Aortitis

saya

Aortadant (aortitis; yunani aortē aorta + -itis)

radang dinding aorta, biasanya yang bersifat infeksi atau alergi. Kadang-kadang untuk A. juga termasuk melionekrosis primer dari aorta, yang asalnya tidak jelas. Diantara bentuk-bentuk alergi A. membedakan autoimun, alergi-infeksius, dan alergi-toksik. Infeksi A. berkembang dengan penetrasi mikroorganisme ke dalam dinding aorta melalui jalur hematogen atau limfogen; seringkali proses inflamasi menyebar dari organ yang berdekatan dengan aorta. Membran individu dari dinding aorta (endaorthitis, mesaorthitis, periaortitis) atau semua lapisannya (panaorthitis) terpengaruh. A. jarang terjadi dalam isolasi dan biasanya berfungsi sebagai salah satu manifestasi dari vaskulitis sistemik (khususnya, dengan rematik dan penyakit jaringan ikat difus lainnya) atau penyakit menular, terutama sifilis dan tuberkulosis. A. akut (purulen atau nekrotik), endaortitis subakut (radang bakteri pada endotel aorta) dan A. kronis, yang ditandai dengan pembengkakan dinding aorta yang produktif, seringkali bersifat bakteri..

Gambaran patologis tergantung pada sifat A. Pada sifilis A., permukaan bagian dalam aorta, karena proses produktif dan sklerosis, berbentuk kulit pohon atau kulit berkerikil. Proses patologis meluas ke dasar flap katup aorta, menyebabkan ketidakcukupannya, dan ke mulut arteri koroner jantung. Terkadang permen karet ditemukan di dinding aorta. Peregangan aorta, yang berhubungan dengan matinya serabut elastis, seringkali mencapai derajat aneurisma yang sangat besar. Dengan purulen A., ada peradangan dinding aorta yang berdahak atau abses, delaminasi, dan perforasi mungkin terjadi. Dengan necrotizing ulcerative A., yang berkembang sebagai hasil dari transisi proses inflamasi ke endotel aorta pada endokarditis septik subakut (kadang-kadang setelah operasi pada katup aorta atau saluran botallus), permukaan bagian dalam aorta terlihat berkerut, seringkali vegetasi dan area ulserasi terlihat di atasnya, beberapa di antaranya ditutupi dengan massa trombotik... Terkadang diseksi dan perforasi dinding aorta terdeteksi. Tuberkulosis A. sering dikombinasikan dengan tanda tuberkulosis pada organ yang berdekatan dengan aorta (kelenjar getah bening mediastinum, paru-paru, tulang belakang). Di dinding aorta, granulasi spesifik dengan fokus kaseosis kecil terungkap. Ditandai dengan ulserasi edothelium, pembentukan aneurisma, kalsifikasi dinding aorta. Terkadang tuberkel milier terlihat di permukaan bagian dalam aorta. Panaortitis rematik dimanifestasikan oleh edema mukoid, pembengkakan jaringan fibrinoid, perkembangan granuloma dan sklerosis spesifik. Granuloma terlokalisasi terutama di membran median. Dengan aortoarteritis nonspesifik (aortoarteritis nonspesifik) (penyakit Takayasu), tanda-tanda peradangan produktif tanpa pembentukan granuloma dengan hiperproduksi jaringan fibrosa ditentukan.

Gambaran klinis terdiri dari manifestasi umum dari penyakit yang mendasari (rematik, sepsis, sifilis, tuberkulosis, dll) dan gejala kerusakan aorta itu sendiri. Yang terakhir termasuk aortalgia, stenosis, perluasan (aneurisma) daerah yang terkena aorta, tanda-tanda gangguan aliran darah di cabang arteri yang memanjang dari aorta. Dengan kerusakan aorta perut, nyeri biasanya terlokalisasi di punggung, terkadang di perut. Perkusi (dengan kerusakan pada bagian aorta yang menaik), dengan palpasi (dengan A. di daerah perut) dan sinar-X, dalam banyak kasus, dimungkinkan untuk mengungkapkan perluasan aorta, mencapai ukuran aneurisma. Murmur sistolik sering terdengar di atas dilatasi aneurisma. Dalam banyak kasus, pemeriksaan sinar-X mengungkapkan kalsifikasi dinding aorta. Deteksi kalsifikasi dinding aorta pada orang muda, dengan mengesampingkan sifat sifilis, hampir selalu menunjukkan adanya aortoarteritis nonspesifik. Penyakit ini ditandai dengan penyempitan orifisium arteri yang meluas dari aorta karena penebalan dari adventitia "fibrous carapace" dan hiperplasia intima, yang dimanifestasikan oleh tanda-tanda suplai darah yang tidak mencukupi ke organ dan jaringan terkait. Kemungkinan angina pektoris sejati (sebagai manifestasi dari insufisiensi koroner), serangan pusing dan pingsan (suplai darah tidak mencukupi ke otak), kodok perut, hipertensi arteri vasorenal, gangguan suplai darah ke ekstremitas dalam kombinasi dengan asimetri denyut nadi dan tekanan darah (karakteristik aortoarteritis nonspesifik)

Diagnosis A. dibuktikan dengan adanya aorthalgia, tanda klinis dan instrumental dari pembesaran aorta yang signifikan, gejala iskemia organ, serta tanda klinis dan laboratorium dari peradangan (menggigil, demam, berkeringat, leukositosis neutrofil, peningkatan ESR, tes positif untuk protein C-reaktif) atau imun. pergeseran (dinamika imunoglobulin darah, munculnya antibodi antinuklear, imunokompleks yang bersirkulasi dalam darah, dll.). Diagnosis sifilis A. dalam kasus insufisiensi katup aorta dan pembesaran aorta yang diucapkan dapat dikonfirmasi dengan studi serologis, meskipun sekitar 1 /lima pasien dengan sifilis viseral memberikan hasil negatif. Dalam kasus seperti itu, mereka menggunakan pemeriksaan serologis terhadap cairan serebrospinal. Untuk memperjelas diagnosis bakteri A., pada semua kasus yang meragukan, kultur darah arteri diperlukan. Asumsi diseksi aorta yang berhubungan dengan A. harus muncul dengan gejala aneurisma diseksi aorta (aneurisma aorta). Dalam kasus yang sulit, data aorto- dan arteriografi membantu memperjelas diagnosis.

Pengobatan ditujukan terutama pada penyakit yang mendasari. Pada hari-hari pertama pengobatan Sifilis visceral, kejengkelan A. mungkin terjadi. Untuk pengobatan autoimun dan alergi A., glikokortikoid, obat antiinflamasi non steroid digunakan, khususnya turunan aminoquinoline (delagil, Plaquenil), dan kadang-kadang imunosupresan. Perawatan dimulai di rumah sakit dan, jika perlu, berlanjut pada pasien rawat jalan. Efektivitas terapi dipantau oleh dinamika tanda klinis dan parameter laboratorium peradangan. Dengan aneurisma aorta, diseksi, kerusakan pada mulut arteri yang menyimpang darinya, perawatan bedah diindikasikan: reseksi segmen yang terkena dengan prostetik. Dengan aortoarteritis nonspesifik, lebih disukai melakukan operasi setelah menghilangkan peradangan akut.

Prognosisnya tergantung pada bentuk A. Prognosisnya sangat serius pada semua kasus bakteri A. akut dan subakut. Dengan mesaortitis sifilis dan tuberkulosis, prognosisnya lebih baik jika terapi spesifik dimulai lebih awal. Dalam bentuk lain dari A. kronis, prognosis lebih ditentukan oleh penyakit yang mendasari.

