Insufisiensi aorta

Insufisiensi aorta - penyakit katup jantung, yang ditandai dengan tidak tertutupnya selebaran katup dan aliran darah balik (regurgitasi) ke ventrikel kiri pada fase diastol.

Penyebab insufisiensi aorta

Salah satu faktor utama terjadinya regurgitasi aorta adalah rematik. Dalam studi tahun 2014, porsi penyakit seperti kalsifikasi, degenerasi myxomatous, dan proses displastik mencapai hampir 50% dari total jumlah operasi penggantian katup..

Salah satu penyebab utama regurgitasi aorta adalah perluasan aorta, dan akibatnya, daun katup tidak tertutup. Selain itu, penyebab insufisiensi aorta dapat berupa kelainan katup bawaan, misalnya katup aorta bikuspid, degenerasi katup miksomatosa atau sklerotik, perubahan struktur katup akibat rematik atau endokarditis infektif. Hipertensi sistemik, diseksi aorta asendens, dan sindrom Marfan juga dapat menyebabkan regurgitasi aorta. Jauh lebih jarang, regurgitasi aorta terjadi karena kerusakan traumatis pada katup aorta, sindrom Ellers-Danlos, sindrom Reiter, kelainan bentuk osteoartritis, akibat stenosis subaorta atau cacat septum interventrikel dengan prolaps katup aorta.

Dari penyakit ini, endokarditis infektif, trauma katup aorta, diseksi aorta menyebabkan regurgitasi aorta akut yang parah, yang menyebabkan peningkatan tajam dalam tekanan pengisian di ventrikel kiri dan penurunan fraksi ejeksi..

Penyebab lainnya menyebabkan insufisiensi aorta kronis dengan peningkatan bertahap pada ventrikel kiri dan periode asimtomatik yang lama..

Penyebab insufisiensi aorta

  1. Patologi katup
  • Pengapuran katup konvensional atau bikuspid
  • Reumatik
  • Endokarditis infektif
  • Prolaps katup aorta
  1. Patologi aorta
  • Penyakit jaringan ikat
  • Aterosklerosis
  • Penyakit radang aorta

Patogenesis regurgitasi aorta akut

  • Pada regurgitasi aorta akut (mendadak), volume darah yang signifikan kembali ke ventrikel kiri berukuran normal dan ventrikel kiri tidak memiliki waktu untuk beradaptasi dengan kelebihan volume..
  • Oleh karena itu, terjadi kelebihan volume yang cepat di ventrikel kiri dan atrium kiri, tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri dan tekanan di atrium kiri meningkat..
  • Ada penurunan tajam pada kondisi pasien.
  • Karena ventrikel kiri tidak dapat berdilatasi dengan cepat, terjadi penurunan stroke volume.
  • Terjadi takikardia.
  • Meningkatnya risiko edema paru atau syok kardiogenik.

Perubahan hemodinamik yang paling menonjol terjadi pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri karena hipertensi arteri. Karena pasien ini awalnya memiliki rongga ventrikel kiri yang kecil dan cadangan preload yang berkurang.

Perkembangan gejala iskemia miokard - tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri mendekati tekanan di aorta dan arteri koroner, yang pada gilirannya menyebabkan perfusi miokard subendokardium. Terdapat peningkatan kebutuhan oksigen miokard karena dilatasi ventrikel kiri dan penipisan dindingnya dengan takikardia dan peningkatan afterload.

Iskemia akibat regurgitasi aorta akut dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.

Regurgitasi aorta akut

  • Ukuran ventrikel kiri normal
  • Peningkatan tajam pada tekanan diastolik akhir
  • Takikardia
  • Edema paru
  • Syok

Patogenesis regurgitasi aorta kronis

Pada insufisiensi aorta kronik terbentuk mekanisme kompensasi, seperti:

  • Peningkatan volume akhir diastolik yang tidak meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri
  • Terjadi hipertrofi ventrikel kiri konsentris atau eksentrik
  • Peningkatan volume kayuhan
  • Fraksi lontar dan fraksi pemendekan tetap dalam batas normal.
  • Pembesaran ventrikel kiri menyebabkan peningkatan afterload ventrikel kiri, yang menyebabkan hipertrofi lebih lanjut.
  • Terjadi kombinasi kelebihan volume dan kelebihan tekanan.
  • Dengan penurunan fraksi ejeksi, pasien mengalami sesak napas.
  • Pada miokardium yang mengalami hipertrofi, cadangan koroner menurun dan dapat terjadi angina saat beraktivitas.

Penurunan fraksi ejeksi yang terkait dengan peningkatan afterload dapat dibalik dengan penggantian katup aorta yang tepat waktu. Pelebaran ventrikel kiri dan penurunan fraksi ejeksi terjadi secara bertahap, ventrikel kiri memperoleh bentuk bola, terjadi disfungsi sistolik persisten dan penggantian katup aorta dalam situasi seperti itu tidak akan mengarah pada hasil yang diinginkan..

Patogenesis insufisiensi aorta

  • Kembalinya darah ke ventrikel kiri
  • Peningkatan pelepasan darah ke aorta
  • Volume dan beban tekanan
  • Dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi
  • Dekompensasi dengan penurunan fraksi ejeksi

Insufisiensi katup aorta: jenis penyakit dan rejimen pengobatan

Regurgitasi aorta adalah patologi di mana daun katup aorta tidak menutup sepenuhnya, akibatnya kembalinya darah ke ventrikel kiri jantung dari aorta terganggu.

Penyakit ini menyebabkan banyak gejala yang tidak menyenangkan - nyeri dada, pusing, sesak napas, detak jantung tidak teratur, dan banyak lagi..

Deskripsi penyakit

Katup aorta adalah penutup aorta yang memiliki 3 katup. Didesain untuk memisahkan aorta dan ventrikel kiri. Dalam keadaan normal, ketika darah mengalir dari ventrikel ini ke rongga aorta, katup menutup rapat, tekanan dibuat, sehingga aliran darah melalui arteri tipis ke semua organ tubuh dipastikan, tanpa kemungkinan efusi balik.

Jika struktur katup ini telah rusak, hanya sebagian yang tumpang tindih, yang menyebabkan aliran balik darah ke ventrikel kiri. Pada saat yang sama, organ-organ berhenti menerima jumlah darah yang diperlukan untuk berfungsi normal, dan jantung harus berkontraksi lebih intensif untuk mengimbangi kekurangan darah..

Sebagai hasil dari proses ini, insufisiensi aorta terbentuk..

Menurut statistik, insufisiensi katup aorta ini terjadi pada sekitar 15% orang dengan segala jenis penyakit jantung dan seringkali menyertai penyakit seperti stenosis dan insufisiensi mitral. Sebagai penyakit independen, patologi ini terjadi pada 5% pasien dengan kelainan jantung. Paling sering mempengaruhi laki-laki, sebagai akibat dari paparan faktor internal atau eksternal.

Video yang berguna tentang insufisiensi katup aorta:

Penyebab dan faktor risiko

Regurgitasi aorta terjadi jika katup aorta rusak. Alasan yang menyebabkan kerusakannya adalah sebagai berikut:

    Malformasi kongenital. Cacat bawaan pada katup aorta terjadi selama masa melahirkan, jika tubuh wanita hamil telah terpapar faktor berbahaya - misalnya, radiasi sinar-X dosis besar, atau dengan penyakit menular yang berkepanjangan. Cacat juga bisa terbentuk dengan adanya patologi serupa di salah satu kerabat dekat..

