Antibodi terhadap trombosit, IgG

Penentuan antibodi terhadap antigen trombosit dalam darah, digunakan untuk diagnosis banding sindroma hemoragik dan trombositopenia.

Antibodi terhadap glikoprotein trombosit, antibodi untuk purpura trombositopenik idiopatik.

Sinonim bahasa Inggris

Antibodi anti-platelet, Platelet Abs.

Respon imunofluoresensi tidak langsung.

Biomaterial apa yang bisa digunakan untuk penelitian?

Bagaimana mempersiapkan pelajaran dengan benar?

  • Jangan merokok dalam waktu 30 menit sebelum pemeriksaan.

Informasi umum tentang penelitian

Antibodi terhadap trombosit dapat dideteksi pada banyak penyakit, termasuk purpura trombositopenik idiopatik, trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir, lupus eritematosus sistemik (SLE), infeksi bakteri dan virus (HIV, mononukleosis menular, sepsis), serta saat mengonsumsi obat tertentu. Beberapa antigen target untuk antibodi ini telah dijelaskan sejauh ini, termasuk glikoprotein GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 dan reseptor trombopoietin..

Kehadiran antibodi terhadap trombosit dikaitkan dengan perubahan kuantitatif dan kualitatif pada trombosit. Di satu sisi, interaksi antibodi dengan antigen menyebabkan kerusakan trombosit oleh sel-sel sistem retikuloendotelial di limpa (dan pada tingkat yang lebih rendah di hati) dan trombositopenia. Di sisi lain, antibodi yang memblokir glikoprotein platelet mengganggu degranulasi dan adhesi platelet, yang mengakibatkan trombositopati. Manifestasi klinis dari trombositopenia dan trombositopati adalah peningkatan perdarahan dengan berbagai tingkat keparahan - dari ruam petekie minor hingga perdarahan intraserebral yang luas..

Metode laboratorium sangat penting dalam diagnosis penyakit yang terjadi dengan sindrom hemoragik. Antibodi terhadap trombosit adalah salah satu tes yang termasuk dalam algoritme untuk diagnosis banding sindroma hemoragik. Tes ini sangat penting dalam situasi klinis berikut:

  1. Jika Anda mencurigai kombinasi purpura trombositopenik autoimun dan penyakit sumsum tulang. Pada pasien dengan gangguan trombositopenia (misalnya, dengan leukemia limfositik kronis), adanya antibodi terhadap trombosit dapat memperburuk trombositopenia yang sudah ada. Deteksi antibodi terhadap trombosit dalam situasi seperti itu menunjukkan bahwa penyebab trombositopenia tidak hanya infiltrasi sumsum tulang oleh sel tumor, tetapi juga kerusakan autoimun trombosit, yang penting untuk pemilihan taktik pengobatan. Tanda klinis dan laboratorium lain dari trombositopenia autoimun adalah megakaryocytopoiesis reaktif di sumsum tulang..
  2. Di hadapan purpura trombositopenik idiopatik, resisten terhadap obat-obatan dari terapi lini pertama dan kedua. Pasien yang menerima pengobatan dengan obat lini ke-3 disarankan untuk menentukan kembali antibodi terhadap trombosit dan jumlah trombosit untuk menilai efektivitas pengobatan..
  3. Trombositopenia obat. Penggunaan banyak obat dikaitkan dengan perkembangan trombositopenia. Untuk beberapa di antaranya (heparin, quinine / quinidine, teicoplanin), sifat autoimun trombositopenia obat telah terbukti. Jika trombositopenia terjadi saat mengambil salah satu obat ini, tes antibodi anti-platelet mungkin diperlukan untuk memutuskan apakah akan menghentikan pengobatan dengan obat ini..

Perlu dicatat bahwa studi untuk antibodi terhadap trombosit bukanlah tes rutin untuk dugaan purpura trombositopenik idiopatik, yang terutama karena kurangnya spesifisitas untuk penyakit ini..

Saat ini, tes antibodi terhadap trombosit merupakan metode tambahan untuk mendiagnosis sindroma hemoragik dan trombositopenia. Hasil analisis dinilai dengan mempertimbangkan data dari penelitian laboratorium lain, terutama koagulogram.

Untuk apa penelitian itu digunakan?

  • Untuk diagnosis banding sindroma hemoragik dan trombositopenia.

Kapan pelajaran dijadwalkan?

  • Dengan adanya sindrom hemoragik, terutama pada tipe petekie-spotty (ruam petekie, mimisan berulang, menoragia, peningkatan perdarahan pada gusi);
  • jika trombositopenia terdeteksi dalam tes darah klinis.

Apa arti hasil itu?

Judul: Hasil positif:

  • purpura trombositopenik idiopatik;
  • trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir;
  • lupus eritematosus sistemik;
  • Infeksi HIV;
  • Mononukleosis menular;
  • sepsis;
  • penggunaan narkoba (heparin, quinine / quinidine, teicoplanin).

Apa yang bisa mempengaruhi hasil?

  • Minum obat;
  • adanya penyakit yang menyertai.
  • Pengujian antibodi anti-platelet saat ini bukan merupakan tes rutin untuk dugaan purpura trombositopenik idiopatik;
  • Hasil analisis dievaluasi dengan mempertimbangkan data penelitian anamnestik, klinis dan laboratorium lainnya.

Siapa yang memerintahkan penelitian?

Ahli hematologi, terapis, dokter umum.

literatur

  • Komite Inggris untuk Standar dalam Satgas Hematologi Umum Hematologi. Pedoman investigasi dan penatalaksanaan purpura trombositopenik idiopatik pada orang dewasa, anak-anak dan kehamilan. Br J Haematol. Februari 2003; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantibodi ke trombosit: Peran dalam trombositopenia. Mengulas artikel. Peradangan dan Regenerasi. Vol. 29 No.1 JANUARI 2009.