Pencegahan A. direduksi menjadi pengobatan tepat waktu penyakit di mana A. mungkin.Dalam pencegahan infeksi-alergi A., rehabilitasi fokus kronis infeksi adalah penting..

Daftar Pustaka: Pokrovsky A.V. Penyakit aorta dan cabangnya, M., 1979; Smolenskiy V.S. Penyakit aorta, hal. 151, M., 1964.

II

Aortadant (aortitis; Aorta + -itis)

radang dinding aorta, dimanifestasikan oleh aorthalgia, pembesaran aorta (hingga pembentukan aneurisma), dan dengan peradangan produktif di tempat arteri besar meninggalkan aorta - gejala iskemia di daerah yang sesuai.

Aortadant alergidanchesky (a. allergica) - A. aseptik yang berasal dari autoimun; diamati, misalnya, pada kolagenosis.

Aortadant atherosayaulseratif (a.atheroulcerosa) - A., karena infeksi ulkus aterosklerotik.

Aortadant giantoclesetepat (a. gigantocellularis; syn. nekrosis idiopatik membran aorta tengah) - A. dengan arteritis sel raksasa, ditandai dengan munculnya fokus nekrosis di membran tengah, infiltrasi dengan limfoid, plasma dan sel raksasa dengan perkembangan fibrosis (pengapuran) dinding dan pembentukan aneurisma..

Aortadant gntentangyny (A. purulenta) - A., ditandai dengan pembentukan beberapa abses di dinding aorta dan perkembangan mikroaneurisma; jerawat abses disertai dengan mikroemboli pembuluh darah sistemik.

Aortadant infeksitentangnny (a.infectiosa) - A. yang berasal dari bakteri atau virus, akibat aliran hematogen agen infeksius ke dalam dinding aorta atau penyebaran proses inflamasi yang disebabkan olehnya dari organ tetangga..

Aortadanrematikdanchesky (a. rheumatica) - A. dengan rematik, terjadi dengan kerusakan pada lapisan dalam dan tengah aorta dan ditandai dengan perkembangan fibrosis fokal dengan latar belakang peradangan spesifik saat ini; biasanya dikombinasikan dengan kelainan jantung.

Aortadant sifilitisdanchesky (a. syphilitica: syn. Dele - penyakit Geller) - A. kronis dengan sifilis visceral, mempengaruhi semua membran aorta, dimulai dengan bagian luar, dan ditandai dengan peradangan produktif dengan pembentukan infiltrat limfositik, kadang-kadang - gusi milier.

Aortadantuberkulosis tuberkulosis (a. tuberkulosa) - kronis A., disebabkan oleh penyebaran proses tuberkulosis ke dinding aorta dari fokus terdekat atau aliran hematogen infeksi tuberkulosis ke dinding aorta dari fokus yang jauh dan ditandai dengan munculnya infiltrasi spesifik pada kasus pertama dengan disintegrasi yang menggumpal, penebalan membran dalam atau ulserasi, dan yang kedua - perkembangan meso- dan periaortitis.

Aortadant embolusdanchesky (a. embolica) - A., yang timbul dari emboli bakteri pada pembuluh dinding aorta.

Aortitis: penyebab, gejala, pengobatan

Aortitis adalah penyakit yang disertai dengan perkembangan peradangan di semua atau beberapa lapisan aorta. Reaksi ini dapat dipicu oleh agen infeksi atau alergi..

Aortitis dapat berkembang baik pada pria maupun wanita dari segala usia. Berbagai infeksi menjadi penyebab utama penyakit ini. Penyakit radang pada pembuluh terbesar dalam tubuh manusia selalu membutuhkan perawatan yang tepat waktu, karena jika tidak ada terapi, penyakit ini mulai berkembang dan dapat menyebabkan komplikasi berbahaya: emboli bakteri, tromboemboli, rentan terhadap stratifikasi aneurisma aorta, insufisiensi aorta, kardiosklerosis, ruptur aorta.

Pada artikel ini, kami akan memperkenalkan Anda pada penyebab utama, gejala, metode diagnosis, dan pengobatan aortitis. Informasi ini akan membantu Anda melihat tanda-tanda pertama penyakit ini tepat pada waktunya, dan Anda akan dapat melawannya tepat waktu..

Alasan

Biasanya, peradangan pada dinding aorta disebabkan oleh masuknya agen infeksi dari darah, getah bening, atau jaringan di sekitarnya. Aortitis dapat berkembang dengan infeksi seperti:

  • tuberkulosis;
  • sipilis;
  • brucellosis;
  • infeksi streptokokus;
  • demam rematik.

Peradangan pada jaringan aorta bisa menjadi komplikasi dari proses infeksi inflamasi di dada:

  • endokarditis infektif;
  • mediastinitis;
  • abses paru.

Dalam perjalanan akut proses infeksi, dinding aorta menjadi meradang, bengkak, menjadi kaku dan disusupi oleh leukosit. Jika peradangan menjadi kronis, maka dinding pembuluh darah menebal, mendapatkan tampilan terlipat dan mengeras.

Selain agen infeksi, peradangan pada dinding aorta bisa disebabkan oleh proses alergi dan autoimun. Dalam kasus tersebut, aortitis dipicu oleh penyakit berikut:

  • artritis reumatoid;
  • kolagenosis sistemik (penyakit Takayasu);
  • keratitis inflamasi;
  • spondilitis ankilosa;
  • Sindrom Kogan;
  • tromboangiitis obliterans.

Dalam beberapa kasus, bentuk khusus penyakit ini seperti "aortitis remaja" berkembang. Itu hanya bisa terjadi pada anak perempuan atau wanita muda. Dengan aortitis non-infeksiosa seperti itu, dinding pembuluh menebal dan menjadi lebih padat, dan serat jaringan ikat mulai tumbuh di bawah kulit luar pembuluh. Kemudian, area infiltrasi muncul di sana..

Klasifikasi

Secara etiologi, aortitis adalah:

  • menular;
  • alergi.

Bergantung pada dominasi perubahan tertentu pada dinding aorta, bentuk aortitis berikut dibedakan:

  • bernanah;
  • nekrotik;
  • produktif;
  • granulomatosa.

Dalam perjalanannya, aortitis bisa berupa:

  • akut - gejala lesi purulen atau nekrotik pada dinding aorta muncul segera dan berkembang pesat;
  • kronis - gejala lesi produktif aorta muncul dan berkembang secara bertahap.

Dengan bentuk purulen atau nekrotik, aortitis memiliki perjalanan akut atau subakut, dan semua bentuk penyakit kronis.

Bergantung pada area lokalisasi peradangan, aortitis dapat berupa:

  • toraks - aorta toraks terpengaruh;
  • abdominal - aorta abdominalis terpengaruh.

Menurut luasnya penyebaran peradangan di dinding pembuluh darah, bentuk aortitis berikut dibedakan:

  • endaortitis - hanya lapisan dalam aorta yang meradang;
  • mesaorthitis - hanya lapisan tengah aorta yang meradang;
  • periaortitis - hanya lapisan luar aorta yang meradang;
  • panaorthitis - peradangan mempengaruhi semua lapisan aorta.