  • Endokarditis adalah penyakit menular di mana lapisan dalam jantung meradang.
  • Rematik adalah penyakit peradangan ekstensif yang mempengaruhi banyak sistem dan organ, khususnya jantung. Alasan ini yang paling umum. Hampir 80% dari semua pasien dengan insufisiensi aorta menderita rematik.
  • Diseksi aorta adalah patologi yang ditandai dengan perluasan tajam lapisan dalam aorta dengan pelepasannya dari tengah. Masalah ini muncul sebagai komplikasi aterosklerosis, atau dengan peningkatan tekanan yang tajam. Kondisi sangat berbahaya yang mengancam pecahnya aorta dan kematian pasien.
  • Sipilis. Karena penyakit menular seksual ini, banyak organ dan sistem yang dapat terpengaruh. Jika sifilis dimulai, nodul abnormal terbentuk di organ, termasuk aorta, yang menghalangi fungsi normal katup aorta..
  • Cedera. Regurgitasi aorta dapat terjadi akibat trauma pada dada saat selebaran katup aorta pecah.
  • Aterosklerosis aorta. Aterosklerosis berkembang ketika sejumlah besar kolesterol menumpuk di dinding aorta.
  • Usia lanjut. Selama bertahun-tahun, katup aorta berangsur-angsur aus, yang sering menyebabkan gangguan fungsinya.
  • Hipertensi arteri. Tekanan yang meningkat dapat menyebabkan pembesaran aorta dan ventrikel kiri jantung.
  • Aneurisma ventrikel. Sering terjadi setelah serangan jantung. Tonjolan dinding ventrikel kiri, mengganggu fungsi normal katup aorta.
  • Penyebab lain dari penyakit ini, yang jauh lebih jarang, dapat berupa: penyakit jaringan ikat, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, penyakit pada sistem kekebalan, terapi radiasi berkepanjangan untuk pembentukan tumor di area dada..

    Jenis dan bentuk penyakitnya

    Insufisiensi aorta dibagi menjadi beberapa jenis dan bentuk. Bergantung pada periode pembentukan patologi, penyakitnya adalah:

    • bawaan - terjadi karena genetika yang buruk atau efek buruk dari faktor berbahaya pada wanita hamil;
    • didapat - muncul sebagai akibat dari berbagai penyakit, tumor atau cedera.

    Bentuk yang diperoleh, pada gilirannya, dibagi menjadi fungsional dan organik.

    • fungsional - terbentuk ketika aorta atau ventrikel kiri mengembang;
    • organik - terjadi karena kerusakan pada jaringan katup.

    1, 2, 3, 4 dan 5 derajat

    Bergantung pada gambaran klinis penyakit ini, insufisiensi aorta terdiri dari beberapa tahap:

    1. Tahap pertama. Ini ditandai dengan tidak adanya gejala, sedikit pembesaran dinding jantung di sisi kiri, dengan peningkatan ukuran rongga ventrikel kiri sedang..
    2. Tahap kedua. Periode dekompensasi laten, ketika gejala yang diucapkan belum diamati, tetapi dinding dan rongga ventrikel kiri sudah sangat meningkat ukurannya.
    3. Tahap Tiga. Pembentukan insufisiensi koroner, bila sudah ada refluks sebagian darah dari aorta kembali ke ventrikel. Ditandai dengan seringnya nyeri di jantung.
    4. Tahap keempat. Ventrikel kiri berkontraksi dengan lemah, yang menyebabkan penyumbatan di pembuluh darah. Gejala seperti sesak napas, sesak napas, edema paru, gagal jantung diamati.
    5. Tahap kelima. Ini dianggap sebagai tahap sekarat, ketika hampir tidak mungkin menyelamatkan nyawa pasien. Jantung berkontraksi sangat lemah, akibatnya terjadi stagnasi darah di organ dalam.

    Bahaya dan komplikasi

    Jika pengobatan dimulai sebelum waktunya, atau penyakit berlanjut dalam bentuk akut, patologi dapat menyebabkan perkembangan komplikasi berikut:

    • endokarditis bakteri - penyakit di mana proses inflamasi terbentuk di katup jantung sebagai akibat dari paparan struktur katup mikroorganisme patogen yang rusak;
    • infark miokard;
    • edema paru;
    • kegagalan irama jantung - denyut prematur ventrikel atau atrium, fibrilasi atrium; fibrilasi ventrikel;
    • tromboemboli - pembentukan gumpalan darah di otak, paru-paru, usus, dan organ lainnya, yang sarat dengan terjadinya stroke dan serangan jantung..
    Saat menangani insufisiensi aorta dengan pembedahan, terdapat risiko terjadinya komplikasi seperti: kerusakan implan, pembekuan darah, endokarditis. Pasien yang dioperasi seringkali harus minum obat seumur hidup untuk mencegah komplikasi..

    Gejala

    Gejala penyakit tergantung pada stadiumnya. Pada tahap awal, pasien mungkin tidak mengalami sensasi yang tidak menyenangkan, karena hanya ventrikel kiri yang terkena beban - bagian jantung yang cukup kuat, yang mampu menahan kegagalan dalam sistem peredaran darah untuk waktu yang sangat lama..

    Dengan perkembangan patologi, gejala berikut mulai muncul:

    • Sensasi berdenyut di kepala, leher, jantung berdebar-debar, terutama saat berbaring. Tanda-tanda ini muncul karena fakta bahwa volume darah yang lebih besar memasuki aorta daripada biasanya - darah ditambahkan ke jumlah normal, yang dikembalikan ke aorta melalui katup yang tertutup secara longgar..
    • Nyeri di daerah jantung. Mereka bisa menekan atau menekan, muncul karena aliran darah yang terganggu melalui arteri.
    • Cardiopalmus. Ini terbentuk sebagai akibat dari kekurangan darah di organ, akibatnya jantung dipaksa untuk bekerja pada ritme yang dipercepat untuk mengimbangi volume darah yang dibutuhkan.
    • Pusing, pingsan, sakit kepala parah, gangguan penglihatan, telinga berdengung. Khas untuk stadium 3 dan 4, saat sirkulasi darah di otak terganggu.
    • Kelemahan pada tubuh, kelelahan meningkat, sesak nafas, gangguan irama jantung, peningkatan keringat. Pada awal penyakit, gejala ini hanya muncul selama aktivitas fisik, kemudian mulai mengganggu pasien dan dalam keadaan tenang. Munculnya tanda-tanda ini dikaitkan dengan pelanggaran aliran darah ke organ..
    Bentuk akut penyakit ini dapat menyebabkan kelebihan beban pada ventrikel kiri dan pembentukan edema paru, dikombinasikan dengan penurunan tekanan darah yang tajam. Jika perawatan bedah tidak diberikan selama periode ini, pasien bisa meninggal..

    Kapan harus ke dokter dan yang mana

    Patologi ini membutuhkan perhatian medis tepat waktu. Jika tanda pertama ditemukan - kelelahan meningkat, berdenyut-denyut di leher atau kepala, nyeri tekan di tulang dada dan sesak napas - Anda harus berkonsultasi dengan dokter sesegera mungkin. Penyakit ini dirawat oleh terapis, ahli jantung.

    Diagnostik

    Untuk menegakkan diagnosis, dokter memeriksa keluhan pasien, gaya hidupnya, anamnesis, kemudian dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:

    • Pemeriksaan fisik. Memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda insufisiensi aorta seperti: denyut arteri, pupil melebar, pembesaran jantung ke kiri, pembesaran aorta di bagian awalnya, tekanan darah rendah.
    • Analisis urin dan darah. Dengan bantuannya, dimungkinkan untuk menentukan adanya gangguan bersamaan dan proses inflamasi di tubuh..
    • Tes darah biokimia. Menunjukkan tingkat kolesterol, protein, gula, asam urat. Diperlukan untuk mengidentifikasi kerusakan organ.
    • EKG untuk menentukan detak jantung dan ukuran jantung. Pelajari semua tentang mendekode EKG jantung.
    • Ekokardiografi. Memungkinkan Anda menentukan diameter aorta dan patologi dalam struktur katup aorta.
    • Radiografi. Menunjukkan lokasi, bentuk dan ukuran hati.
    • Fonokardiogram untuk studi murmur jantung.
    • CT, MRI, KKG - untuk mempelajari aliran darah.