Antibodi terhadap trombosit

Antibodi autoimun: antibodi antiplatelet

Trombosit adalah sel darah yang terlibat langsung dalam pembentukan bekuan darah. Dalam beberapa proses patologis (anomali kongenital, patologi autoimun, penyakit menular), tubuh manusia menghasilkan antibodi antitrombosit autoimun yang dapat memicu penghancuran trombosit oleh sel-sel sistem makrofagik, sehingga mengganggu fungsi dan mengurangi jumlah trombosit dalam darah yang beredar. Tanda klinis dari fenomena ini adalah sindrom hemoragik - perdarahan subkutan, perdarahan selaput lendir, perdarahan internal.

Teknik laboratorium - analisis klinis, koagulogram (penilaian pembekuan darah) - sangat penting dalam mendiagnosis kondisi patologis yang terjadi dengan gambaran klinis seperti itu. Penentuan keberadaan antibodi autoimun terhadap trombosit adalah tes utama untuk diferensiasi klinis sindrom hemoragik.

Analisis penentuan antibodi terhadap trombosit diperlukan untuk:

  • pelanggaran trombositopoiesis (proses pembentukan trombosit);
  • Penyakit Werlhof (trombositopenia jinak);
  • penurunan pembentukan trombosit karena penggunaan obat antibakteri, analgesik, diuretik;
  • patologi hematologi ganas.

Saat tes antibodi ditentukan?

Bagaimana antibodi trombosit ditentukan?

Bahan biologis untuk penelitian - plasma tanpa fibrinogen, pemilihan dilakukan dari pembuluh darah di pusat laboratorium di pagi hari.

Menjelang prosedur, pasien membutuhkan:

  1. Batalkan pengobatan.
  2. Kurangi konsumsi alkohol, aktivitas fisik.
  3. Makan malam paling lambat jam 8 malam.
  4. Di pagi hari Anda tidak bisa minum teh dan kopi, sarapan, merokok.
Untuk analisisnya digunakan metode reaksi imunofluoresensi tidak langsung, berdasarkan deteksi pembentukan kompleks imun (antibodi - antigen) dengan menggunakan substrat marker..

Analisis decoding

Titer auto-antibodi terhadap platelet di bawah 1:20 dianggap sebagai "hasil negatif".

Peningkatan titer berarti adanya antibodi anti-platelet dalam darah tepi pasien - sebuah "hasil positif". Fenomena ini khas untuk:

  • idiopatik (imun primer) atau pasca transfusi (berhubungan dengan transfusi darah terapeutik) purpura trombositopenik;
  • penyakit sistemik;
  • patologi infeksius yang parah - AIDS, virus Epstein-Barr, sepsis, mononukleosis;
  • refraktori bakteri terhadap trombosit.

Peran antibodi terhadap trombosit dan alasan penyimpangan kuantitatifnya dari norma

Berfungsinya sistem peredaran darah tanpa gangguan adalah dasar untuk berfungsinya normal tubuh manusia. Trombosit adalah salah satu unsur darah yang terbentuk di sumsum tulang merah dan mempengaruhi pembekuan darah. Perkembangan dan kelangsungan hidup unsur-unsur tersebut bervariasi dalam 7-12 hari, setelah itu pembusukan terjadi di hati, limpa atau paru-paru. Kekurangan atau kelebihan trombosit di sumsum tulang merupakan salah satu indikator penyakit serius pada tubuh. Dalam hal ini, antigen pada permukaan trombosit menyebabkan produksi antibodi, dan terjadi kerusakan yang dipercepat pada unsur darah ini..

  1. Fungsi dan alasan peningkatan jumlah antibodi
  2. Hubungan dengan komposisi darah
  3. Standar indikator

Fungsi dan alasan peningkatan jumlah antibodi

Tugas utama trombosit yang diproduksi oleh sumsum tulang adalah menyehatkan dinding bagian dalam pembuluh darah dan menghentikan pendarahan. Antibodi terhadap trombosit yang diproduksi oleh limpa memiliki satu tujuan: penghancuran dan pengeluaran benda asing dari tubuh.

Perkembangan normal antibodi dan produksi dalam jumlah yang tepat hanya terjadi dalam kasus munculnya unsur asing secara genetik. Kegagalan pengenalan menyebabkan produksi antibodi autoimun, membelah menjadi sel-sel yang bersirkulasi bebas terkait dengan trombosit.

Penurunan trombosit dalam darah dan hubungannya dengan produksi jumlah antibodi yang dibutuhkan hanya dapat dideteksi dengan tes laboratorium.

Tidak ada tes standar internasional untuk memeriksa jumlah antibodi. Diagnostik mengungkapkan:

  • autoantibodi,
  • alloantibodies,
  • jumlah antibodi dari kedua jenis tersebut.

Ada beberapa alasan untuk perkembangan dan penampilan antibodi:

  • purpura trombositopenik idiopatik,
  • trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir,
  • penurunan trombosit akibat transfusi darah,
  • lupus erythematosus,
  • Infeksi HIV dan jenis penyakit menular lainnya.

Antibodi dibagi menjadi: imunoglobulin kelas G dan kelas M..

Hubungan dengan komposisi darah

Antibodi terhadap trombosit saling berhubungan dengan perubahan kualitatif dalam elemen darah dan sumsum tulang.

Pengikatan antigen ke antibodi menyebabkan percepatan pemecahan trombosit di limpa dan hati. Hasil dari ketidakseimbangan jumlah elemen dalam kasus ini mungkin merupakan perkembangan trombositopenia atau trombositopati (kurangnya trombosit sumsum tulang).