Yang paling berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan pasien adalah peradangan pada semua lapisan aorta. Dengan perjalanan penyakit ini, pasien mulai menderita gangguan pada banyak sistem dan organ, dan dinding pembuluh darah dengan cepat menjadi lebih tipis dan dapat pecah kapan saja..

Gejala

Gambaran klinis aortitis tidak dimanifestasikan oleh gejala spesifik. Ini terdiri dari tanda-tanda penyakit yang mendasarinya (sifilis, mediastenitis, tuberkulosis, abses paru, dll.), Memprovokasi peradangan pada dinding aorta, dan sejumlah gejala yang menunjukkan adanya peradangan pada pembuluh besar ini..

Aortitis infeksiosa

Penyakit ini dimulai secara akut dan pasien mengalami gejala proses inflamasi berikut yang menunjukkan keracunan umum:

  • kenaikan suhu;
  • panas dingin;
  • malaise umum;
  • berkeringat;
  • kehilangan selera makan;
  • gangguan tidur;
  • sensasi nyeri otot dan persendian.

Beberapa saat kemudian, gejala ditambahkan, menunjukkan kegagalan sirkulasi dan hipoksia organ tempat darah mengalir melalui cabang aorta:

  • iskemia dan hipoksia otak - sakit kepala, pusing, sakit kepala ringan dan pingsan, gangguan penglihatan (bintik-bintik di depan mata, penurunan keparahan, dll.);
  • iskemia dan hipoksia miokard - tanda angina pektoris (hingga infark miokard), gangguan irama jantung;
  • iskemia ginjal - hipertensi arteri ganas;
  • iskemia usus - nyeri paroksismal di perut.

Gejala khas aortitis toraks dapat berupa gejala seperti aorthalgia - terjadinya nyeri di belakang tulang dada. Mereka bisa dibakar, dipotong atau ditekan dan tidak akan dihilangkan dengan mengambil Nitrogliserin. Rasa sakitnya bisa tak tertahankan, konstan dan menyebar ke tangan, tulang belikat, bagian belakang kepala atau area perut.

Dengan aortitis di daerah toraks, pasien mengalami takikardia, sesak napas dan batuk kering yang menyakitkan. Munculnya gejala penyakit tersebut disebabkan oleh kompresi trakea oleh aorta yang meradang dan membesar.

Dengan radang aorta abdominalis, pasien mengalami nyeri dengan intensitas yang berbeda-beda di punggung bawah atau perut. Mereka bersifat periodik atau permanen, dan dalam kasus yang parah, mereka dapat memicu gambaran klinis dari perut akut. Saat memeriksa dinding perut anterior, dokter dapat menentukan aorta yang membesar.

Gejala spesifik lain dari aortitis adalah asimetri denyut nadi saat mencoba merasakannya di arteri simetris - karotis, subklavia dan radial. Saat menentukannya, pulsasi mungkin diekspresikan secara tidak merata atau hilang sama sekali di arteri kanan atau kiri. Selain itu, saat mengukur tekanan darah di tangan yang berbeda, perbedaan signifikan dalam indikatornya dapat dideteksi - menurun secara signifikan atau tidak ditentukan sama sekali.

Aortitis sifilis

Jenis aortitis menular spesifik ini diisolasi dalam bentuk khusus. Biasanya, gejala pertama aortitis muncul 5-10 (terkadang 15-20) tahun setelah infeksi pertama, dan penyakit ini laten untuk waktu yang lama. Ini sering menyebabkan komplikasi parah..

Untuk pertama kalinya, peradangan membuat dirinya terasa dengan peningkatan suhu yang tiba-tiba. Lebih lanjut, penyakitnya dimanifestasikan dengan nyeri tumpul di belakang tulang dada. Lebih sering mereka muncul setelah situasi stres, kelelahan fisik atau psiko-emosional. Beberapa saat kemudian, pasien mengalami gagal jantung, yang ditunjukkan dengan sesak napas, aritmia, serangan batuk rejan atau mati lemas..

Dengan aortitis sifilis, lapisan pembuluh darah yang terkena mengalami perubahan sklerotik. Seiring waktu, ia menyusut dan menjadi seperti kulit pohon. Gusi sifilis dapat muncul di dinding yang berubah, yang merupakan fokus nekrotik dengan area infiltrasi, perubahan sklerotik dan pecahnya serat elastis.

Aortitis alergi

Jenis aortitis ini, selain gejala penyakit yang mendasari yang menyebabkan reaksi autoimun, dimanifestasikan oleh tanda-tanda perikarditis. Pasien datang dengan keluhan berikut:

  • nyeri dengan intensitas yang bervariasi di belakang tulang dada;
  • peningkatan kelelahan;
  • peningkatan suhu ke angka subfebrile, tidak dibenarkan oleh penyakit lain;
  • peningkatan detak jantung.

Saat mendengarkan suara hati, gumaman ditentukan.

Pada aortitis alergi, dinding aorta menebal. Mereka kehilangan elastisitasnya, dan fokus nekrosis jaringan dan kalsifikasi muncul pada mereka. Jaringan ikat tumbuh melalui semua lapisan aorta, dan infiltrat terbentuk di atasnya.

Diagnostik

Untuk mendeteksi aortitis, pasien dapat diberikan teknik pemeriksaan laboratorium dan instrumental berikut:

  • tes darah klinis;
  • tes darah biokimia;
  • tes darah imunologis;
  • kultur darah bakteri.

Untuk menyingkirkan infeksi tertentu, penelitian dilakukan untuk mendeteksi tuberkulosis, sifilis, dan brucellosis:

  • analisis dahak dengan PCR;
  • tes darah untuk sifilis;
  • radiografi dan tomografi paru-paru;
  • Tes Brunet;
  • analisis imunofluoresensi untuk antigen brucella;
  • kultur darah atau cairan serebrospinal.

Untuk mempelajari perubahan di dinding aorta, studi berikut ditentukan:

  • USG dopplerografi aorta toraks dan abdominalis dan cabang-cabangnya (USDG);
  • aortografi;
  • CT dan MSCT aorta toraks dan abdominal.

Pengobatan

Taktik mengobati aortitis ditentukan oleh penyebab radang dinding aorta. Untuk terapi, pasien dirawat di rumah sakit di departemen kardiologi atau apotek kelamin..

Perawatan obat

Ketika bakteri penyebab radang aorta teridentifikasi, pasien diberi resep antibiotik. Mereka biasanya diberikan dalam dosis besar secara intravena.

Dengan aortitis sifilis, pengobatan ditujukan untuk memerangi infeksi yang mendasarinya. Ini terdiri dari penunjukan antibiotik penisilin dan persiapan yodium, arsenik dan bismut.

Dengan aortitis, obat antiinflamasi non steroid dapat diresepkan untuk menghilangkan peradangan: Indometasin, Dicloberl, Ibuklin. Durasi penerimaan mereka ditentukan secara individual..

Sebagai terapi simtomatik, berikut ini diresepkan:

  • nitrat organik - Nitrogliserin, Isoket, dll;
  • glikosida jantung - Digoxin;
  • obat untuk meningkatkan mikrosirkulasi - Cavinton, Trental, dll;
  • trombolitik - Fraxiparin, Heparin, dll..

Untuk pengobatan aortitis yang disebabkan oleh proses alergi dan autoimun, glukokortikosteroid digunakan (Dexamethasone, Prednisolone). Dengan tidak adanya keefektifannya, sitostatika dan imunosupresan diresepkan - Methotrexate, Cyclophosphamide, dll..