    Metode pengobatan

    Pada tahap awal, ketika patologi diekspresikan dengan buruk, pasien diresepkan kunjungan rutin ke ahli jantung, pemeriksaan EKG dan ekokardiogram. Regurgitasi aorta sedang diobati dengan obat-obatan, dan tujuan terapi adalah untuk mengurangi kemungkinan kerusakan pada katup aorta dan dinding ventrikel kiri..

    Pertama-tama, obat-obatan diresepkan untuk menghilangkan penyebab perkembangan patologi. Misalnya, jika penyebabnya adalah rematik, antibiotik dapat diindikasikan. Saat dana tambahan ditentukan:

    • diuretik;
    • Penghambat ACE - Lisinopril, Elanopril, Captopril;
    • beta blocker - Anaprilin, Transikor, Atenolol;
    • penghambat reseptor angiotensin - Naviten, Valsartan, Losartan;
    • penghambat kalsium - Nifedipine, Corinfar;
    • obat untuk menghilangkan komplikasi akibat insufisiensi aorta.

    Dalam bentuk yang parah, pembedahan mungkin diresepkan. Ada beberapa jenis pembedahan untuk insufisiensi aorta:

    • plastik katup aorta;
    • penggantian katup aorta;
    • penanaman;
    • transplantasi jantung - dilakukan untuk kerusakan jantung yang parah.

    Jika katup aorta ditanamkan, pasien diberi resep antikoagulan seumur hidup - Aspirin, Warfarin. Jika katup telah diganti dengan prostesis yang terbuat dari bahan biologis, antikoagulan perlu diminum dalam waktu singkat (hingga 3 bulan). Operasi plastik tidak mengharuskan penggunaan obat ini.

    Untuk mencegah kekambuhan, terapi antibiotik, penguatan sistem kekebalan, serta pengobatan penyakit menular yang tepat waktu dapat ditentukan.

    Prakiraan dan tindakan pencegahan

    Prognosis untuk insufisiensi aorta tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya, serta penyakit apa yang menyebabkan perkembangan patologi. Tingkat kelangsungan hidup pasien dengan insufisiensi aorta berat tanpa gejala dekompensasi kira-kira 5-10 tahun.

    Tahap dekompensasi tidak memberikan ramalan yang meyakinkan - terapi obat tidak efektif dengannya dan kebanyakan pasien, tanpa intervensi bedah tepat waktu, meninggal dalam 2-3 tahun ke depan.

    Tindakan pencegahan penyakit ini adalah:

    • pencegahan penyakit yang menyebabkan kerusakan pada katup aorta - rematik, endokarditis;
    • pengerasan tubuh;
    • pengobatan penyakit radang kronis tepat waktu.

    Kekurangan katup aorta adalah penyakit yang sangat serius yang tidak boleh dibiarkan begitu saja. Pengobatan tradisional tidak akan membantu masalah di sini. Tanpa pengobatan yang tepat dan pemantauan terus-menerus oleh dokter, penyakit ini dapat menyebabkan komplikasi serius, hingga dan termasuk kematian..

    Insufisiensi aorta

    Regurgitasi aorta adalah penutupan selebaran katup aorta yang tidak lengkap selama diastol, yang menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Insufisiensi aorta disertai dengan pusing, pingsan, nyeri dada, sesak napas, detak jantung cepat dan tidak teratur. Untuk mendiagnosis insufisiensi aorta, radiografi dada, aortografi, ekokardiografi, EKG, MRI dan CT jantung, kateterisasi jantung, dll. Pengobatan insufisiensi aorta kronis dilakukan secara konservatif (diuretik, inhibitor ACE, penghambat saluran kalsium, dll.); dalam perjalanan gejala yang parah, plastik atau penggantian katup aorta diindikasikan.

    • Penyebab insufisiensi aorta
    • Gangguan hemodinamik pada regurgitasi aorta
    • Klasifikasi regurgitasi aorta
    • Gejala regurgitasi aorta
    • Diagnosis insufisiensi aorta
    • Pengobatan regurgitasi aorta
    • Prediksi dan pencegahan insufisiensi aorta
    • Harga perawatan

    Informasi Umum

    Insufisiensi aorta (insufisiensi katup aorta) adalah penyakit katup di mana, selama diastol, katup semilunar katup aorta tidak menutup sepenuhnya, akibatnya terjadi regurgitasi diastolik darah dari aorta kembali ke ventrikel kiri. Di antara semua kelainan jantung, insufisiensi aorta terisolasi adalah sekitar 4% kasus kardiologi; dalam 10% kasus, insufisiensi katup aorta dikombinasikan dengan lesi katup lainnya. Sebagian besar pasien (55-60%) mengalami kombinasi insufisiensi katup aorta dan stenosis aorta. Insufisiensi aorta 3-5 kali lebih sering terjadi pada pria.

    Penyebab insufisiensi aorta

    Insufisiensi aorta adalah cacat poletiologis, yang asalnya mungkin disebabkan oleh sejumlah faktor bawaan atau yang didapat.

    Insufisiensi aorta kongenital berkembang ketika ada katup aorta dengan satu, dua, atau empat daun, bukan katup trikuspid. Penyebab cacat katup aorta dapat berupa penyakit keturunan pada jaringan ikat: patologi bawaan dinding aorta - ektasia aortoannular, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, fibrosis kistik, osteoporosis kongenital, penyakit Erdheim, dll. Dalam kasus ini, biasanya ada penutupan atau prolaps katup aorta yang tidak lengkap.

    Penyebab utama insufisiensi aorta organik yang didapat adalah rematik (hingga 80% dari semua kasus), endokarditis septik, aterosklerosis, sifilis, rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, penyakit Takayasu, kerusakan traumatis pada katup, dll. Lesi reumatik menyebabkan penebalan, deformasi, dan kerutan pada daun katup. aorta, akibatnya penutupan penuh tidak terjadi selama diastol. Etiologi rematik biasanya mendasari kombinasi insufisiensi aorta dengan defek mitral. Endokarditis infektif disertai deformasi, erosi, atau perforasi pada selebaran, menyebabkan cacat katup aorta..

    Munculnya insufisiensi aorta relatif dimungkinkan karena perluasan cincin fibrosa katup atau lumen aorta dengan hipertensi arteri, aneurisma sinus Valsava, pembedahan aneurisma aorta, spondilitis rheumatoid ankilosa (spondilitis ankilosa) dan patologi lainnya. Dalam kondisi ini, pemisahan (divergensi) daun katup aorta juga dapat diamati selama diastol..

    Gangguan hemodinamik pada regurgitasi aorta

    Gangguan hemodinamik pada regurgitasi aorta ditentukan oleh volume regurgitasi darah diastolik melalui defek katup dari aorta kembali ke ventrikel kiri (LV). Dalam kasus ini, volume darah yang kembali ke LV dapat mencapai lebih dari setengah nilai curah jantung.

    Jadi, pada insufisiensi aorta, ventrikel kiri selama diastol terisi baik sebagai akibat aliran darah dari atrium kiri maupun sebagai akibat dari refluks aorta, yang disertai dengan peningkatan volume dan tekanan diastolik di rongga ventrikel kiri. Volume regurgitasi dapat mencapai hingga 75% dari volume langkah, dan volume akhir diastolik ventrikel kiri dapat meningkat menjadi 440 ml (dengan norma 60 hingga 130 ml).

    Perluasan rongga ventrikel kiri membantu meregangkan serat otot. Untuk mengeluarkan volume darah yang meningkat, kekuatan kontraksi ventrikel meningkat, yang, dalam keadaan miokardium yang memuaskan, menyebabkan peningkatan ejeksi sistolik dan kompensasi untuk hemodinamik intrakardiak yang berubah. Namun, kerja ventrikel kiri yang berkepanjangan dalam mode hiperfungsi selalu disertai dengan hipertrofi dan kemudian distrofi kardiomiosit: dilatasi LV tonogenik dalam waktu singkat dengan peningkatan aliran keluar darah digantikan oleh periode dilatasi miogenik dengan peningkatan aliran darah. Akibatnya, mitralisasi cacat terbentuk - katup mitral yang relatif tidak mencukupi yang disebabkan oleh dilatasi LV, disfungsi otot papiler dan perluasan cincin fibrosa dari katup mitral.

