Kelompok farmakologis - Obat antiaritmia

Obat subkelompok dikecualikan. Memungkinkan

Deskripsi

Zat yang termasuk golongan senyawa kimia yang berbeda dan termasuk dalam kelompok farmakologis yang berbeda dapat memiliki efek normalisasi pada irama kontraksi jantung yang terganggu. Jadi, dengan aritmia yang berhubungan dengan stres emosional, pada pasien tanpa penyakit jantung yang serius, efek antiaritmia dapat diberikan oleh obat penenang (penenang, penenang). Aktivitas antiaritmia pada satu derajat atau lainnya dimiliki oleh banyak agen neurotropik (antikolinergik dan kolinomimetik, penghambat adrenergik dan adrenomimetik, anestesi lokal, beberapa antikonvulsan dengan aktivitas antiepilepsi), obat yang mengandung garam kalium, antagonis ion kalsium, dll. Pada saat yang sama, terdapat sejumlah obat, sifat farmakologis utamanya adalah efek normalisasi pada detak jantung pada berbagai jenis aritmia. Zat-zat ini, bersama dengan beta-blocker dan antagonis ion kalsium (lihat Beta-blocker dan | 215 |), beberapa anestesi lokal dan lainnya, karena aktivitas antiaritmia yang diucapkan, digabungkan ke dalam kelompok obat antiaritmia..

Ada banyak klasifikasi obat antiaritmia. Yang paling umum adalah klasifikasi Vaughan-Williams, yang membagi antiaritmia menjadi 4 kelas: kelas I - zat penstabil membran (seperti quinidine); Kelas II - beta-blocker; Kelas III - obat yang memperlambat repolarisasi (beta-blocker sotalol, amiodarone); Kelas IV - penghambat saluran kalsium "lambat" (antagonis ion kalsium).

Di kelas agen penstabil membran, 3 subkelompok dibedakan: subkelompok IA - quinidine, procainamide, moracizin, disopyramide; subkelompok IB - anestesi lokal (lidokain, trimekain, bumekain), mexiletine dan fenitoin; subkelompok IC - aymalin, etacizine, lappaconitine hydrobromide.

Dalam mekanisme kerja semua obat antiaritmia, peran utama dimainkan oleh aksinya pada membran sel, pengangkutan ion (natrium, kalium, kalsium), dan perubahan terkait dalam depolarisasi potensial membran kardiomiosit dan proses elektrofisiologis lainnya di miokardium. Berbagai kelompok obat antiaritmia dan obat individu berbeda dalam efeknya pada proses ini. Dengan demikian, obat dari subkelompok IA dan IC umumnya menekan pengangkutan ion natrium melalui saluran natrium "cepat" dari membran sel. Obat subkelompok IB meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion kalium. Quinidine, bersamaan dengan penghambatan pengangkutan ion natrium, mengurangi masuknya ion kalsium ke dalam kardiomiosit. Zat mirip kuinidin mengurangi laju depolarisasi maksimum, meningkatkan ambang rangsangan, menghambat konduksi di sepanjang berkas His dan serabut Purkinje, memperlambat pemulihan reaktivitas membran kardiomiosit.

Perwakilan utama obat kelas III, amiodarone, memiliki mekanisme kerja khusus. Dengan memblokir saluran kalium membran kardiomiosit, itu meningkatkan durasi potensial aksi, memperpanjang konduksi impuls di semua bagian sistem konduksi jantung, memperlambat ritme sinus, menyebabkan interval QT diperpanjang dan tidak secara signifikan mempengaruhi kontraktilitas miokard. Bretilium tosylate, yang secara konvensional dimasukkan ke dalam kelompok III, memiliki efek simpatolitik, sehingga membatasi efek katekolamin pada miokardium; pada saat yang sama, itu meningkatkan, seperti amiodarone, durasi potensi aksi.