Operasi

Dalam beberapa kasus, pasien dengan aortitis mungkin diindikasikan untuk operasi. Kebutuhan implementasinya ditentukan oleh data studi instrumental (aortografi, CT, MSCT), yang menunjukkan tanda-tanda pembedahan aneurisma aorta atau stenosis aorta. Untuk menghilangkan manifestasi penyakit seperti itu, pasien perlu berkonsultasi dengan ahli bedah vaskular.

Dengan aortitis, pasien mungkin direkomendasikan jenis operasi bedah berikut:

  • dengan membedah aneurisma aorta - reseksi aneurisma diikuti oleh prostetik aorta;
  • untuk stenosis aorta - stenting, pelebaran balon atau pirau.

Perkiraan

Hasil dugaan aortitis sangat tergantung pada penyebab, bentuk penyakit dan ketepatan waktu pengobatannya..

Yang paling berbahaya adalah radang bakteri akut pada dinding aorta. Prediksi aortitis sifilis atau tuberkulosis sangat bergantung pada ketepatan waktu pengobatan penyakit yang mendasari. Aortitis alergi bersifat kronis, dan hasilnya sangat tergantung pada manifestasi dan efektivitas terapi untuk penyakit yang memicu peradangan autoimun..

Aortitis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri, reaksi alergi, dan reaksi autoimun. Bahaya utama penyakit ini terletak pada kemungkinan munculnya komplikasi parah, yang tidak hanya dapat memperburuk kesejahteraan pasien secara signifikan, tetapi juga menyebabkan kematian. Untuk mencegah perkembangan konsekuensi seperti itu, pengobatan tepat waktu dan pemantauan dinamika penyakit secara konstan diperlukan. Saat tanda pertama aortitis muncul, sebaiknya konsultasikan dengan ahli jantung. Jika perlu, pasien mungkin disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter ahli kesehatan, ahli vena, rheumatologi, ahli paru atau ahli bedah vaskular.

Aortitis

Aortitis - penyakit di mana dinding aorta menjadi meradang (aortitis, dari bahasa Yunani aortē - "aorta" dan Latin -itis - akhir yang menunjukkan adanya peradangan).

Baik lapisan dalam, tengah dan luar aorta dapat terpengaruh secara terpisah (kita berbicara tentang endaortitis, mesaortitis, periaortitis, masing-masing), dan seluruh ketebalan dinding vaskular (panaortitis). Selain aorta itu sendiri, katup aorta, lubang arteri koroner, dan jaringan lemak yang berdekatan mungkin terlibat dalam proses patologis..

Gambaran patologis yang khas dari penyakit ini: lapisan dalam pembuluh menebal, berubah bentuk, dindingnya direntangkan dan sklerosisnya berlebihan, komponen elastis diganti oleh jaringan ikat. Karena kematian serat elastis, dinding pembuluh darah dapat berubah menjadi kantung aneurisma, yang pada kasus parah terkelupas atau pecah. Perubahan dinding bagian dalam aorta sering kali ditutupi oleh massa trombotik.

Proses inflamasi kemungkinan besar melibatkan aorta toraks dan abdominal..

Penyebab dan faktor risiko

Aortitis jarang terjadi sebagai penyakit independen: lebih sering merupakan manifestasi dari patologi sistemik pembuluh darah, jaringan ikat atau proses infeksi..

Penyakit dan kondisi utama yang menyebabkan aortitis:

  • aortoarteritis Takayasu (penyakit Takayasu);
  • arteritis sel raksasa;
  • ankylosing spondylitis (ankylosing spondylitis);
  • polikondritis berulang (kondromalasia sistemik);
  • endokarditis bakteri;
  • radang sendi psoriatis;
  • tuberkulosis;
  • Penyakit Reiter;
  • sipilis;
  • Rocky Mountain spotted fever (tick-borne rickettsiosis of America);
  • mikosis dalam;
  • sepsis;
  • medionekrosis aorta;
  • Sindrom Kogan.

Formulir

Bergantung pada penyebabnya, bentuk aortitis berikut dibedakan:

  • menular (sifilis, infeksi non-spesifik);
  • alergi (autoimun, infeksi-alergi, toksik-alergi).

Secara alami, aortitis adalah:

  • akut (purulen, nekrotik);
  • subakut (sering berkembang dengan kerusakan bakteri pada lapisan endotel bagian dalam);
  • kronis.

Gejala

Gejala utama aortitis, yang umum terjadi pada berbagai kondisi patologis yang memprovokasi, adalah:

  • gangguan sirkulasi darah di cabang aorta yang memanjang dari daerah yang terkena, akibatnya - iskemia dan hipoksia pada organ dan jaringan yang disuplai olehnya;
  • nyeri dengan intensitas yang bervariasi (dari penekanan non-intens yang monoton hingga akut, sifat tak tertahankan), lokalisasi yang berbeda, yang tergantung pada tingkat kerusakan pada batang aorta (di belakang sternum, di rongga perut, di daerah lumbar, dengan iradiasi ke zona anatomi yang berdekatan);
  • murmur sistolik di atas area aorta yang terkena;
  • kelemahan parah, intoleransi terhadap kebiasaan aktivitas fisik, menggigil, ekstremitas dingin.

Komplikasi utama aortitis adalah pembentukan aneurisma aorta dengan diseksi atau ruptur berikutnya..

Untuk beberapa aortitis, selain umum, sejumlah tanda spesifik dibedakan..

  • terjadi dalam periode dari 5 hingga 25 tahun dari saat infeksi (anamnesis spesifik);
  • tidak ada keluhan untuk waktu yang lama;
  • manifestasi klinis berhubungan dengan insufisiensi katup aorta, iskemia jaringan jantung sendiri (penyakit jantung iskemik, penyakit jantung iskemik);
  • komplikasi utama adalah aneurisma (penyebab kematian paling umum pada pasien ini).

Aortitis menular nonspesifik:

  • berkembang dengan latar belakang penyakit akut sebelumnya;
  • lebih sering diprovokasi oleh Staphylococcus aureus;
  • ada demam dengan etiologi yang tidak diketahui;
  • cepat, ganas.

Aortitis yang menyertai penyakit Takayasu:

  • perkembangan lambat;
  • wanita lebih sering menderita daripada pria (rasio 8: 1);
  • debut pada usia 15-30;
  • kecenderungan turun-temurun;
  • onset dengan gejala umum nonspesifik (demam, lemah, malaise, penurunan berat badan, artralgia);
  • melemahnya denyut nadi di satu atau kedua arteri radial, hingga lenyap total, disertai dengan kelemahan dan paresthesia pada tungkai atas;
  • lebih dari separuh pasien mengalami komplikasi hipertensi arteri.
  • ada hubungan yang jelas dengan tuberkulosis di anamnesis;
  • ada tanda-tanda tuberkulosis pada organ yang berdekatan dengan aorta (kelenjar getah bening mediastinum, paru-paru, tulang belakang);
  • dinding aorta dipengaruhi oleh granulasi spesifik dengan fokus kaseosa (nekrotik);
  • ada ulserasi pada lapisan dalam pembuluh darah, deposisi kalsium intramural.

Diagnostik

Pasien pergi ke dokter dengan keluhan sindrom nyeri yang khas, peningkatan suhu tubuh secara spontan ke tingkat tinggi, malaise umum, menggigil, lemah.

Aortitis sama-sama mungkin mempengaruhi aorta toraks dan abdominal.