Secara klinis, kegagalan tersebut menyebabkan perdarahan dengan tingkat keparahan yang bervariasi, mulai dari ruam kecil yang disebabkan oleh memar kapiler subkutan hingga perdarahan otak. Seorang dokter dapat mengirim pasien untuk diperiksa jika:

  • perkembangan mimisan yang sering berulang secara teratur,
  • terjadinya ruam petekie,
  • peningkatan gusi berdarah,
  • jika selama tes darah klinis, ditemukan penyimpangan dari jumlah trombosit normal,
  • dengan penurunan jumlah trombosit dalam darah di bawah 150-100x109 liter,
  • dengan perkembangan patologi sumsum tulang.

Penyakit ini dapat diidentifikasi dengan menggunakan studi tidak langsung, di mana senyawa spesifik imunoglobulin kelas G dengan komposisi trombosit alogenik dipasang pada gelas sediaan:

  • fungsi utama imunoglobulin ini adalah pembentukan senyawa antigen-antibodi,
  • antibodi muncul setelah jangka waktu tertentu setelah kontak dengan antigen,
  • memiliki berat molekul rendah, mereka melintasi plasenta ke janin selama kehamilan,
  • mempromosikan kekebalan pasif bayi baru lahir terhadap beberapa penyakit menular,
  • imunoglobulin sendiri mulai terbentuk pada anak sejak 9 bulan setelah lahir.

Tes digunakan untuk menetapkan:

  • adanya antibodi tanpa diferensiasi,
  • interpretasi dari hasil analisis yang diperoleh terjadi sesuai dengan pengamatan klinis pasien,
  • pemeriksaan menyeluruh dari tes tersebut mengungkapkan perkembangan penyakit bersamaan, perdarahan internal, penyakit sumsum tulang atau ketiadaannya,
  • antibodi antiplatelet yang ada dalam tubuh manusia memiliki tipe yang berbeda.

Tes darah untuk antibodi terhadap trombosit dilakukan di pagi hari dengan perut kosong. Sebelum menyerah, minimalkan kegembiraan fisik dan psiko-emosional, sementara hindari minum obat.

Standar indikator

Untuk pembentukan darah yang sehat, diperlukan jumlah trombosit tertentu. Aktivasi mereka membantu menghentikan pendarahan dengan cepat dan memulihkan dinding pembuluh darah. Dengan ketidakseimbangan antara reproduksi sel baru dan kematian sel yang telah mengembangkan sumber dayanya, ada risiko perdarahan atau pembentukan trombus..

Kategori usia yang berbeda dicirikan oleh tingkat trombosit yang berbeda. Jumlah pastinya belum ditentukan. Bervariasi antara:

  • 100-420x109 / l pada bayi baru lahir,
  • 180-320x109 / l anak setelah satu tahun,
  • 150-380x109 / l hamil,
  • 180-320x109 / l dewasa.

Saat memeriksa indikator, jumlah trombosit yang rendah pada wanita selama siklus menstruasi. Kegagalan ini dengan cepat dihilangkan, dan indikator kembali normal. Dalam kasus ini, perdarahan sementara adalah penyebab gangguan tersebut..

Penipisan darah yang disebabkan oleh rendahnya jumlah trombosit yang diproduksi oleh sumsum tulang menyebabkan gangguan pembekuan, masalah perdarahan karena hilangnya elastisitas dinding pembuluh darah, kerapuhan dan kerapuhannya. Alasan menghubungi spesialis:

  • perdarahan berkepanjangan setelah pencabutan gigi atau sayatan kecil,
  • Mimisan yang terjadi beberapa kali dalam sebulan,
  • perdarahan menstruasi yang berkepanjangan dengan banyak cairan,
  • sering munculnya memar yang tidak wajar di tubuh, menunjukkan perdarahan internal.

Terjadinya pelanggaran difasilitasi oleh kasus:

  • reaksi alergi terhadap obat,
  • produksi agen antiplatelet tubuh,
  • penyakit sumsum tulang,
  • penyakit yang disebabkan oleh penyakit menular, atau bergejala,
  • penyakit yang merambah anak dari wanita yang sakit, transimun.

Semua kasus penyakit yang terkait dengan gangguan produksi platelet diperlakukan sebagai penyakit utama.

Antibodi terhadap trombosit

Deskripsi

Antibodi terhadap trombosit - deteksi antibodi trombosit spesifik untuk diagnosis banding sindroma hemoragik dan trombositopenia.

Trombosit adalah sel darah yang bertanggung jawab untuk pembekuan darah. Kehadiran antibodi terhadap trombosit dikaitkan dengan perubahan kuantitatif dan kualitatif pada trombosit.

Pengikatan trombosit yang bersirkulasi ke antibodi yang diarahkan ke antigen yang terletak di permukaannya (paling sering glikoprotein IIa-IIIb) mengarah ke eliminasi yang dipercepat oleh makrofag lien melalui fagositosis yang dimediasi reseptor Fc. Ikatan IgG pada membran trombosit yang berkembang dapat, sampai batas tertentu, mengganggu megakaryocytopoiesis.

Antibodi terhadap trombosit
Antibodi antiplatelet terdeteksi dalam darah pada purpura trombositopenik idiopatik, trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir (lebih tepat untuk mempelajari serum ibu), purpura pasca transfusi. Kehadiran antibodi antiplatelet juga dapat dikaitkan dengan penyakit sistemik yang mendasari (misalnya, lupus eritematosus sistemik), infeksi (misalnya, HIV, virus Epstein-Barr), penyakit limfoproliferatif dan neoplastik. Produksi antibodi antiplatelet dapat dipicu dengan mengonsumsi obat-obatan tertentu (antibodi semacam itu mengikat trombosit dengan adanya obat tersebut).