    Dalam kondisi kompensasi insufisiensi aorta, fungsi atrium kiri tetap utuh. Dengan perkembangan dekompensasi, peningkatan tekanan diastolik di atrium kiri terjadi, yang menyebabkan hiperfungsi, dan kemudian - hipertrofi dan dilatasi. Stagnasi darah dalam sistem vaskular sirkulasi paru disertai dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, diikuti oleh hiperfungsi dan hipertrofi miokardium ventrikel kanan. Ini menjelaskan perkembangan kegagalan ventrikel kanan pada penyakit aorta.

    Klasifikasi regurgitasi aorta

    Untuk menilai tingkat keparahan gangguan hemodinamik dan kemampuan kompensasi tubuh, klasifikasi klinis digunakan, yang membedakan 5 tahap insufisiensi aorta:

    • I - tahap kompensasi penuh. Tanda awal (auskultasi) dari insufisiensi aorta tanpa adanya keluhan subjektif.
    • II - tahap gagal jantung laten. Penurunan moderat dalam toleransi olahraga adalah karakteristiknya. EKG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan kelebihan volume.
    • III - tahap subkompensasi insufisiensi aorta. Nyeri anginal khas, aktivitas fisik dibatasi paksa. EKG dan radiografi - hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda insufisiensi koroner sekunder.
    • IV - tahap dekompensasi insufisiensi aorta. Sesak napas yang parah dan serangan asma jantung terjadi pada aktivitas sekecil apa pun, peningkatan hati ditentukan.
    • V - tahap terminal insufisiensi aorta. Ini ditandai dengan gagal jantung total progresif, proses distrofi dalam di semua organ vital.

    Gejala regurgitasi aorta

    Pasien dengan insufisiensi aorta pada tahap kompensasi tidak memperhatikan gejala subjektif. Jalannya cacat laten bisa lama - terkadang selama beberapa tahun. Pengecualiannya adalah insufisiensi aorta akut akibat diseksi aneurisma aorta, endokarditis infektif, dan penyebab lainnya..

    Gejala insufisiensi aorta biasanya bermanifestasi dengan sensasi pulsasi di pembuluh darah kepala dan leher, intensifikasi impuls jantung, yang berhubungan dengan tekanan nadi tinggi dan peningkatan curah jantung. Sinus tachycardia, karakteristik insufisiensi aorta, secara subjektif dianggap oleh pasien sebagai detak jantung yang cepat.

    Dengan cacat katup yang parah dan sejumlah besar regurgitasi, gejala otak dicatat: pusing, sakit kepala, tinitus, gangguan penglihatan, pingsan jangka pendek (terutama dengan perubahan cepat dari posisi horizontal ke vertikal).

    Di masa depan, angina pektoris, aritmia (ekstrasistol), sesak napas, keringat meningkat ikut. Pada tahap awal insufisiensi aorta, sensasi ini mengganggu, terutama selama aktivitas, dan kemudian muncul saat istirahat. Kegagalan ventrikel kanan bermanifestasi sebagai edema pada tungkai, rasa berat dan nyeri pada hipokondrium kanan.

    Insufisiensi aorta akut terjadi sebagai jenis edema paru, dikombinasikan dengan hipotensi arteri. Hal ini terkait dengan volume ventrikel kiri yang berlebihan secara tiba-tiba, peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri, dan penurunan pengeluaran syok. Dengan tidak adanya operasi jantung khusus, angka kematian pada kondisi ini sangat tinggi.

    Diagnosis insufisiensi aorta

    Temuan fisik pada insufisiensi aorta ditandai dengan sejumlah ciri khas. Pada pemeriksaan eksternal, perhatian diarahkan ke pucat kulit, pada tahap selanjutnya - akrosianosis. Kadang-kadang tanda-tanda eksternal dari peningkatan denyut arteri terungkap - "tarian karotid" (denyut pada arteri karotis yang terlihat oleh mata), gejala Musset (kepala berirama mengangguk mengikuti denyut nadi), gejala Landolph (denyut pupil), "denyut kapiler Quincke" (denyut pembuluh darah kapiler ), Gejala Muller (denyut nadi uvula dan langit-langit lunak).

    Definisi visual tipikal dari impuls apikal dan perpindahannya dalam ruang interkostal VI-VII; pulsasi aorta teraba di belakang proses xifoid. Tanda aorta insufisiensi aorta ditandai dengan murmur diastolik di aorta, melemahnya bunyi jantung I dan II, murmur sistolik fungsional yang "menyertai" di aorta, fenomena vaskular (nada ganda Traube, murmur ganda Durozier).

    Diagnosis instrumental insufisiensi aorta didasarkan pada hasil EKG, fonokardiografi, pemeriksaan sinar-X, EchoCG (TEE), kateterisasi jantung, MRI, MSCT. Elektrokardiografi menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, dengan mitralisasi defek - data untuk hipertrofi atrium kiri. Dengan bantuan fonokardiografi, murmur jantung yang berubah dan patologis ditentukan. Pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan sejumlah gejala karakteristik insufisiensi aorta - peningkatan ukuran ventrikel kiri, cacat anatomi, dan kegagalan fungsional katup aorta.

    Pada foto toraks, terjadi perluasan ventrikel kiri dan bayangan aorta, perpindahan apeks jantung ke kiri dan ke bawah, ditemukan tanda-tanda stasis vena darah di paru-paru. Pada aortografi asendens, regurgitasi aliran darah melalui katup aorta ke ventrikel kiri divisualisasikan. Pemeriksaan rongga jantung pada pasien insufisiensi aorta diperlukan untuk mengetahui nilai curah jantung, volume akhir diastolik pada LV dan volume regurgitasi, serta parameter lain yang diperlukan..

    Pengobatan regurgitasi aorta

    Regurgitasi aorta asimtomatik ringan tidak memerlukan pengobatan. Pembatasan aktivitas fisik, pemeriksaan tahunan oleh ahli jantung dengan ekokardiografi dianjurkan. Dengan regurgitasi aorta moderat asimtomatik, diuretik, penghambat saluran kalsium, penghambat ACE, penghambat reseptor angiotensin diresepkan. Untuk mencegah infeksi selama prosedur gigi dan pembedahan, antibiotik diresepkan.

    Perawatan bedah - perbaikan / penggantian katup aorta diindikasikan untuk insufisiensi aorta simptomatik yang parah. Dalam kasus insufisiensi aorta akut akibat diseksi aneurisma atau trauma aorta, katup aorta dan aorta asendens diganti..

    Tanda-tanda inoperabilitas adalah peningkatan volume diastolik ventrikel kiri hingga 300 ml; fraksi ejeksi 50%, tekanan diastolik akhir dengan urutan 40 mm Hg. st.

    Prediksi dan pencegahan insufisiensi aorta

    Prognosis insufisiensi aorta sangat ditentukan oleh etiologi defek dan volume regurgitasi. Dengan insufisiensi aorta parah tanpa fenomena dekompensasi, harapan hidup rata-rata pasien sejak diagnosis adalah 5-10 tahun. Pada tahap dekompensasi dengan gejala gagal jantung dan koroner, terapi obat tidak efektif, dan pasien meninggal dalam waktu 2 tahun. Operasi jantung yang tepat waktu secara signifikan meningkatkan prognosis regurgitasi aorta.

    Pencegahan perkembangan insufisiensi aorta terdiri dari pencegahan penyakit rematik, sifilis, aterosklerosis, deteksi tepat waktu dan pengobatan penuh; pemeriksaan klinis pasien yang berisiko terkena penyakit aorta.

    Insufisiensi aorta (katup) (I35.1)

    Versi: Buku Pegangan Penyakit MedElement

    informasi Umum

    Deskripsi Singkat


    Regurgitasi aorta kronis dan akut adalah penyakit yang berbeda dalam etiologi, presentasi klinis, prognosis dan pengobatan.

