efek tidak langsung pada organ.

Dalam kasus ketika tubuh terkena zat beracun, misalnya, jika pasien memiliki polineuropati alkohol pada ekstremitas bawah, pengobatan harus dilakukan dengan memurnikan darah dengan alat khusus..

Terapi olahraga harus diresepkan untuk polineuropati pada ekstremitas bawah, yang memungkinkan untuk mempertahankan tonus otot.

Dengan beberapa kerusakan saraf, dokter sering mendiagnosis polineuropati, tetapi hanya sedikit orang yang tahu apa itu polineuropati. Lesi terlokalisasi terutama di bagian perifer dari sistem saraf pusat dan proses ini terutama didahului oleh faktor eksternal yang dalam waktu lama mengganggu kerja mereka..

Polineuropati toksik adalah jenis utama lesi multipel pada serabut saraf. Baginya, faktor sebelumnya mungkin juga penyakit yang menumpuk zat-zat yang beracun bagi manusia. Diantaranya adalah gangguan endokrin, misalnya diabetes melitus. Penyakit ini ditandai dengan polineuropati distal dan terjadi pada lebih dari setengah kasus..

Neuropati toksik bisa terjadi tidak hanya karena gula darah tinggi, tapi juga karena zat lain yang merusak serabut saraf.

Penyakit onkologis yang bersifat ganas tidak jarang terjadi pada neuropati. Mereka meracuni seluruh tubuh dan sangat sulit untuk disingkirkan, sehingga prognosis pemulihan sebagian besar negatif. Neoplasma termasuk dalam jenis penyakit paraneoplastik.

Dalam kasus yang lebih jarang, infeksi, seperti basil difteri, menjadi penyebab perkembangan penyakit. Produk limbahnya merusak serabut saraf dan kegagalan secara bertahap mulai terjadi. Penyakit bentuk ini tergolong menular dan beracun pada saat bersamaan.

Penyebab polineuropati tidak selalu dikaitkan dengan efek toksik dari berbagai zat. Penyakit ini kadang terjadi karena kegagalan kekebalan di mana antibodi menghancurkan selubung mielin sel saraf. Jenis penyakit ini disebut demielinasi dan termasuk dalam kelompok proses patologis autoimun. Seringkali jenis neuropati ini memiliki faktor genetik perkembangan, dan patologi sensorik motorik herediter memanifestasikan dirinya dalam bentuk kerusakan pada otot motorik..

Seorang ahli saraf yang berpengalaman dapat dengan mudah membuat diagnosis dugaan menurut gejala yang dijelaskan sesuai dengan kata-kata pasien dan menurut tanda obyektif yang tersedia - perubahan kulit, gangguan refleks, dll..

MetodologiApa yang ditunjukkan
ElektroneuromiografiPembentukan fokus lesi pada sistem saraf - akar, proses saraf, badan neuron, membran, dll..
Tes darah biokimia umumProses inflamasi, infeksi, adanya perubahan autoimun
Tes gula darahPerkembangan diabetes mellitus
Rontgen tulang belakangPatologi tulang belakang
Pungsi lumbalAdanya antibodi terhadap serabut saraf sendiri di sumsum tulang belakang

Metode utama untuk mendiagnosis masalah dengan serabut saraf tetap merupakan teknik elektroneuromiografi sederhana - dialah yang membantu untuk mengklarifikasi diagnosis.

Skema pertukaran bilirubin

Tetrad Fallot pada anak-anak