Banyak pasien mungkin memiliki jenis antibodi antiplatelet yang berbeda pada saat yang bersamaan. Produksi antibodi antiplatelet diyakini terjadi di limpa. Tes ini memeriksa pengikatan spesifik imunoglobulin IgG serum pasien dengan sediaan trombosit alogenik yang dipasang pada gelas..

Studi ini mengungkapkan adanya antibodi alloimun dan autoimun terhadap trombosit, tanpa kemampuan untuk membedakannya, dan, oleh karena itu, tidak memiliki spesifisitas yang diperlukan untuk diagnosis banding trombositopenia imun dan penerapan keputusan terapeutik yang tepat. Hasil penelitian harus diinterpretasikan sesuai dengan observasi klinis, riwayat, data dari uji laboratorium lain, untuk mengeluarkan atau mengidentifikasi penyakit penyerta dan penyebab trombositopenia lainnya..

Indikasi
Jika perlu, dalam kompleks penelitian lain dalam diagnosis trombositopenia kekebalan - dalam kasus penurunan jumlah trombosit yang dikonfirmasi dalam penelitian berulang (dengan latar belakang tidak adanya kelainan lain dalam menghitung sel darah dengan smear) pada pasien tanpa manifestasi klinis penyakit atau faktor lain yang dapat menyebabkan trombositopenia.

Latihan
Dianjurkan untuk mendonor darah di pagi hari, dari 8 hingga 12 jam. Darah diambil saat perut kosong atau 4-6 jam setelah makan terakhir. Minum air tanpa gas dan gula diperbolehkan. Kelebihan makanan harus dihindari sebelum pengujian.

Menafsirkan Hasil
Satuan ukuran: judul.

Antibodi terhadap trombosit

Penentuan antibodi terhadap antigen trombosit dalam darah, digunakan untuk diagnosis banding sindroma hemoragik dan trombositopenia.

Antibodi terhadap glikoprotein trombosit, antibodi untuk purpura trombositopenik idiopatik.

Sinonim bahasa Inggris

Antibodi anti-platelet, Platelet Abs.

Respon imunofluoresensi tidak langsung.

Biomaterial apa yang bisa digunakan untuk penelitian?

Bagaimana mempersiapkan pelajaran dengan benar?

  • Jangan merokok dalam waktu 30 menit sebelum pemeriksaan.

Informasi umum tentang penelitian

Antibodi terhadap trombosit dapat dideteksi pada banyak penyakit, termasuk purpura trombositopenik idiopatik, trombositopenia aloimun pada bayi baru lahir, lupus eritematosus sistemik (SLE), infeksi bakteri dan virus (HIV, mononukleosis menular, sepsis), serta saat mengonsumsi obat tertentu. Beberapa antigen target untuk antibodi ini telah dijelaskan sejauh ini, termasuk glikoprotein GPIIb / IIIa, GPIb / IX, GP5 dan reseptor trombopoietin..

Kehadiran antibodi terhadap trombosit dikaitkan dengan perubahan kuantitatif dan kualitatif pada trombosit. Di satu sisi, interaksi antibodi dengan antigen menyebabkan kerusakan trombosit oleh sel-sel sistem retikuloendotelial di limpa (dan pada tingkat yang lebih rendah di hati) dan trombositopenia. Di sisi lain, antibodi yang memblokir glikoprotein platelet mengganggu degranulasi dan adhesi platelet, yang mengakibatkan trombositopati. Manifestasi klinis dari trombositopenia dan trombositopati adalah peningkatan perdarahan dengan berbagai tingkat keparahan - dari ruam petekie minor hingga perdarahan intraserebral yang luas..

Metode laboratorium sangat penting dalam diagnosis penyakit yang terjadi dengan sindrom hemoragik. Antibodi terhadap trombosit adalah salah satu tes yang termasuk dalam algoritme untuk diagnosis banding sindroma hemoragik. Tes ini sangat penting dalam situasi klinis berikut:

  1. Jika Anda mencurigai kombinasi purpura trombositopenik autoimun dan penyakit sumsum tulang. Pada pasien dengan gangguan trombositopenia (misalnya, dengan leukemia limfositik kronis), adanya antibodi terhadap trombosit dapat memperburuk trombositopenia yang sudah ada. Deteksi antibodi terhadap trombosit dalam situasi seperti itu menunjukkan bahwa penyebab trombositopenia tidak hanya infiltrasi sumsum tulang oleh sel tumor, tetapi juga kerusakan autoimun trombosit, yang penting untuk pemilihan taktik pengobatan. Tanda klinis dan laboratorium lain dari trombositopenia autoimun adalah megakaryocytopoiesis reaktif di sumsum tulang..
  2. Di hadapan purpura trombositopenik idiopatik, resisten terhadap obat-obatan dari terapi lini pertama dan kedua. Pasien yang menerima pengobatan dengan obat lini ke-3 disarankan untuk menentukan kembali antibodi terhadap trombosit dan jumlah trombosit untuk menilai efektivitas pengobatan..
  3. Trombositopenia obat. Penggunaan banyak obat dikaitkan dengan perkembangan trombositopenia. Untuk beberapa di antaranya (heparin, quinine / quinidine, teicoplanin), sifat autoimun trombositopenia obat telah terbukti. Jika trombositopenia terjadi saat mengambil salah satu obat ini, tes antibodi anti-platelet mungkin diperlukan untuk memutuskan apakah akan menghentikan pengobatan dengan obat ini..