Mekanisme aksi antiaritmia beta-blocker dikaitkan dengan penghapusan pengaruh simpatis aritmogenik pada sistem konduksi jantung, penghambatan otomatisme heterogen dan laju propagasi eksitasi melalui simpul AV, dan peningkatan periode refraktori. Sampai batas tertentu, sifat antiaritmia beta-blocker disebabkan oleh efek pada saluran kalium membran dan stabilisasi kandungan ion kalium di miokardium..

Beberapa beta-blocker (propranolol, oxprenolol, pindolol, talinolol) juga memiliki aktivitas yang menstabilkan membran dan mirip kuinidin.

Sejumlah obat yang mengatur proses metabolisme (adenosin) dan keseimbangan ion (sediaan magnesium, dll.) Di miokardium memiliki efek antiaritmia. Sediaan magnesium diresepkan untuk pencegahan aritmia, termasuk. dengan overdosis glikosida jantung, serta dengan paroxysms takikardia ventrikel seperti "pirouette".

Obat antiaritmia: daftar dan karakteristik

Hampir semua pasien ahli jantung dengan satu atau lain cara telah mengalami aritmia dari berbagai jenis. Industri farmakologi modern menawarkan banyak obat antiaritmia, yang karakteristik dan klasifikasinya akan dibahas dalam artikel ini..

Obat antiaritmia dibagi menjadi empat kelas utama. Kelas I juga dibagi menjadi 3 subclass. Klasifikasi ini didasarkan pada pengaruh obat terhadap sifat elektrofisiologi jantung, yaitu kemampuan selnya untuk menghasilkan dan menghantarkan sinyal listrik. Obat dari setiap golongan bertindak atas "titik penerapan" mereka sendiri, sehingga efektivitasnya pada aritmia yang berbeda berbeda.

Ada sejumlah besar saluran ion di dinding sel miokard dan sistem konduksi jantung. Melalui mereka pergerakan ion kalium, natrium, klorin dan lainnya masuk ke dalam sel dan keluar darinya. Pergerakan partikel bermuatan membentuk potensial aksi, yaitu sinyal listrik. Tindakan obat antiaritmia didasarkan pada blokade saluran ion tertentu. Akibatnya, aliran ion berhenti, dan produksi impuls patologis yang menyebabkan aritmia ditekan..

Klasifikasi obat antiaritmia:

  • Kelas I - penghambat saluran natrium cepat:

1. IA - quinidine, novocainamide, disopyramide, giluritmal;
2. IB - lidocaine, pyromecaine, trimecaine, tocainide, mexiletine, difenin, aprindine;
3. IС - etacizin, etmosin, bonnecor, propafenone (rhythmonorm), flecainide, lorcainide, allapinin, indecainide.

  • Kelas II - beta-blocker (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazikor, cordanum).
  • Kelas III - penghambat saluran kalium (amiodarone, bretylium tosylate, sotalol).
  • Kelas IV - penghambat saluran kalsium lambat (verapamil).
  • Obat antiaritmia lainnya (natrium adenosin trifosfat, kalium klorida, magnesium sulfat, glikosida jantung).

Pemblokir saluran natrium cepat

Obat ini memblokir saluran ion natrium dan menghentikan natrium memasuki sel. Hal ini menyebabkan perlambatan perjalanan gelombang eksitasi melalui miokardium. Akibatnya, kondisi sirkulasi cepat sinyal patologis di jantung menghilang, dan aritmia berhenti..

Obat kelas IA

Obat kelas IA diresepkan untuk ekstrasistol supraventrikel dan ventrikel, serta untuk pemulihan irama sinus pada fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) dan untuk pencegahan serangan berulang. Mereka diindikasikan untuk pengobatan dan pencegahan takikardia supraventrikular dan ventrikel..
Yang paling umum digunakan dari subclass ini adalah quinidine dan novocainamide..