Untuk menegakkan diagnosis, lakukan:

  • tes darah umum (akselerasi ESR tanpa motivasi yang tajam, peningkatan jumlah leukosit terjadi);
  • tes darah biokimia (penanda peradangan, protein C-reaktif ditentukan);
  • pemeriksaan serologis jika dicurigai adanya proses sifilis;
  • menabur darah arteri pada media nutrisi untuk mengecualikan (mengkonfirmasi) proses bakteri aktif;
  • Pemeriksaan ultrasonografi aorta (perubahan diameter, ulserasi, adanya fokus kalsifikasi di dinding, patologi katup aorta, keluarnya darah terbalik terdeteksi);
  • Pemindaian Doppler (penurunan aliran darah);
  • aortografi;
  • radiografi.

Pengobatan

Pengobatan ditujukan terutama untuk menghilangkan penyebab aortitis, menghilangkan gejala nyeri (nyeri, gangguan peredaran darah) dan terdiri dari resep:

  • antibiotik;
  • imunosupresan;
  • obat anti inflamasi;
  • analgesik.

Aortitis jarang terjadi sebagai penyakit independen: lebih sering merupakan manifestasi dari patologi sistemik pembuluh darah, jaringan ikat atau proses infeksi..

Dengan aneurisma aorta, diseksi, kerusakan pada mulut arteri yang menyimpang darinya, perawatan bedah diindikasikan: reseksi segmen yang terkena dengan prostetik. Dengan aortoarteritis nonspesifik, lebih disukai melakukan operasi setelah menghilangkan peradangan akut.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi

Komplikasi utama aortitis adalah pembentukan aneurisma aorta dengan diseksi atau ruptur berikutnya..

Selain itu, komplikasi berikut sering terjadi:

  • insufisiensi katup aorta;
  • stenosis arteri koroner, sebagai akibatnya - penyakit jantung iskemik;
  • gagal jantung akut dan kronis;
  • infark miokard;
  • pelanggaran akut sirkulasi otak;
  • gagal ginjal akut dan kronis;
  • tromboemboli;
  • kematian jantung mendadak.

Ramalan cuaca

Prognosis tergantung pada ketepatan waktu diagnosis dan permulaan terapi untuk penyakit ini. Pada aortitis tanpa komplikasi, prognosisnya secara umum baik. Jika proses tersebut melibatkan arteri yang memasok darah ke jaringan jantung, atau terjadi insufisiensi katup aorta, prognosisnya memburuk dan bergantung pada tingkat keparahan kerusakan katup, intensitas kardiosklerosis, serta jenis dan stadium gagal jantung. Prognosisnya sangat tidak baik ketika aneurisma aorta terjadi, meskipun dalam kasus ini tidak sama pada pasien yang berbeda, yang disebabkan oleh sifat, lokalisasi dan ukuran aneurisma..

Video YouTube terkait artikel:

Pendidikan: lebih tinggi, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), spesialisasi "Kedokteran Umum", kualifikasi "Doktor". 2008-2012 - Mahasiswa Pascasarjana Departemen Farmakologi Klinik, KSMU, Calon Ilmu Kedokteran (2013, spesialisasi "Farmakologi, Farmakologi Klinik"). 2014-2015 - pelatihan ulang profesional, khusus "Manajemen dalam pendidikan", FSBEI HPE "KSU".

Informasi digeneralisasi dan disediakan untuk tujuan informasional saja. Pada tanda pertama penyakit, temui dokter Anda. Pengobatan sendiri berbahaya bagi kesehatan!

Lebih dari $ 500 juta setahun dihabiskan untuk obat alergi di Amerika Serikat saja. Apakah Anda masih percaya bahwa cara untuk mengalahkan alergi akan ditemukan??

Menurut statistik, pada hari Senin, risiko cedera punggung meningkat 25%, dan risiko serangan jantung - 33%. hati-hati.

Ilmuwan dari Universitas Oxford melakukan serangkaian penelitian, di mana mereka sampai pada kesimpulan bahwa vegetarisme bisa berbahaya bagi otak manusia, karena menyebabkan penurunan massanya. Oleh karena itu, para ilmuwan menyarankan untuk tidak sepenuhnya mengecualikan ikan dan daging dari makanan Anda..

Menurut penelitian, wanita yang minum beberapa gelas bir atau anggur per minggu memiliki risiko lebih tinggi terkena kanker payudara..

Orang yang terbiasa makan sarapan secara teratur cenderung lebih kecil kemungkinannya untuk mengalami obesitas..

Darah manusia "mengalir" melalui pembuluh-pembuluh di bawah tekanan yang sangat besar dan, jika integritasnya dilanggar, ia dapat menembak pada jarak hingga 10 meter.

Dokter gigi relatif baru muncul. Kembali ke abad ke-19, mencabut gigi yang buruk adalah bagian dari tugas penata rambut biasa..

Setiap orang tidak hanya memiliki sidik jarinya yang unik, tetapi juga lidahnya.

Dulu ada anggapan bahwa menguap memperkaya tubuh dengan oksigen. Namun, pendapat tersebut terbantahkan. Ilmuwan telah membuktikan bahwa dengan menguap, seseorang mendinginkan otak dan meningkatkan kinerjanya.

Selama operasi, otak kita menghabiskan sejumlah energi yang setara dengan bola lampu 10 watt. Jadi gambaran bola lampu di atas kepala Anda pada saat sebuah pemikiran yang menarik muncul tidak jauh dari kebenaran..

Otak manusia memiliki berat sekitar 2% dari total berat badan, tetapi otak mengkonsumsi sekitar 20% oksigen yang masuk ke dalam darah. Fakta ini membuat otak manusia sangat rentan terhadap kerusakan akibat kekurangan oksigen..

Jutaan bakteri lahir, hidup dan mati di usus kita. Mereka hanya dapat dilihat pada perbesaran tinggi, tetapi jika mereka berkumpul, mereka akan muat dalam cangkir kopi biasa..

Dalam upaya mengeluarkan pasien, dokter sering kali bertindak terlalu jauh. Jadi, misalnya, Charles Jensen dalam periode 1954 hingga 1994. bertahan lebih dari 900 operasi untuk menghilangkan neoplasma.

Karies adalah penyakit menular yang paling umum di dunia, yang bahkan flu tidak dapat bersaing dengannya..

Tulang manusia empat kali lebih kuat dari beton.

Hampir setiap orang memiliki obat penghilang rasa sakit di lemari obat mereka. Di antara yang paling terkenal adalah Nise dalam bentuk gel, yang membantu mengatasi rasa sakit dan.

Insufisiensi aorta

Insufisiensi aorta - penyakit katup jantung, yang ditandai dengan tidak tertutupnya selebaran katup dan aliran darah balik (regurgitasi) ke ventrikel kiri pada fase diastol.

Penyebab insufisiensi aorta

Salah satu faktor utama terjadinya regurgitasi aorta adalah rematik. Dalam studi tahun 2014, porsi penyakit seperti kalsifikasi, degenerasi myxomatous, dan proses displastik mencapai hampir 50% dari total jumlah operasi penggantian katup..