Perlu dicatat bahwa studi untuk antibodi terhadap trombosit bukanlah tes rutin untuk dugaan purpura trombositopenik idiopatik, yang terutama karena kurangnya spesifisitas untuk penyakit ini..

Saat ini, tes antibodi terhadap trombosit merupakan metode tambahan untuk mendiagnosis sindroma hemoragik dan trombositopenia. Hasil analisis dinilai dengan mempertimbangkan data dari penelitian laboratorium lain, terutama koagulogram.

Untuk apa penelitian itu digunakan?

  • Untuk diagnosis banding sindroma hemoragik dan trombositopenia.

Kapan pelajaran dijadwalkan?

  • Dengan adanya sindrom hemoragik, terutama pada tipe petekie-spotty (ruam petekie, mimisan berulang, menoragia, peningkatan perdarahan pada gusi);
  • jika trombositopenia terdeteksi dalam tes darah klinis.

Apa arti hasil itu?

Judul: Hasil positif:

  • Purpura trombositopenik idiopatik;
  • Trombositopenia alloimun pada bayi baru lahir;
  • Lupus eritematosus sistemik;
  • Infeksi HIV;
  • Mononukleosis menular;
  • Sepsis;
  • Penggunaan obat (heparin, quinine / quinidine, teicoplanin).
  • Norma;
  • Pengambilan sampel darah yang salah untuk penelitian.

Apa yang bisa mempengaruhi hasil?

  • Minum obat;
  • Adanya penyakit yang menyertai.
  • Pengujian antibodi anti-platelet saat ini bukan merupakan tes rutin untuk dugaan purpura trombositopenik idiopatik;
  • Hasil analisis dievaluasi dengan mempertimbangkan data penelitian anamnestik, klinis dan laboratorium lainnya.

Siapa yang memerintahkan penelitian?

Ahli hematologi, terapis, dokter umum.

literatur

  • Komite Inggris untuk Standar dalam Satgas Hematologi Umum Hematologi. Pedoman investigasi dan penatalaksanaan purpura trombositopenik idiopatik pada orang dewasa, anak-anak dan kehamilan. Br J Haematol. Februari 2003; 120 (4): 574-96.
  • Kuwana M. Autoantibodi ke trombosit: Peran dalam trombositopenia. Mengulas artikel. Peradangan dan Regenerasi. Vol. 29 No.1 JANUARI 2009.
Berlangganan berita

Tinggalkan E-mail Anda dan terima berita, serta penawaran eksklusif dari laboratorium KDLmed

Antibodi terhadap trombosit

Antibodi terhadap trombosit adalah imunoglobulin, aktivitas yang diarahkan terhadap antigen pada permukaan trombosit, dan menyebabkan gangguan kualitatif dan kuantitatif pada sel darah ini. Studi tentang serum untuk mendeteksi antibodi terhadap trombosit dilakukan bersama dengan koagulogram, tes darah klinis dengan formula leukosit. Hasilnya digunakan dalam hematologi untuk diagnosis banding manifestasi hemoragik, trombositopenia. Biomaterial untuk analisis adalah serum darah vena. Kandungan antibodi terhadap trombosit di dalamnya ditentukan dengan metode fluoresensi tidak langsung. Indikator kurang dari 1:10 dianggap normal. Jangka waktu prosedur diagnostik hingga 11 hari kerja.

Antibodi terhadap trombosit - penyebab produksi selama penyakit

Mengapa antibodi terhadap trombosit terbentuk masih belum terbentuk. Tempat penerapan antibodi semacam itu seringkali glikoprotein IIa-IIIb - antigen yang terletak di luar pada permukaan membran trombosit.

Ketika antibodi berikatan dengan trombosit, umurnya berkurang, fungsinya terganggu, dan akibatnya, jumlah trombosit dalam darah tepi menurun..

Bagaimana antibodi membentuk trombosit

Antibodi terhadap trombosit muncul pada penyakit berikut:

  • Trombositopenia imun pada bayi baru lahir;
  • Purpura trombositopenik idiopatik;
  • Penyakit jaringan ikat sistemik (lupus eritematosus sistemik);
  • Purpura hemoragik trombositopenik.

Selain itu, antibodi antiplatelet dapat ditemukan pada infeksi (misalnya, virus Epstein-Barr, HIV), penyakit neoplastik dan limfoproliferatif. Antibodi antiplatelet dapat mulai diproduksi melalui pengaruh obat-obatan tertentu (antibodi semacam itu mulai mengikat trombosit saat obat tersebut tersedia).

Kebanyakan pasien memiliki jenis antibodi antiplatelet yang berbeda terhadap trombosit pada waktu yang bersamaan. Antibodi antiplatelet diperkirakan terbentuk di limpa.

Cara menentukan antibodi terhadap trombosit

Antibodi dideteksi menggunakan tes tidak langsung, di mana studi tentang pengikatan spesifik imunoglobulin IgG serum dengan persiapan trombosit alogenik dilakukan, yang dipasang pada kaca.

Tes ini mengungkapkan adanya antibodi autoimun dan aloimun terhadap trombosit, tanpa kemungkinan diferensiasinya, sehingga tidak memiliki spesifisitas yang diperlukan untuk mendiagnosis trombositopenia imun dan membuat keputusan terapeutik yang tepat..

Hasil penelitian perlu diinterpretasikan sesuai dengan riwayat, observasi klinis, data laboratorium untuk mengidentifikasi atau menyingkirkan penyakit penyerta dan penyebab trombositopenia lainnya..

Dianjurkan untuk menguji antibodi untuk trombosit saat perut kosong di pagi hari. Sebelum penelitian, perlu mengecualikan minum obat, minum alkohol, merokok, gula. Juga, stres fisik, kegembiraan emosional tidak diinginkan..