    - Buku referensi medis profesional. Standar pengobatan

    - Komunikasi dengan pasien: pertanyaan, review, membuat janji

    Unduh aplikasi untuk ANDROID / untuk iOS

    - Panduan medis profesional

    - Komunikasi dengan pasien: pertanyaan, review, membuat janji

    Unduh aplikasi untuk ANDROID / untuk iOS

    Klasifikasi

    Regurgitasi aorta - kriteria ACC / ANA (American College of Heart / American Heart Association)

    TandaMudahModeratBerat

    Kelas angiografi

    Lebar Aliran Doppler Warna

    Aliran regurgitasi sentral kurang dari 25% lebar saluran keluar ventrikel kiri

    Nilai menengah antara regurgitasi aorta ringan dan berat

    Regurgitasi aliran sentral ≥ 65% lebar saluran keluar ventrikel kiri

    "Vena contracta", lebar (cm)

    Kriteria kuantitatif (diperoleh dengan ekoskopi atau kateterisasi rongga jantung)

    Volume regurgitasi (ml / kontraksi)

    Daerah aliran regurgitasi (cm 2)

    Peningkatan ukuran ventrikel kiri

    Etiologi dan patogenesis

    Penyebab utama insufisiensi aorta kronis

    Patologi katup:
    - reumatik;
    - endokarditis infektif;
    - cedera;
    - katup aorta bikuspid;
    - degenerasi myxomatous;
    - insufisiensi aorta kongenital;
    - dengan lupus eritematosus sistemik;
    - artritis reumatoid;
    - spondilitis ankilosa;
    - aortoarteritis (penyakit Takayasu);
    - Penyakit Whipple;
    - Penyakit Crohn;
    - kerusakan obat pada katup;
    - keausan bioprostheses katup aorta.

    Patologi dari aorta root dan ascending aorta:
    - pembesaran pikun dari akar aorta;
    - ektasia aortoannular;
    - medionekrosis kistik aorta (sebagai penyakit independen dan sindrom Marfan);
    - hipertensi arteri;
    - aortitis (sifilis, dengan arteritis sel raksasa);
    - Sindrom Reiter;
    - spondilitis ankilosa;
    - Penyakit Behcet;
    - radang sendi psoriatis;
    - osteogenesis imperfecta;
    - polikondritis berulang;
    - Sindrom Ehlers-Danlos.

    Penyebab utama regurgitasi aorta akut

    Patologi katup:
    - cedera;
    - endokarditis infektif;
    - disfungsi akut katup prostetik;
    - balon valvuloplasti untuk stenosis aorta.

    Patologi dari aorta root dan ascending aorta:
    - membedah aneurisma aorta;
    - fistula paraprostetik dan pemisahan cincin jahitan.


    Regurgitasi aorta kronis

    Insufisiensi aorta menyebabkan keluarnya sebagian dari stroke volume kembali ke ventrikel kiri, yang menyebabkan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri dan ketegangan di dindingnya. Menanggapi hal ini, hipertrofi ventrikel kiri eksentrik berkembang..
    Tekanan diastolik di ventrikel kiri, meskipun volume akhir diastolik besar, hampir tidak meningkat selama insufisiensi aorta tetap terkompensasi. Curah jantung normal dipertahankan dengan peningkatan tajam stroke volume. Tetapi kepatuhan ventrikel kiri berangsur-angsur berkurang karena fibrosis Fibrosis - proliferasi jaringan ikat fibrosa yang terjadi, misalnya, pada hasil peradangan.
    myocardium Myocardium (syn. otot jantung) - lapisan tengah dinding jantung, dibentuk oleh serat otot kontraktil dan serat atipikal yang membentuk sistem konduksi jantung
    , terjadi dekompensasi. Sebagai akibat dari kelebihan volume yang konstan, fungsi sistolik dari ventrikel kiri menurun, tekanan diastolik-akhir meningkat di dalamnya, dan terjadi pelebaran. Pelebaran adalah perluasan terus-menerus dari lumen organ berongga..
    , fraksi ejeksi turun dan curah jantung menurun.


    Regurgitasi aorta akut

    Epidemiologi

    Gambaran klinis

    Gejala, tentu saja


    Insufisiensi aorta akut menyebabkan pelanggaran tajam hemodinamik dan dimanifestasikan oleh gejala seperti kelemahan, sesak napas parah, pingsan, gangguan kesadaran. Jika tidak diobati, syok berkembang dengan cepat. Jika regurgitasi aorta akut disertai dengan nyeri dada, singkirkan aneurisma aorta.


    Gejala klinis utama

    Sesak napas - pertama kali muncul dengan aktivitas fisik yang signifikan, dan kemudian saat istirahat (saat terjadi kegagalan ventrikel kiri). Sesak napas menyerupai asma jantung. Kadang-kadang perjalanan penyakit tiba-tiba menjadi rumit oleh edema paru akibat kegagalan ventrikel kiri.

    Palpitasi dan pusing - dalam beberapa kasus.

    Angina pektoris adalah gejala utama pada sekitar 50% pasien dengan insufisiensi katup aorta etiologi aterosklerotik atau sifilis..

    Karakteristik gejala perifer dari insufisiensi katup aorta yang parah dan karena penurunan tekanan yang besar di dasar vaskular:
    - pucat kulit;
    - denyut yang berbeda dari arteri karotis ("tarian karotis");
    - pulsasi arteri temporal dan brakialis;
    - gegar otak, sinkron dengan pulsasi arteri karotis (gejala otot);
    - konstriksi pupil berdenyut (gejala Landolfi);
    - denyut kapiler - perubahan ritme dalam intensitas warna uvula dan amandel (gejala Muller), bantalan kuku (gejala Quincke).

    Pemeriksaan menentukan:
    - nadi tinggi dan cepat (corrigan pulse);
    - impuls apikal yang ditingkatkan dan menyebar;
    - diperpanjang batas kiri dan bawah jantung.
    Nada ganda Traube terdengar di kapal-kapal besar. Ketika stetoskop ditekan pada arteri iliaka di daerah ligamentum pupar, terjadi murmur Durozier ganda. Tekanan darah sistolik sering meningkat menjadi 160-180 mm Hg. Seni., Dan diastolik - berkurang tajam - hingga 50-30 mm Hg. st.

    Diagnostik

    Kriteria untuk Regurgitasi Aorta Parah

    Tanda khusus:
    - arus sentral ≥ 65% dari saluran keluar ventrikel kiri;
    - vena contracta> 0.6 cm (batas Nyquist 50-60 cm / s).

    Tanda "suportif":
    - tekanan (metode paruh waktu 2.

    Kateterisasi bagian kanan memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat tekanan kapiler paru dan gelombang regurgitasi.
    Kateterisasi jantung kiri menunjukkan peningkatan amplitudo tekanan nadi.

    Dengan aortografi, regurgitasi parah dari aorta ke ventrikel kiri ditentukan.

    Perbedaan diagnosa

    Murmur diastolik di aorta dan di titik V bisa berfungsi, misalnya dengan uremia.

    Pengenalan bisa menjadi sulit dengan kelainan jantung bersamaan dan regurgitasi aorta kecil. Dalam kasus ini, Echo-KG dilakukan (sangat efektif dalam kombinasi dengan kardiografi Doppler). Kesulitan terbesar muncul dalam menentukan etiologi regurgitasi aorta. Selain penyebab umum perkembangannya (rematik, endokarditis infektif), penyebab lain yang lebih jarang mungkin terjadi (penyakit katup miksomatosa, mucopolysaccharidosis, osteogenesis imperfecta).

    Asal usul penyakit jantung rematik dapat dikonfirmasi dengan data riwayat, karena sekitar setengah dari pasien tersebut memiliki indikasi demam rematik yang khas. Adanya tanda meyakinkan dari stenosis mitral atau aorta yang mendukung etiologi rematik dari defek.
    Identifikasi stenosis aorta bisa jadi sulit, karena murmur sistolik di atas aorta terdengar bahkan pada insufisiensi aorta murni, dan tremor sistolik di atas aorta hanya terjadi dengan stenosis tajamnya. Dalam hal ini, Echo-KG sangat penting..