Salah satu penyebab utama regurgitasi aorta adalah perluasan aorta, dan akibatnya, daun katup tidak tertutup. Selain itu, penyebab insufisiensi aorta dapat berupa kelainan katup bawaan, misalnya katup aorta bikuspid, degenerasi katup miksomatosa atau sklerotik, perubahan struktur katup akibat rematik atau endokarditis infektif. Hipertensi sistemik, diseksi aorta asendens, dan sindrom Marfan juga dapat menyebabkan regurgitasi aorta. Jauh lebih jarang, regurgitasi aorta terjadi karena kerusakan traumatis pada katup aorta, sindrom Ellers-Danlos, sindrom Reiter, kelainan bentuk osteoartritis, akibat stenosis subaorta atau cacat septum interventrikel dengan prolaps katup aorta.

Dari penyakit ini, endokarditis infektif, trauma katup aorta, diseksi aorta menyebabkan regurgitasi aorta akut yang parah, yang menyebabkan peningkatan tajam dalam tekanan pengisian di ventrikel kiri dan penurunan fraksi ejeksi..

Penyebab lainnya menyebabkan insufisiensi aorta kronis dengan peningkatan bertahap pada ventrikel kiri dan periode asimtomatik yang lama..

Penyebab insufisiensi aorta

  1. Patologi katup
  • Pengapuran katup konvensional atau bikuspid
  • Reumatik
  • Endokarditis infektif
  • Prolaps katup aorta
  1. Patologi aorta
  • Penyakit jaringan ikat
  • Aterosklerosis
  • Penyakit radang aorta

Patogenesis regurgitasi aorta akut

  • Pada regurgitasi aorta akut (mendadak), volume darah yang signifikan kembali ke ventrikel kiri berukuran normal dan ventrikel kiri tidak memiliki waktu untuk beradaptasi dengan kelebihan volume..
  • Oleh karena itu, terjadi kelebihan volume yang cepat di ventrikel kiri dan atrium kiri, tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri dan tekanan di atrium kiri meningkat..
  • Ada penurunan tajam pada kondisi pasien.
  • Karena ventrikel kiri tidak dapat berdilatasi dengan cepat, terjadi penurunan stroke volume.
  • Terjadi takikardia.
  • Meningkatnya risiko edema paru atau syok kardiogenik.

Perubahan hemodinamik yang paling menonjol terjadi pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri karena hipertensi arteri. Karena pasien ini awalnya memiliki rongga ventrikel kiri yang kecil dan cadangan preload yang berkurang.

Perkembangan gejala iskemia miokard - tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri mendekati tekanan di aorta dan arteri koroner, yang pada gilirannya menyebabkan perfusi miokard subendokardium. Terdapat peningkatan kebutuhan oksigen miokard karena dilatasi ventrikel kiri dan penipisan dindingnya dengan takikardia dan peningkatan afterload.

Iskemia akibat regurgitasi aorta akut dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.

Regurgitasi aorta akut

  • Ukuran ventrikel kiri normal
  • Peningkatan tajam pada tekanan diastolik akhir
  • Takikardia
  • Edema paru
  • Syok

Patogenesis regurgitasi aorta kronis

Pada insufisiensi aorta kronik terbentuk mekanisme kompensasi, seperti:

  • Peningkatan volume akhir diastolik yang tidak meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri
  • Terjadi hipertrofi ventrikel kiri konsentris atau eksentrik
  • Peningkatan volume kayuhan
  • Fraksi lontar dan fraksi pemendekan tetap dalam batas normal.
  • Pembesaran ventrikel kiri menyebabkan peningkatan afterload ventrikel kiri, yang menyebabkan hipertrofi lebih lanjut.
  • Terjadi kombinasi kelebihan volume dan kelebihan tekanan.
  • Dengan penurunan fraksi ejeksi, pasien mengalami sesak napas.
  • Pada miokardium yang mengalami hipertrofi, cadangan koroner menurun dan dapat terjadi angina saat beraktivitas.

Penurunan fraksi ejeksi yang terkait dengan peningkatan afterload dapat dibalik dengan penggantian katup aorta yang tepat waktu. Pelebaran ventrikel kiri dan penurunan fraksi ejeksi terjadi secara bertahap, ventrikel kiri memperoleh bentuk bola, terjadi disfungsi sistolik persisten dan penggantian katup aorta dalam situasi seperti itu tidak akan mengarah pada hasil yang diinginkan..

Patogenesis insufisiensi aorta

  • Kembalinya darah ke ventrikel kiri
  • Peningkatan pelepasan darah ke aorta
  • Volume dan beban tekanan
  • Dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi
  • Dekompensasi dengan penurunan fraksi ejeksi

Insufisiensi aorta: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Semua konten iLive ditinjau oleh pakar medis untuk memastikannya seakurat dan faktual mungkin.

Kami memiliki pedoman ketat untuk pemilihan sumber informasi dan kami hanya menautkan ke situs web terkemuka, lembaga penelitian akademis dan, jika memungkinkan, penelitian medis yang terbukti. Harap dicatat bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan interaktif ke studi semacam itu.

Jika Anda yakin bahwa salah satu konten kami tidak akurat, usang, atau patut dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Insufisiensi aorta dapat disebabkan baik oleh lesi primer pada daun katup aorta atau oleh lesi pada akar aorta, yang saat ini menyumbang lebih dari 50% dari semua kasus insufisiensi katup aorta terisolasi..

Penyebab regurgitasi aorta?

Demam rematik adalah salah satu penyebab utama dari insufisiensi katup aorta. Penyusutan selebaran karena infiltrasi oleh jaringan ikat mencegahnya menutup tetapi selama diastol, sehingga membentuk cacat di tengah katup - "jendela" untuk regurgitasi darah ke rongga ventrikel kiri. Fusi komisura bersamaan membatasi pembukaan katup aorta, mengakibatkan stenosis aorta bersamaan.

Endokarditis infektif

Ketidakcukupan katup aorta mungkin karena kerusakan katup, perforasi katup, atau adanya tumbuh-tumbuhan yang mencegah katup menutup diastol..

Stenosis aorta terkalsifikasi pada orang tua menyebabkan perkembangan insufisiensi aorta pada 75% kasus, baik sebagai akibat dari ekspansi terkait usia dari aortic annulus fibrosus dan sebagai akibat dari dilatasi aorta..

Penyebab katup utama lainnya dari regurgitasi aorta meliputi:

  • trauma yang menyebabkan pecahnya aorta asendens. Ada pelanggaran pada pelekatan komisura, yang menyebabkan prolaps katup aorta ke dalam rongga ventrikel kiri;
  • katup bikuspid bawaan karena penutupan yang tidak sempurna atau prolaps selebaran;
  • cacat septum besar dari septum interventrikular;
  • stenosis subaorta membranosa;
  • komplikasi ablasi kateter frekuensi radio;
  • degenerasi myxomatous dari katup aorta;
  • penghancuran prostesis katup biologis.

Keterlibatan akar aorta

Kerusakan pada akar aorta dapat menyebabkan penyakit berikut:

  • terkait usia (degeneratif) dilatasi aorta;
  • nekrosis kistik media aorta (terisolasi atau sebagai komponen sindrom Marfan);
  • diseksi aorta;
  • osteogenesis imperfecta (osteopsatirosis);
  • aortitis sifilis;
  • spondilitis ankilosa;
  • Sindrom Behcet;
  • radang sendi psoriatis;
  • radang sendi dengan kolitis ulserativa;
  • polikondritis berulang;
  • Sindrom Reiter;
  • arteritis sel raksasa;
  • hipertensi sistemik;
  • penggunaan obat-obatan tertentu yang menekan nafsu makan.