Quinidine

Quinidine digunakan untuk takikardia supraventrikular paroksismal dan paroksismal fibrilasi atrium untuk memulihkan irama sinus. Ini diresepkan lebih sering di tablet. Efek sampingnya antara lain gangguan pencernaan (mual, muntah, buang air besar), sakit kepala. Menggunakan obat ini dapat membantu mengurangi jumlah trombosit dalam darah Anda. Quinidine dapat menyebabkan penurunan kontraktilitas miokard dan perlambatan konduksi intrakardiak.

Efek samping yang paling berbahaya adalah perkembangan bentuk khusus takikardia ventrikel. Ini bisa menjadi penyebab kematian mendadak pasien. Oleh karena itu, pengobatan dengan quinidine harus dilakukan di bawah pengawasan dokter dan dengan kendali elektrokardiogram..

Quinidine dikontraindikasikan pada blokade atrioventrikular dan intraventrikular, trombositopenia, intoksikasi dengan glikosida jantung, gagal jantung, hipotensi arteri, kehamilan.

Novocainamide

Obat ini digunakan untuk indikasi yang sama dengan quinidine. Seringkali diberikan secara intravena untuk meredakan paroksismus fibrilasi atrium. Saat obat diberikan secara intravena, tekanan darah bisa turun tajam, sehingga larutan disuntikkan dengan sangat lambat.

Efek samping obat termasuk mual dan muntah, kolaps, perubahan darah, disfungsi sistem saraf (sakit kepala, pusing, terkadang kebingungan). Dengan penggunaan konstan, dimungkinkan untuk mengembangkan sindrom mirip lupus (artritis, serositis, demam). Kemungkinan berkembangnya infeksi mikroba di rongga mulut, disertai dengan perdarahan gusi dan lambatnya penyembuhan bisul dan luka. Novocainamide dapat menyebabkan reaksi alergi, tanda pertama adalah kelemahan otot saat obat diberikan.

Pengenalan obat dikontraindikasikan dengan latar belakang blokade atrioventrikular, dengan gagal jantung atau ginjal yang parah. Ini tidak boleh digunakan untuk syok kardiogenik dan hipotensi arteri..

Obat Kelas IВ

Obat ini memiliki pengaruh yang kecil pada simpul sinus, atrium, dan sambungan atrioventrikular, sehingga tidak efektif untuk aritmia supraventrikular. Obat Kelas IB digunakan untuk mengobati aritmia ventrikel (ekstrasistol, takikardia paroksismal), serta untuk pengobatan aritmia yang disebabkan oleh keracunan glikosida (overdosis glikosida jantung).

Obat yang paling umum digunakan di kelas ini adalah lidokain. Ini diberikan secara intravena untuk mengobati aritmia ventrikel yang parah, termasuk infark miokard akut..

Lidokain dapat menyebabkan disfungsi sistem saraf, yang dimanifestasikan dengan kejang, pusing, gangguan penglihatan dan bicara, serta gangguan kesadaran. Dengan pengenalan dosis besar, dimungkinkan untuk mengurangi kontraktilitas jantung, memperlambat ritme atau aritmia. Mungkin perkembangan reaksi alergi (lesi kulit, urtikaria, edema Quincke, pruritus).

Penggunaan lidokain dikontraindikasikan pada sindrom sakit sinus, blok atrioventrikular. Ini tidak diindikasikan untuk aritmia supraventrikular parah karena risiko berkembangnya fibrilasi atrium.

Obat golongan IC

Obat ini memperpanjang konduksi intrakardiak, terutama dalam sistem Hisa-Purkinje. Obat ini memiliki efek aritmogenik yang jelas, sehingga penggunaannya saat ini terbatas. Dari obat-obatan di kelas ini, Rhythmonorm (propafenone) terutama digunakan.

Obat ini digunakan untuk mengobati aritmia ventrikel dan supraventrikular, termasuk sindrom Wolff-Parkinson-White. Karena risiko efek aritmogenik, obat tersebut harus digunakan di bawah pengawasan medis.