Antibodi terhadap trombosit, darah

Tidak diperlukan pelatihan khusus. Sebelum penelitian, perlu mengecualikan minum obat, minum alkohol, merokok, gula. Juga, stres fisik, kegembiraan emosional tidak diinginkan..

Materi tes: Pengambilan darah

Trombosit adalah sel darah, yang fungsi utamanya dalam aliran darah adalah menghentikan pendarahan. Mentransfer beberapa faktor koagulasi di permukaannya, mereka terlibat dalam proses hemostasis.

Dalam beberapa kasus, antibodi terhadap trombosit mulai terbentuk di tubuh manusia. Antibodi antiplatelet - imunoglobulin kelas G, diproduksi terutama di limpa dan mengikat protein tertentu di permukaan trombosit. Fungsi trombosit yang berinteraksi dengan antibodi AT terganggu, umurnya diperpendek, dan jumlah total trombosit dalam darah perifer menurun.

Produksi antibodi antiplatelet dapat dikaitkan dengan penyakit bawaan atau proses autoimun, dan dengan berbagai infeksi, penggunaan kelompok obat tertentu. Bergantung pada ini, antibodi dibagi menjadi alloimun dan autoimun.

Banyak pasien mungkin memiliki jenis antibodi antiplatelet yang berbeda pada saat yang bersamaan.

Tes skrining mendeteksi jumlah total antibodi dalam darah (baik alloimun dan autoimun), tanpa kemampuan untuk membedakannya. Oleh karena itu, spesifisitas tes rendah dan hasil penelitian ini sendiri tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis.

Hasil penelitian harus diinterpretasikan sesuai dengan observasi klinis dan data dari penelitian laboratorium lainnya..

metode

Ada banyak cara untuk mengetahui kandungan antibodi antiplatelet di dalam darah yang masing-masing memiliki kelebihan dan kekurangan. Beginilah cara pengujian Steffen, metode Dixon, pengujian Coombs langsung dan tidak langsung digunakan..

Saat ini, metode yang paling banyak digunakan adalah metode imunofluoresensi. Metode ini didasarkan pada pembentukan kompleks "antigen-antibodi" dan identifikasi mereka menggunakan zat penanda. Dalam hal ini, markernya adalah paraformaldehyde.

Nilai referensi - norma
(Antibodi anti-platelet, darah)

Informasi mengenai nilai referensi indikator, serta komposisi indikator yang termasuk dalam analisis, mungkin sedikit berbeda bergantung pada laboratorium.!

Titer diagnostik 1:20 atau lebih
Kurang dari 1:20 - negatif.

Antibodi terhadap trombosit

daftarkan email Anda di situs dan terima materi informasi tambahan tentang diagnostik autoimun

Masuk

tempat mengambil tes darah untuk tes SPb SPb Invitro Petersburg Peter untuk penyakit celiac penyakit autoimun autoantibodi onkogenetik onkogenetika onkogen diagnostik autoimun Lapin autoimun laboratorium antinuklear faktor antinuklear antibodi antinuklear PKC SSR CCPA sarkoidosis antineutrophil cryoglobulins granulomatosa ANF Anca Anca ENA immunofixation vaskulitis, celiac hati autoimun Crohn kolitis ulserativa gliadin transglutaminase steroidprodutsiruyushim Wegener ovarium endocrinopathy cystic pemfigus pemfigoid multiple sclerosis, myasthenia gravis protein myelin oligoclonal isoelektrik fokus IgG IgA IgM cahaya rantai polyneuritis gangliosida polymyositis paraprotein myeloma neopterin pulau GAD mitokondria halus otot rangka ASCA colitis antigen sindrom fosfolipid cardiolipin pho spolipid nukleosom glikoprotein SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA antikeratin antiperinuklear MCV LKM-1 reseptor imunofluoresensi ELISA laboratorium imunologi Universitas St. Tes mutasi MSI PCA3 KRAS BRAF HER2

Apa yang mereka cari di situs web kami:

spondylo, gad, harga, cryoglobulin, tiroiditis, deteksi semi-kuantitatif cryo, celiac, protein reaktif C, tes Coombs, IgG2, kolitis ulseratif penyakit Crohn dan keluar, skrining cryoglobulin dengan determinasi, Respon terhadap analisis, 01 02 05 305, arahan untuk vaskulitis, hemochromatosis, tropomyosin, OGSS, studi antibodi internal, anti pr 3, imunologi.

Sindrom antifosfolipid (APS), patogenesis dan diagnosis

trombosis vena dan arteri berulang pada orang di bawah usia 45 tahun (PE, trombosis vena ginjal, mata, serangan jantung, stroke, trombosis vena tungkai), trombositopenia, chr. keguguran

Sejarah diagnosis laboratorium sindrom antifosfolipid (APS) dimulai pada tahun 1983, di mana Harris mengembangkan radioimmunoassay pertama untuk mendeteksi antibodi terhadap kardiolipin. Penggunaannya di klinik pada tahun yang sama memungkinkan profesor Inggris Graham Hughes untuk membandingkan manifestasi klinis dan data laboratorium, yang mengarah pada deskripsi "sindrom anticardiolipin", yang kemudian berganti nama menjadi APS. Terkadang sindrom antifosfolipid juga disebut "sindrom Hughes". APS adalah gangguan koagulasi autoimun, menjadi penyebab utama trombosis pada orang muda, dan salah satu penyebab utama keguguran berulang..