    Pada pasien dengan penyakit jantung mitral rematik, munculnya insufisiensi aorta mungkin disebabkan oleh reumatik yang kambuh, namun, dalam situasi ini, selalu ada kecurigaan perkembangan endokarditis infektif. Diperlukan pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien dengan kultur darah berulang.

    Kekurangan katup aorta yang berasal dari sifilis dalam beberapa tahun terakhir jauh lebih jarang terjadi. Identifikasi tanda-tanda sifilis lanjut pada organ lain, misalnya kerusakan pada sistem saraf pusat, memudahkan diagnosis. Dalam kasus ini, murmur diastolik lebih baik terdengar bukan di titik Botkin, tetapi di atas aorta - di ruang interkostal kedua di sebelah kanan dan menyebar ke bawah, di kedua sisi sternum. Bagian aorta yang naik membesar. Reaksi serologis positif diamati pada sejumlah besar kasus, reaksi imobilisasi treponema pucat penting.

    Dengan rheumatoid arthritis (seropositif), insufisiensi aorta diamati pada sekitar 2-3% kasus, dan dengan jangka waktu yang lama (25 tahun) dari ankylosing spondylitis - pada 10% kasus. Kasus insufisiensi aorta reumatoid telah dijelaskan jauh sebelum munculnya tanda-tanda kerusakan pada tulang belakang atau persendian. Bahkan lebih jarang, cacat ini diamati pada lupus eritematosus sistemik..

    Penyebab insufisiensi aorta yang jarang terjadi adalah penyakit Takayasu - aortoarteritis nonspesifik. Penyakit ini terjadi terutama pada wanita muda di dekade kedua atau ketiga kehidupan dan dikaitkan dengan gangguan kekebalan. Gejala awal umum: demam, penurunan berat badan, nyeri sendi. Ke depan, gambaran klinis didominasi oleh tanda-tanda kerusakan arteri besar yang meluas dari aorta, lebih sering dari lengkungannya. Akibat pelanggaran patensi arteri, denyut nadi sering menghilang (dalam beberapa kasus, hanya pada satu lengan). Kekalahan arteri besar lengkung aorta dapat menyebabkan insufisiensi serebrovaskular dan gangguan penglihatan. Kekalahan arteri ginjal disertai dengan perkembangan hipertensi arteri.

    Komplikasi

    Pengobatan

    Terapi obat

    Untuk memerangi hipotensi dan penggantian katup aorta darurat pada insufisiensi aorta akut, diperlukan vasodilator (natrium nitroprusida) yang dikombinasikan dengan agen inotropik (dopamin)..

    Pada tahap asimtomatik dari insufisiensi aorta kronis, aktivitas fisik isometrik harus dibatasi, karena terdapat risiko terjadinya kerusakan pada akar aorta karena peningkatan regurgitasi..
    Untuk meningkatkan fungsi ventrikel kiri, dimungkinkan untuk meresepkan vasodilator (penghambat enzim pengubah angiotensin).
    Ditunjukkan untuk pencegahan endokarditis infektif.
    Jika terjadi kehamilan, pengakhiran disarankan hanya jika gejala gagal jantung meningkat..

    Dalam pengobatan gagal jantung, bersama dengan vasodilator, glikosida jantung dan diuretik digunakan. Karena kemungkinan peningkatan volume regurgitasi, beta-blocker dan counterpulsation balon intra-aorta merupakan kontraindikasi..

    Rekomendasi dari European Society of Cardiology mengenai karakteristik farmakoterapi untuk regurgitasi aorta (AR)

    Operasi

    Tujuan pembedahan untuk regurgitasi aorta kronis adalah untuk menghindari disfungsi sistolik ventrikel kiri dan / atau komplikasi aorta..

    Indikasi pembedahan untuk regurgitasi aorta
    IndikasiKelas
    Regurgitasi aorta parah
    Gejala (sesak napas, FC II, III, IV NYHA atau angina pektoris)IB
    Beristirahat fraksi ejeksi ventrikel kiriIB
    Indikasi untuk CABG, aorta asendens atau operasi katup lainnyaIC
    Pembesaran ventrikel kiri yang signifikan dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri istirahat> 50% tanpa gejala
    IIaC
    Regurgitasi aorta dengan tingkat keparahan apa pun
    Patologi akar aorta dengan diameter aorta maksimum:

    Tingkat keparahan regurgitasi aorta ditentukan berdasarkan studi klinis dan ekokardiografi..
    Pada pasien asimtomatik, parameter hemodinamik harus diukur secara kualitatif beberapa kali sebelum pembedahan..
    Penggantian katup aorta mengurangi gejala, meningkatkan kelas fungsional dan kelangsungan hidup, serta mengurangi komplikasi.

    Ramalan cuaca

    Regurgitasi aorta sedang tanpa gejala. Jika tidak ada disfungsi ventrikel kiri dan dilatasi, prognosisnya umumnya baik. Jika terjadi perjalanan asimtomatik dan fungsi normal ventrikel kiri, penggantian katup aorta diperlukan pada 4% pasien per tahun.
    Dalam 3 tahun setelah diagnosis, keluhan muncul pada 10% pasien, dalam 5 tahun - 19%, dalam 7 tahun - pada 25%.

    Regurgitasi aorta ringan sampai sedang. Tingkat kelangsungan hidup 10 tahun adalah 85-95%. Pada regurgitasi aorta sedang, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun dengan pengobatan obat adalah 75%, dan tingkat kelangsungan hidup 10 tahun adalah 50%. Setelah perkembangan disfungsi ventrikel kiri, keluhan muncul dengan sangat cepat - pada 25% pasien per tahun. Setelah timbulnya keluhan, kondisinya memburuk dengan cepat. Tanpa pembedahan, pasien biasanya meninggal dalam waktu 4 tahun setelah timbulnya angina pektoris dan dalam 2 tahun setelah timbulnya gagal jantung..

    Insufisiensi aorta yang parah secara klinis. Kemungkinan kematian mendadak akibat aritmia ventrikel akibat hipertrofi dan disfungsi ventrikel kiri atau iskemia miokard.

    Insufisiensi aorta: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

    Artikel ahli medis

    Insufisiensi aorta dapat disebabkan baik oleh lesi primer pada daun katup aorta atau oleh lesi pada akar aorta, yang saat ini menyumbang lebih dari 50% dari semua kasus insufisiensi katup aorta terisolasi..

    Penyebab regurgitasi aorta?

    Demam rematik adalah salah satu penyebab utama dari insufisiensi katup aorta. Penyusutan selebaran karena infiltrasi oleh jaringan ikat mencegahnya menutup tetapi selama diastol, sehingga membentuk cacat di tengah katup - "jendela" untuk regurgitasi darah ke rongga ventrikel kiri. Fusi komisura bersamaan membatasi pembukaan katup aorta, mengakibatkan stenosis aorta bersamaan.

    Endokarditis infektif

    Ketidakcukupan katup aorta mungkin karena kerusakan katup, perforasi katup, atau adanya tumbuh-tumbuhan yang mencegah katup menutup diastol..

    Stenosis aorta terkalsifikasi pada orang tua menyebabkan perkembangan insufisiensi aorta pada 75% kasus, baik sebagai akibat dari ekspansi terkait usia dari aortic annulus fibrosus dan sebagai akibat dari dilatasi aorta..

    Penyebab katup utama lainnya dari regurgitasi aorta meliputi:

    • trauma yang menyebabkan pecahnya aorta asendens. Ada pelanggaran pada pelekatan komisura, yang menyebabkan prolaps katup aorta ke dalam rongga ventrikel kiri;
    • katup bikuspid bawaan karena penutupan yang tidak sempurna atau prolaps selebaran;
    • cacat septum besar dari septum interventrikular;
    • stenosis subaorta membranosa;
    • komplikasi ablasi kateter frekuensi radio;
    • degenerasi myxomatous dari katup aorta;
    • penghancuran prostesis katup biologis.