Insufisiensi aorta dalam kasus ini terbentuk karena perluasan cincin katup aorta dan akar aorta, diikuti dengan pemisahan selebaran. Dilatasi akar selanjutnya pasti disertai dengan ketegangan yang berlebihan dan pembengkokan daun, yang kemudian menebal, menyusut dan menjadi tidak dapat sepenuhnya menutupi pembukaan aorta. Hal ini memperburuk insufisiensi katup aorta, menyebabkan perluasan lebih lanjut dari aorta dan menutup lingkaran setan patogenesis ("regurgitasi mengintensifkan regurgitasi").

Terlepas dari penyebabnya, insufisiensi aorta selalu menyebabkan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri, diikuti oleh perluasan anulus mitral dan kemungkinan perkembangan dilatasi atrium kiri. Seringkali, "kantong" terbentuk di endokardium di tempat kontak antara aliran regurgitasi dan dinding ventrikel kiri..

Varian dan penyebab regurgitasi aorta

  • Demam rematik.
  • Mengalsifikasi stenosis aorta (CAS) (degeneratif, pikun).
  • Endokarditis infektif.
  • Cedera jantung.
  • Katup bikuspid kongenital (kombinasi dari stenosis aorta dan insufisiensi katup aorta).
  • Degenerasi myxomatous pada leaflet katup aorta.

Keterlibatan akar aorta:

  • Pembesaran aorta terkait usia (degeneratif).
  • Hipertensi arteri sistemik.
  • Diseksi aorta.
  • Kolagenosis (ankylosing spondyloargritis, rheumatoid arthritis, giant cell arteritis, sindrom Reiter, sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Behcet).
  • Cacat jantung bawaan (cacat septum ventrikel dengan prolaps katup aorta, stenosis subaorta terisolasi). -
  • Penerimaan anorektika.

Patofisiologi regurgitasi aorta

Faktor patologis utama pada insufisiensi aorta adalah kelebihan volume volume ventrikel kiri, yang menyebabkan serangkaian perubahan adaptif kompensasi pada miokardium dan seluruh sistem peredaran darah..

Penentu utama volume regurgitasi; area orifisium regurgitasi, gradien tekanan diastolik melintasi katup aorta, dan durasi diastol, yang selanjutnya merupakan turunan dari denyut jantung. Dengan demikian, bradikardia berkontribusi pada peningkatan, dan takikardia - penurunan volume insufisiensi katup aorta.

Peningkatan bertahap dalam volume akhir-diastolik menyebabkan peningkatan tekanan sistolik dinding ventrikel kiri, diikuti oleh hipertrofi, disertai dengan ekspansi simultan dari rongga ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri eksentrik), yang berkontribusi pada distribusi seragam dari peningkatan tekanan di rongga ventrikel kiri ke setiap unit motorik miereokardium (sarkomerat) dan dengan demikian berkontribusi pada retensi volume pukulan dan fraksi ejeksi dalam batas normal atau suboptimal (tahap kompensasi).

Peningkatan volume regurgitasi menyebabkan ekspansi progresif rongga ventrikel kiri, perubahan bentuk menjadi bola, peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri, peningkatan ketegangan sistolik dinding ventrikel kiri (afterload) dan penurunan fraksi ejeksi. Penurunan fraksi ejeksi terjadi karena penghambatan kontraktilitas dan / atau peningkatan afterload (tahap dekompensasi).

Regurgitasi aorta akut

Penyebab paling umum dari regurgitasi aorta akut adalah endokarditis infektif, diseksi aorta, atau trauma. Pada insufisiensi katup aorta akut, terjadi peningkatan tiba-tiba volume diastolik darah yang memasuki ventrikel kiri yang tidak berubah. Kurangnya waktu untuk pengembangan mekanisme adaptif menyebabkan peningkatan tajam EDV baik di ventrikel kiri maupun di atrium kiri. Untuk beberapa waktu, jantung bekerja sesuai dengan hukum Frank-Starling, yang menurutnya derajat kontraksi serabut miokard merupakan turunan dari panjang serabutnya. Namun, ketidakmampuan bilik jantung untuk cepat berkembang sebagai kompensasi segera menyebabkan penurunan volume ejeksi ke aorta..

Takikardia kompensasi yang dihasilkan tidak cukup untuk mempertahankan curah jantung yang cukup, yang berkontribusi pada perkembangan edema paru dan / atau syok kardiogenik.

Gangguan hemodinamik yang terlihat jelas diamati pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentris yang disebabkan oleh kelebihan tekanan dan perbedaan antara ukuran rongga ventrikel kiri dan EDV. Situasi ini terjadi pada kasus diseksi aorta dengan latar belakang hipertensi sistemik, serta pada insufisiensi katup aorta akut setelah komisurotomi balon dengan stenosis aorta kongenital..

Regurgitasi aorta kronis

Menanggapi peningkatan volume darah pada insufisiensi aorta kronis di ventrikel kiri, sejumlah mekanisme kompensasi diaktifkan yang berkontribusi pada adaptasinya terhadap peningkatan volume tanpa peningkatan tekanan pengisian..

Peningkatan bertahap volume diastolik memungkinkan ventrikel mengeluarkan lebih banyak stroke volume, yang menentukan curah jantung normal. Hal ini dipastikan dengan replikasi longitudinal dari sarkomer dan perkembangan hipertrofi eksentrik miokardium ventrikel kiri; oleh karena itu, beban pada sarkomer tetap normal untuk waktu yang lama, dengan tetap mempertahankan cadangan preload. Fraksi ejeksi dan pemendekan fraksi serabut ventrikel kiri tetap dalam batas normal.

Pembesaran lebih lanjut dari rongga jantung kiri, dikombinasikan dengan peningkatan ketegangan dinding sistolik, menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri konsentris bersamaan. Jadi, insufisiensi katup aorta adalah kombinasi dari kelebihan volume dan tekanan (tahap kompensasi).

Di masa depan, terjadi penipisan cadangan preload dan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri yang tidak sesuai dengan volume, diikuti dengan penurunan fraksi ejeksi (tahap dekompensasi).

Mekanisme patofisiologis adaptasi ventrikel kiri pada insufisiensi aorta

  • takikardia (memperpendek waktu regurgitasi diastolik);
  • Mekanisme Frank-Starling.
  • jenis hipertrofi eksentrik (kelebihan volume);
  • perubahan geometris (tampilan bola);
  • pencampuran yang tepat dari kurva tekanan volume diastolik.
  • hipertrofi yang tidak adekuat dan peningkatan afterload;
  • peningkatan geser serabut miokard dan hilangnya register-Z;
  • penekanan kontraktilitas miokard;
  • fibrosis dan kehilangan sel.

Gejala regurgitasi aorta

Gejala regurgitasi aorta kronis

Pada pasien dengan insufisiensi aorta kronis yang parah, ventrikel kiri secara bertahap membesar, sedangkan pasien sendiri tidak memiliki (atau hampir tidak ada) gejala. Tanda-tanda karakteristik penurunan cadangan jantung atau iskemia miokard berkembang, sebagai aturan, pada dekade ke-4 atau ke-5 kehidupan setelah pembentukan disfungsi kardiomegali dan miokard yang parah. Keluhan utama (dispnea saat aktivitas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal) menumpuk secara bertahap. Angina muncul di tahap akhir penyakit; serangan angina pektoris "nokturnal" menjadi nyeri dan disertai dengan keringat dingin yang lengket, yang disebabkan oleh penurunan detak jantung dan penurunan tekanan diastolik arteri yang kritis. Penderita insufisiensi katup aorta sering mengeluhkan intoleransi detak jantung, terutama pada posisi horizontal, serta nyeri dada yang sulit ditahan akibat detak jantung di dada. Takikardia, yang terjadi selama stres emosional atau selama aktivitas, menyebabkan jantung berdebar-debar dan kepala gemetar. Pasien sangat mengkhawatirkan ekstrasistol ventrikel karena kontraksi pasca ekstrasistol yang sangat kuat dengan latar belakang peningkatan volume ventrikel kiri. Semua keluhan ini muncul dan ada jauh sebelum timbulnya gejala disfungsi ventrikel kiri..