Sindrom antifosfolipid didasarkan pada munculnya antibodi antifosfolipid (APLA). Mereka mewakili populasi imunoglobulin heterogen yang berinteraksi dengan muatan negatif, lebih jarang dengan fosfolipid netral. Antibodi ini secara in vitro mengganggu pembentukan kompleks protrombin (protrombinase), yang terdiri dari faktor X, faktor V, fosfolipid, trombosit dan kalsium, yang menyebabkan hipokoagulasi dan pemanjangan uji koagulasi utama. Namun, secara in vivo pada pasien dengan APS, pembentukan trombus terjadi, yang genesisnya akhirnya belum ditentukan. Disfungsi kompleks protrombin mengarah pada perkembangan keadaan prothrombotik dengan perubahan hemostasis vaskular-platelet dan konsumsi kronis faktor koagulasi, yang mengingatkan pada sindrom koagulasi intravaskular diseminata kronis - DIC. Pada APS, trombosis terjadi dengan latar belakang dehidrasi, infeksi, atau kemacetan vena. APS adalah gangguan koagulasi yang dimediasi kekebalan, di mana autoantibodi mengganggu pembekuan darah secara in vitro, yang menyebabkan trombosis berulang di dalam tubuh. Autoantibodi bereaksi dengan fosfolipid dan kofaktor proteinnya, yang terlibat dalam pembentukan kompleks protrombin dari kaskade koagulasi. Akibatnya, waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) diperpanjang, yang mencerminkan adanya antikoagulan lupus. Tes koagulasi dibuat untuk mengetahui perpanjangan APTT. Perlu dicatat bahwa antikoagulan yang diresepkan membuat sulit untuk mendeteksi antikoagulan lupus pada pasien yang dicurigai menderita APS. Selain koagulopati, APS disertai dengan gangguan mikrosirkulasi, yang dimanifestasikan oleh ulkus kulit, mikroangiopati ginjal, dan kutaneus..

Antibodi antifosfolipid tidak diragukan lagi memiliki signifikansi patogenetik dalam perkembangan koagulopati. Dalam kultur, antibodi terhadap kardiolipin merangsang produksi faktor intrinsik oleh makrofag. Antibodi antikardiolipin bereaksi dengan trombosit dengan aktivasi selanjutnya, menyebabkan trombositopenia pada sebagian besar pasien APS. Antibodi terhadap kardiolipin mengaktifkan sel endotel dengan ekspresi faktor adhesi. Antibodi antifosfolipid menurunkan aktivitas antikoagulan protein C. Akhirnya, antibodi terhadap fosfolpid meningkatkan waktu tromboplastin parsial in vitro, sebuah fenomena yang dikenal sebagai antikoagulan lupus. Fosfolipid bermuatan negatif lainnya dapat digunakan sebagai antigen, khususnya fosfatidilserin atau fosfatidylinositol. Kardiolipin (difosfatidil gliserol) memiliki kesamaan struktural yang signifikan dengan fosfolipid lain, jadi jika antibodi terhadap kardiolipin (ACLA) tidak ada, antibodi antifosfolipid lain (APLA) biasanya tidak ada. Kelayakan mendeteksi antibodi terhadap perwakilan lain dari fosfolipid (phosphatidylserine, phosphatidylethanolamine dan protrombin) dalam diagnostik praktis belum terbukti.

Nama “antibodi antifosfolipid” tidak mencerminkan esensi interaksi antibodi antifosfolipid dengan antigennya, di mana, bersama dengan fosfolipid, kofaktor protein dari autoantibodi ini memainkan peran penting, salah satunya adalah beta2-glikoprotein-I. Kofaktor protein lain dari fosfolipid dapat berupa protrombin, trombomodulin, protein C dan S, faktor XI, annexin V, kininogen, protein membran trombosit dan sel endotel. Selain itu, antibodi anti-kardiolipin bereaksi silang dengan fosfatidilserin dan fosfolipid bermuatan negatif lainnya, antibodi anti-platelet, antibodi lipoprotein densitas rendah anti-oksidasi, dan protrombin. Dengan demikian, antibodi antifosfolipid bereaksi dengan kelompok fosfolipid dan antigen protein yang heterogen dari lapisan vaskular. Antibodi antifosfolipid dibagi lagi menjadi "kriteria antibodi antifosfolipid", yaitu termasuk dalam kriteria sindrom antifosfolipid pada tahun 2006, dan "antibodi antifosfolipid nonkriteria", yang tidak termasuk dalam kriteria. Antibodi kriteria termasuk antibodi terhadap kardiolipin kelas IgG dan IgM (kode 01.02.15.145) dan antibodi terhadap beta-2-glikoprotein I kelas IgG dan IgM (kode 01.02.15.225). Antibodi non-kriteria termasuk antibodi terhadap fosfatidilserin / protrombin (kode 01.02.15.615) dan antibodi terhadap lampiran V, serta sejumlah besar tes yang diarahkan terhadap fosfolipid individu (fosfatidylinositol, fosfatidilserin, dll.), Serta kombinasinya.

Secara historis, definisi antibodi anticardiolipin (ACLA) lebih terstandarisasi dibandingkan antibodi antifosfolipid lainnya. Pada tahun 1986, standar untuk sera yang mengandung antibodi antikardiolipin dibuat dan masih digunakan sampai sekarang. Standar ini kadang-kadang disebut sebagai standar Harris, setelah ilmuwan yang mengembangkan unit GPL untuk antibodi IgG dan unit MPL untuk antibodi IgM. Satu unit adalah aktivitas pengikatan 1 μg antibodi poliklonal yang dimurnikan afinitas ke kardiolipin. Standar sekunder dikalibrasi terhadap standar primer. ACLA dari kedua kelas perlu ditentukan, karena autoantibodi setiap kelas dapat ditentukan secara independen satu sama lain. Hasil pemeriksaan diinterpretasikan menggunakan gradasi ke dalam titer antibodi rendah (kurang dari 40 unit), sedang (dari 40 hingga 80 unit) dan tinggi (lebih dari 80 unit). ACLA dapat ditemukan dalam serum dan plasma. Hasil positif ditentukan dengan titer rata-rata atau tinggi, mis. lebih dari 40 unit GPL dan / atau MPL. Kehadiran ACLA poliklonal heterogen dari pasien yang berbeda dalam standar menyebabkan perbedaan antara kit komersial. Inaktivasi panas komplemen dapat menyebabkan hasil positif palsu, dan pembekuan berulang kali menyebabkan penurunan titer autoantibodi.