    Keterlibatan akar aorta

    Kerusakan pada akar aorta dapat menyebabkan penyakit berikut:

    • terkait usia (degeneratif) dilatasi aorta;
    • nekrosis kistik media aorta (terisolasi atau sebagai komponen sindrom Marfan);
    • diseksi aorta;
    • osteogenesis imperfecta (osteopsatirosis);
    • aortitis sifilis;
    • spondilitis ankilosa;
    • Sindrom Behcet;
    • radang sendi psoriatis;
    • radang sendi dengan kolitis ulserativa;
    • polikondritis berulang;
    • Sindrom Reiter;
    • arteritis sel raksasa;
    • hipertensi sistemik;
    • penggunaan obat-obatan tertentu yang menekan nafsu makan.

    Insufisiensi aorta dalam kasus ini terbentuk karena perluasan cincin katup aorta dan akar aorta, diikuti dengan pemisahan selebaran. Dilatasi akar selanjutnya pasti disertai dengan ketegangan yang berlebihan dan pembengkokan daun, yang kemudian menebal, menyusut dan menjadi tidak dapat sepenuhnya menutupi pembukaan aorta. Hal ini memperburuk insufisiensi katup aorta, menyebabkan perluasan lebih lanjut dari aorta dan menutup lingkaran setan patogenesis ("regurgitasi mengintensifkan regurgitasi").

    Terlepas dari penyebabnya, insufisiensi aorta selalu menyebabkan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri, diikuti oleh perluasan anulus mitral dan kemungkinan perkembangan dilatasi atrium kiri. Seringkali, "kantong" terbentuk di endokardium di tempat kontak antara aliran regurgitasi dan dinding ventrikel kiri..

    Varian dan penyebab regurgitasi aorta

    • Demam rematik.
    • Mengalsifikasi stenosis aorta (CAS) (degeneratif, pikun).
    • Endokarditis infektif.
    • Cedera jantung.
    • Katup bikuspid kongenital (kombinasi dari stenosis aorta dan insufisiensi katup aorta).
    • Degenerasi myxomatous pada leaflet katup aorta.

    Keterlibatan akar aorta:

    • Pembesaran aorta terkait usia (degeneratif).
    • Hipertensi arteri sistemik.
    • Diseksi aorta.
    • Kolagenosis (ankylosing spondyloargritis, rheumatoid arthritis, giant cell arteritis, sindrom Reiter, sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Behcet).
    • Cacat jantung bawaan (cacat septum ventrikel dengan prolaps katup aorta, stenosis subaorta terisolasi). -
    • Penerimaan anorektika.

    Patofisiologi regurgitasi aorta

    Faktor patologis utama pada insufisiensi aorta adalah kelebihan volume volume ventrikel kiri, yang menyebabkan serangkaian perubahan adaptif kompensasi pada miokardium dan seluruh sistem peredaran darah..

    Penentu utama volume regurgitasi; area orifisium regurgitasi, gradien tekanan diastolik melintasi katup aorta, dan durasi diastol, yang selanjutnya merupakan turunan dari denyut jantung. Dengan demikian, bradikardia berkontribusi pada peningkatan, dan takikardia - penurunan volume insufisiensi katup aorta.

    Peningkatan bertahap dalam volume akhir-diastolik menyebabkan peningkatan tekanan sistolik dinding ventrikel kiri, diikuti oleh hipertrofi, disertai dengan ekspansi simultan dari rongga ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri eksentrik), yang berkontribusi pada distribusi seragam dari peningkatan tekanan di rongga ventrikel kiri ke setiap unit motorik miereokardium (sarkomerat) dan dengan demikian berkontribusi pada retensi volume pukulan dan fraksi ejeksi dalam batas normal atau suboptimal (tahap kompensasi).

    Peningkatan volume regurgitasi menyebabkan ekspansi progresif rongga ventrikel kiri, perubahan bentuk menjadi bola, peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri, peningkatan ketegangan sistolik dinding ventrikel kiri (afterload) dan penurunan fraksi ejeksi. Penurunan fraksi ejeksi terjadi karena penghambatan kontraktilitas dan / atau peningkatan afterload (tahap dekompensasi).

    Regurgitasi aorta akut

    Penyebab paling umum dari regurgitasi aorta akut adalah endokarditis infektif, diseksi aorta, atau trauma. Pada insufisiensi katup aorta akut, terjadi peningkatan tiba-tiba volume diastolik darah yang memasuki ventrikel kiri yang tidak berubah. Kurangnya waktu untuk pengembangan mekanisme adaptif menyebabkan peningkatan tajam EDV baik di ventrikel kiri maupun di atrium kiri. Untuk beberapa waktu, jantung bekerja sesuai dengan hukum Frank-Starling, yang menurutnya derajat kontraksi serabut miokard merupakan turunan dari panjang serabutnya. Namun, ketidakmampuan bilik jantung untuk cepat berkembang sebagai kompensasi segera menyebabkan penurunan volume ejeksi ke aorta..

    Takikardia kompensasi yang dihasilkan tidak cukup untuk mempertahankan curah jantung yang cukup, yang berkontribusi pada perkembangan edema paru dan / atau syok kardiogenik.

    Gangguan hemodinamik yang terlihat jelas diamati pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentris yang disebabkan oleh kelebihan tekanan dan perbedaan antara ukuran rongga ventrikel kiri dan EDV. Situasi ini terjadi pada kasus diseksi aorta dengan latar belakang hipertensi sistemik, serta pada insufisiensi katup aorta akut setelah komisurotomi balon dengan stenosis aorta kongenital..

    Regurgitasi aorta kronis

    Menanggapi peningkatan volume darah pada insufisiensi aorta kronis di ventrikel kiri, sejumlah mekanisme kompensasi diaktifkan yang berkontribusi pada adaptasinya terhadap peningkatan volume tanpa peningkatan tekanan pengisian..

    Peningkatan bertahap volume diastolik memungkinkan ventrikel mengeluarkan lebih banyak stroke volume, yang menentukan curah jantung normal. Hal ini dipastikan dengan replikasi longitudinal dari sarkomer dan perkembangan hipertrofi eksentrik miokardium ventrikel kiri; oleh karena itu, beban pada sarkomer tetap normal untuk waktu yang lama, dengan tetap mempertahankan cadangan preload. Fraksi ejeksi dan pemendekan fraksi serabut ventrikel kiri tetap dalam batas normal.

    Pembesaran lebih lanjut dari rongga jantung kiri, dikombinasikan dengan peningkatan ketegangan dinding sistolik, menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri konsentris bersamaan. Jadi, insufisiensi katup aorta adalah kombinasi dari kelebihan volume dan tekanan (tahap kompensasi).

    Di masa depan, terjadi penipisan cadangan preload dan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri yang tidak sesuai dengan volume, diikuti dengan penurunan fraksi ejeksi (tahap dekompensasi).

    Mekanisme patofisiologis adaptasi ventrikel kiri pada insufisiensi aorta

    • takikardia (memperpendek waktu regurgitasi diastolik);
    • Mekanisme Frank-Starling.
    • jenis hipertrofi eksentrik (kelebihan volume);
    • perubahan geometris (tampilan bola);
    • pencampuran yang tepat dari kurva tekanan volume diastolik.
    • hipertrofi yang tidak adekuat dan peningkatan afterload;
    • peningkatan geser serabut miokard dan hilangnya register-Z;
    • penekanan kontraktilitas miokard;
    • fibrosis dan kehilangan sel.