Gejala utama insufisiensi aorta kronis adalah murmur diastolik yang dimulai segera setelah tonus II. Hal ini dibedakan dari murmur regurgitasi paru dengan onset awal (yaitu segera setelah nada II) dan peningkatan tekanan nadi. Murmur terdengar lebih baik saat duduk atau saat pasien dimiringkan ke depan, menahan napas setinggi ekspirasi. Dengan insufisiensi katup aorta yang parah, murmur dengan cepat memuncak dan kemudian perlahan mereda selama seluruh diastol (dekresendo). Jika regurgitasi disebabkan oleh lesi primer katup, murmur paling baik terdengar di tepi kiri sternum di ruang interkostal ketiga atau keempat. Namun, jika murmur terutama disebabkan oleh pembesaran aorta asendens, maksimum auskultasi adalah tepi kanan sternum..

Tingkat keparahan regurgitasi aorta paling berkaitan dengan durasi murmur, bukan dengan tingkat keparahannya. Pada insufisiensi katup aorta sedang, murmur biasanya terbatas pada diastol awal, frekuensi tinggi, dan menyerupai syok. Dengan insufisiensi aorta yang parah, murmur bertahan di seluruh diastol dan dapat memperoleh bayangan "gesekan". Jika murmur menjadi musikal ("suara merpati"), biasanya mengindikasikan "eversi" atau perforasi daun katup aorta. Pada pasien dengan insufisiensi katup aorta yang parah dan dekompensasi ventrikel kiri, penyetaraan pada akhir tekanan diastol di ventrikel kiri dan aorta menyebabkan hilangnya komponen musik dari suara tersebut.,

Murmur diastolik tengah dan akhir pada apeks (murmur Austin-Flint) cukup sering ditemukan pada regurgitasi aorta berat, dan dapat muncul dengan katup mitral yang tidak berubah. Murmur disebabkan oleh adanya resistensi terhadap aliran darah mitral oleh KDV yang tinggi, serta oleh osilasi dari cusp anterior katup mitral di bawah pengaruh aliran aorta regurgitan. Dalam praktiknya, sulit untuk membedakan murmur Austin-Flint dari murmur stenosis mitral. Kriteria diagnostik diferensial tambahan yang mendukung yang terakhir: penguatan nada I (nada tepuk I) dan nada (klik) pembukaan katup mitral.

Gejala Insufisiensi Aorta Akut

Karena kemampuan ventrikel kiri yang terbatas untuk mentolerir regurgitasi aorta yang parah, pasien-pasien ini sering mengalami tanda-tanda kolaps kardiovaskular akut, dengan munculnya kelemahan, dispnea berat dan hipotensi yang disebabkan oleh penurunan volume stroke dan peningkatan tekanan atrium kiri..

Kondisi pasien dengan insufisiensi katup aorta berat selalu parah, disertai takikardia, vasokonstriksi perifer berat dan sianosis, terkadang kongesti paru dan edema. Tanda-tanda perifer dari insufisiensi aorta, biasanya, tidak diekspresikan atau tidak mencapai derajat yang sama seperti pada insufisiensi katup aorta kronis. Nada ganda Traube, murmur Durozier, dan denyut bispherical tidak ada, dan tekanan nadi yang normal atau sedikit meningkat dapat secara serius meremehkan tingkat keparahan kerusakan katup. Impuls apikal ventrikel kiri normal, dan tidak ada gerakan tersentak-sentak pada paru-paru toraks. Nada I melemah tajam karena penutupan katup mitral yang prematur, nada penutup yang kadang-kadang terdengar di tengah atau akhir diastol. Tanda hipertensi pulmonal sering diekspresikan dengan aksen komponen paru dari nada II, munculnya bunyi jantung III dan IV. Murmur diastolik awal pada regurgitasi aorta akut biasanya berfrekuensi rendah dan pendek, yang berhubungan dengan peningkatan CDP yang cepat dan penurunan gradien tekanan diastolik di sepanjang katup aorta..

Penelitian fisik

Pada pasien dengan regurgitasi aorta berat kronis, gejala berikut ini sering terlihat:

  • menggelengkan kepala dengan setiap detak jantung (gejala de Musset);
  • munculnya denyut kolaptoid atau denyut "pompa hidrolik", yang ditandai dengan ekspansi cepat dan peluruhan cepat gelombang denyut (denyut Corrigan).

Denyut arteri biasanya diucapkan dengan baik, teraba, dan dinilai lebih baik pada arteri radial lengan pasien yang terangkat. Denyut bispherikal juga sering dan teraba pada arteri brakialis dan femoralis pasien jauh lebih baik dibandingkan pada arteri karotis. Sejumlah besar fenomena auskultasi yang terkait dengan peningkatan tekanan nadi harus diperhatikan. Nada ganda Traube memanifestasikan dirinya sebagai tremor sistolik dan diastolik yang terdengar di atas arteri femoralis. Dengan fenomena Muller, denyut nadi uvula dicatat. Murmur ganda Durozier - murmur sistolik di atas arteri femoralis dengan penjepitan proksimal dan murmur diastolik dengan penjepitan distal. Denyut nadinya adalah kapiler, mis. Gejala Quincke, dapat ditentukan dengan menekan kaca ke permukaan bagian dalam bibir pasien atau dengan memeriksa ujung jari melalui cahaya yang ditransmisikan..

Tekanan darah sistolik biasanya meningkat, dan tekanan darah diastolik menurun tajam. Gejala Hill adalah kelebihan tekanan sistolik di fossa poplitea di atas tekanan sistolik di manset bahu lebih dari 60 mm. rt. Seni. Nada Korotkov terus terdengar bahkan mendekati nol, meskipun tekanan intra-arteri jarang turun di bawah 30 mm Hg. Seni, oleh karena itu, dengan tekanan diastolik sebenarnya berkorelasi, sebagai suatu peraturan, momen "noda" nada Korotkov dalam fase IV. Dengan perkembangan tanda-tanda gagal jantung, vasokonstriksi perifer dapat muncul, sehingga meningkatkan tekanan diastolik, yang seharusnya tidak dianggap sebagai tanda insufisiensi katup aorta sedang..

Impuls apikal berdifusi dan hiperdinamis, bergeser ke bawah dan ke luar; retraksi sistolik dari daerah parasternal dapat diamati. Di puncak, gelombang pengisian cepat dari ventrikel kiri dapat diraba, demikian juga dengan tremor sistolik di dasar jantung, fosa supraklavikula, di atas arteri karotis karena peningkatan curah jantung. Pada banyak pasien, tremor karotis dapat diraba atau didaftarkan..

Penyebab mati rasa di jari: telunjuk, manis, kelingking, di tangan kanan atau kiri

Gejala dan metode pengobatan hipertensi cairan serebrospinal