Dalam diagnosis serologis sindrom antifosfolipid, harus dipahami bahwa antibodi antikardiolipin adalah salah satu autoantibodi yang paling umum ditemukan pada individu yang secara klinis sehat. Frekuensi deteksi mereka pada kelompok yang berbeda dari yang diperiksa jauh lebih tinggi daripada kejadian manifestasi klinis sindrom antifosfolipid. Konsentrasi antibodi antikardiolipin yang signifikan muncul dengan latar belakang berbagai penyakit menular. Di antara penyebab paling umum dari antibodi antikardiolipin, infeksi hepatitis C, HIV, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, adenovirus, streptococcus, spirochetes, helicobacter, salmonella, leptospira, toksoplasma dijelaskan. Biasanya, dengan infeksi, antibodi anti-kardiolipin dari kelas IgM muncul dalam titer rendah, yang secara bertahap menurun setelah pemulihan. Ini membutuhkan penentuan ACLA berulang dengan selang waktu 12 minggu (3-6 bulan), yang sesuai dengan waktu pembaruan kumpulan imunoglobulin serum. Penyakit onkologis, keracunan kronis, termasuk alkoholisme, menyebabkan munculnya ACLA, sehingga sulit untuk menafsirkan indikator ini. Antibodi terhadap beta-2-glikoprotein tidak terdeteksi pada penyakit menular. Pengangkutan sementara dari antibodi antiphospholipid tidak disertai dengan trombosis. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan rinci terhadap sindrom antifosfolipid, termasuk, selain antibodi antikardiolipin, juga deteksi faktor antinuklear dan antibodi terhadap beta-2 glikoprotein (tes 01.02.15.240).

Ada beberapa jenis fosfolipid dalam tubuh manusia, namun definisi antibodi terhadap kardiolipin yang paling standar, yang pendeteksiannya digunakan untuk mendiagnosis APS dan termasuk dalam kriteria klinis dan laboratorium untuk penyakit tersebut (kriteria Sydney 2006). Antigen utama dalam tes untuk mendeteksi antibodi antiphospholipid adalah kompleks protein-lipid dari protein kardiolipin dan beta-2-glikoprotein. Oleh karena itu, tes ini disebut antibodi anticardiolipin yang bergantung pada beta-2-glikoprotein untuk membedakannya dari antibodi anti-fosfolipin yang ditemukan pada sifilis dan infeksi lainnya. Antibodi antikardiolipin bereaksi silang dengan membran platelet dan terlihat pada trombositopenia. Selain itu, reaksi silang yang jarang ditemukan pada beberapa virus, misalnya parvovirus B19, hepatitis C, di mana antibodi ditemukan dalam titer rendah. Hanya antibodi terhadap beta2 glikoprotein yang terdeteksi pada 5-10% pasien dengan APS primer.

Diperlukan untuk mendeteksi 2 kelas antibodi terhadap kardiolipin, yang secara signifikan meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan. Peningkatan kandungan salah satu kelas imunoglobulin LAC menunjukkan risiko atau keberadaan APS. Risiko trombosis meningkat dengan meningkatnya kadar antibodi. Untuk memastikan diagnosis APS, penting untuk menunjukkan bahwa titer antibodi yang tinggi bertahan selama 2 bulan dan tidak bersifat sementara setelah infeksi..

Antibodi anti-kardiolipin akan ditemukan pada 20-30% pasien SLE, dan deteksi LAC dapat digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini. Pada kebanyakan pasien dengan titer LAC yang tinggi, berdasarkan pengalaman kami, ANF dicatat, oleh karena itu kami merekomendasikan penggunaan definisi gabungan LAC dan ANF..

Kami mengusulkan untuk menggunakan antibodi terhadap beta2 glikoprotein untuk diagnosis sindrom antifosfolipid primer, tes ini disarankan untuk dilakukan setelah tes 02/01/15/235 atau tes gabungan dapat digunakan, yang mendeteksi semua penanda serologis - tes 02/01 / 15.240 Diagnosis rinci dari sindrom antifosfolipid.

Antibodi terhadap trombosit

Antibodi terhadap trombosit adalah imunoglobulin, aktivitas yang diarahkan terhadap antigen pada permukaan trombosit, dan menyebabkan gangguan kualitatif dan kuantitatif pada sel darah ini. Studi tentang serum untuk mendeteksi antibodi terhadap trombosit dilakukan bersama dengan koagulogram, tes darah klinis dengan formula leukosit. Hasilnya digunakan dalam hematologi untuk diagnosis banding manifestasi hemoragik, trombositopenia. Biomaterial untuk analisis adalah serum darah vena. Kandungan antibodi terhadap trombosit di dalamnya ditentukan dengan metode fluoresensi tidak langsung. Indikator kurang dari 1:10 dianggap normal. Jangka waktu prosedur diagnostik hingga 11 hari kerja.

Kandungan hemoglobin rata-rata dalam eritrosit

“Stroke - apa yang harus dilakukan? Tanda, pertolongan pertama dan metode pengobatan berdasarkan jenis stroke "