    Gejala regurgitasi aorta

    Gejala regurgitasi aorta kronis

    Pada pasien dengan insufisiensi aorta kronis yang parah, ventrikel kiri secara bertahap membesar, sedangkan pasien sendiri tidak memiliki (atau hampir tidak ada) gejala. Tanda-tanda karakteristik penurunan cadangan jantung atau iskemia miokard berkembang, sebagai aturan, pada dekade ke-4 atau ke-5 kehidupan setelah pembentukan disfungsi kardiomegali dan miokard yang parah. Keluhan utama (dispnea saat aktivitas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal) menumpuk secara bertahap. Angina muncul di tahap akhir penyakit; serangan angina pektoris "nokturnal" menjadi nyeri dan disertai dengan keringat dingin yang lengket, yang disebabkan oleh penurunan detak jantung dan penurunan tekanan diastolik arteri yang kritis. Penderita insufisiensi katup aorta sering mengeluhkan intoleransi detak jantung, terutama pada posisi horizontal, serta nyeri dada yang sulit ditahan akibat detak jantung di dada. Takikardia, yang terjadi selama stres emosional atau selama aktivitas, menyebabkan jantung berdebar-debar dan kepala gemetar. Pasien sangat mengkhawatirkan ekstrasistol ventrikel karena kontraksi pasca ekstrasistol yang sangat kuat dengan latar belakang peningkatan volume ventrikel kiri. Semua keluhan ini muncul dan ada jauh sebelum timbulnya gejala disfungsi ventrikel kiri..

    Gejala utama insufisiensi aorta kronis adalah murmur diastolik yang dimulai segera setelah tonus II. Hal ini dibedakan dari murmur regurgitasi paru dengan onset awal (yaitu segera setelah nada II) dan peningkatan tekanan nadi. Murmur terdengar lebih baik saat duduk atau saat pasien dimiringkan ke depan, menahan napas setinggi ekspirasi. Dengan insufisiensi katup aorta yang parah, murmur dengan cepat memuncak dan kemudian perlahan mereda selama seluruh diastol (dekresendo). Jika regurgitasi disebabkan oleh lesi primer katup, murmur paling baik terdengar di tepi kiri sternum di ruang interkostal ketiga atau keempat. Namun, jika murmur terutama disebabkan oleh pembesaran aorta asendens, maksimum auskultasi adalah tepi kanan sternum..

    Tingkat keparahan regurgitasi aorta paling berkaitan dengan durasi murmur, bukan dengan tingkat keparahannya. Pada insufisiensi katup aorta sedang, murmur biasanya terbatas pada diastol awal, frekuensi tinggi, dan menyerupai syok. Dengan insufisiensi aorta yang parah, murmur bertahan di seluruh diastol dan dapat memperoleh bayangan "gesekan". Jika murmur menjadi musikal ("suara merpati"), biasanya mengindikasikan "eversi" atau perforasi daun katup aorta. Pada pasien dengan insufisiensi katup aorta yang parah dan dekompensasi ventrikel kiri, penyetaraan pada akhir tekanan diastol di ventrikel kiri dan aorta menyebabkan hilangnya komponen musik dari suara tersebut.,

    Murmur diastolik tengah dan akhir pada apeks (murmur Austin-Flint) cukup sering ditemukan pada regurgitasi aorta berat, dan dapat muncul dengan katup mitral yang tidak berubah. Murmur disebabkan oleh adanya resistensi terhadap aliran darah mitral oleh KDV yang tinggi, serta oleh osilasi dari cusp anterior katup mitral di bawah pengaruh aliran aorta regurgitan. Dalam praktiknya, sulit untuk membedakan murmur Austin-Flint dari murmur stenosis mitral. Kriteria diagnostik diferensial tambahan yang mendukung yang terakhir: penguatan nada I (nada tepuk I) dan nada (klik) pembukaan katup mitral.

    Gejala Insufisiensi Aorta Akut

    Karena kemampuan ventrikel kiri yang terbatas untuk mentolerir regurgitasi aorta yang parah, pasien-pasien ini sering mengalami tanda-tanda kolaps kardiovaskular akut, dengan munculnya kelemahan, dispnea berat dan hipotensi yang disebabkan oleh penurunan volume stroke dan peningkatan tekanan atrium kiri..

    Kondisi pasien dengan insufisiensi katup aorta berat selalu parah, disertai takikardia, vasokonstriksi perifer berat dan sianosis, terkadang kongesti paru dan edema. Tanda-tanda perifer dari insufisiensi aorta, biasanya, tidak diekspresikan atau tidak mencapai derajat yang sama seperti pada insufisiensi katup aorta kronis. Nada ganda Traube, murmur Durozier, dan denyut bispherical tidak ada, dan tekanan nadi yang normal atau sedikit meningkat dapat secara serius meremehkan tingkat keparahan kerusakan katup. Impuls apikal ventrikel kiri normal, dan tidak ada gerakan tersentak-sentak pada paru-paru toraks. Nada I melemah tajam karena penutupan katup mitral yang prematur, nada penutup yang kadang-kadang terdengar di tengah atau akhir diastol. Tanda hipertensi pulmonal sering diekspresikan dengan aksen komponen paru dari nada II, munculnya bunyi jantung III dan IV. Murmur diastolik awal pada regurgitasi aorta akut biasanya berfrekuensi rendah dan pendek, yang berhubungan dengan peningkatan CDP yang cepat dan penurunan gradien tekanan diastolik di sepanjang katup aorta..

    Penelitian fisik

    Pada pasien dengan regurgitasi aorta berat kronis, gejala berikut ini sering terlihat:

    • menggelengkan kepala dengan setiap detak jantung (gejala de Musset);
    • munculnya denyut kolaptoid atau denyut "pompa hidrolik", yang ditandai dengan ekspansi cepat dan peluruhan cepat gelombang denyut (denyut Corrigan).

    Denyut arteri biasanya diucapkan dengan baik, teraba, dan dinilai lebih baik pada arteri radial lengan pasien yang terangkat. Denyut bispherikal juga sering dan teraba pada arteri brakialis dan femoralis pasien jauh lebih baik dibandingkan pada arteri karotis. Sejumlah besar fenomena auskultasi yang terkait dengan peningkatan tekanan nadi harus diperhatikan. Nada ganda Traube memanifestasikan dirinya sebagai tremor sistolik dan diastolik yang terdengar di atas arteri femoralis. Dengan fenomena Muller, denyut nadi uvula dicatat. Murmur ganda Durozier - murmur sistolik di atas arteri femoralis dengan penjepitan proksimal dan murmur diastolik dengan penjepitan distal. Denyut nadinya adalah kapiler, mis. Gejala Quincke, dapat ditentukan dengan menekan kaca ke permukaan bagian dalam bibir pasien atau dengan memeriksa ujung jari melalui cahaya yang ditransmisikan..

    Tekanan darah sistolik biasanya meningkat, dan tekanan darah diastolik menurun tajam. Gejala Hill adalah kelebihan tekanan sistolik di fossa poplitea di atas tekanan sistolik di manset bahu lebih dari 60 mm. rt. Seni. Nada Korotkov terus terdengar bahkan mendekati nol, meskipun tekanan intra-arteri jarang turun di bawah 30 mm Hg. Seni, oleh karena itu, dengan tekanan diastolik sebenarnya berkorelasi, sebagai suatu peraturan, momen "noda" nada Korotkov dalam fase IV. Dengan perkembangan tanda-tanda gagal jantung, vasokonstriksi perifer dapat muncul, sehingga meningkatkan tekanan diastolik, yang seharusnya tidak dianggap sebagai tanda insufisiensi katup aorta sedang..

    Impuls apikal berdifusi dan hiperdinamis, bergeser ke bawah dan ke luar; retraksi sistolik dari daerah parasternal dapat diamati. Di puncak, gelombang pengisian cepat dari ventrikel kiri dapat diraba, demikian juga dengan tremor sistolik di dasar jantung, fosa supraklavikula, di atas arteri karotis karena peningkatan curah jantung. Pada banyak pasien, tremor karotis dapat diraba atau didaftarkan..

    Penyakit erisipelas di kaki: penyebab dan pengobatan obat tradisional, pencegahan

    Tes darah umum (rinci): persiapan, indikator, norma