Selain aritmia, obat tersebut dapat menyebabkan perburukan kontraktilitas jantung dan perkembangan gagal jantung. Mungkin munculnya mual, muntah, rasa logam di mulut. Pusing, penglihatan kabur, depresi, insomnia, perubahan tes darah mungkin terjadi.

Beta-blocker

Dengan peningkatan nada sistem saraf simpatik (misalnya, dengan stres, gangguan otonom, hipertensi, penyakit jantung koroner), sejumlah besar katekolamin, khususnya adrenalin, dilepaskan ke dalam darah. Zat-zat ini merangsang reseptor beta-adrenergik dari miokardium, yang menyebabkan ketidakstabilan listrik jantung dan perkembangan aritmia. Mekanisme utama kerja beta-blocker adalah untuk mencegah stimulasi berlebihan pada reseptor ini. Jadi, obat ini melindungi miokardium..

Selain itu, beta-blocker mengurangi automatisme dan rangsangan sel yang membentuk sistem konduksi. Karena itu, di bawah pengaruhnya, detak jantung melambat..

Dengan memperlambat konduksi atrioventrikular, beta-blocker mengurangi denyut jantung pada fibrilasi atrium.

Beta-blocker digunakan dalam pengobatan fibrilasi atrium dan atrial flutter, serta untuk meredakan dan mencegah aritmia supraventrikular. Mereka juga membantu mengatasi takikardia sinus..

Aritmia ventrikel kurang responsif terhadap pengobatan dengan obat ini, kecuali dalam kasus yang jelas terkait dengan kelebihan katekolamin dalam darah..

Anaprilin (propranolol) dan metoprolol paling sering digunakan untuk mengobati gangguan ritme..
Efek samping obat-obatan ini termasuk penurunan kontraktilitas miokard, penurunan nadi, dan perkembangan blokade atrioventrikular. Obat-obatan ini dapat menyebabkan aliran darah perifer menurun, ekstremitas dingin.

Penggunaan propranolol menyebabkan penurunan patensi bronkial, yang penting bagi pasien asma bronkial. Di metoprolol, sifat ini kurang terasa. Beta blocker dapat memperburuk diabetes dengan meningkatkan kadar glukosa darah (terutama propranolol).
Obat-obatan ini juga mempengaruhi sistem saraf. Mereka dapat menyebabkan pusing, mengantuk, gangguan memori dan depresi. Selain itu, mereka mengubah konduksi neuromuskuler, menyebabkan kelemahan, kelelahan, dan penurunan kekuatan otot..

Kadang-kadang setelah mengonsumsi beta-blocker, reaksi kulit (ruam, gatal, alopecia) dan perubahan dalam darah (agranulositosis, trombositopenia) dicatat. Mengambil obat ini pada beberapa pria menyebabkan perkembangan disfungsi ereksi..

Waspadai kemungkinan sindrom penarikan beta-blocker. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk serangan anginal, aritmia ventrikel, peningkatan tekanan darah, peningkatan detak jantung, penurunan toleransi olahraga. Oleh karena itu, pengobatan ini harus dibatalkan secara perlahan, selama dua minggu..

Beta-blocker dikontraindikasikan pada gagal jantung akut (edema paru, syok kardiogenik), dan juga pada gagal jantung kronis yang parah. Obat ini tidak boleh digunakan untuk asma bronkial dan diabetes mellitus yang bergantung pada insulin..

Kontraindikasi juga sinus bradikardia, blok atrioventrikular derajat II, penurunan tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg. st.

Penghambat saluran kalium

Obat ini memblokir saluran kalium, memperlambat proses listrik di sel-sel jantung. Obat yang paling umum digunakan dalam kelompok ini adalah amiodarone (cordarone). Selain memblokir saluran kalium, ia bekerja pada reseptor adrenergik dan M-kolinergik, menghambat pengikatan hormon tiroid ke reseptor yang sesuai..

Cordarone perlahan-lahan terakumulasi di jaringan dan dilepaskan darinya dengan lambat. Efek maksimum dicapai hanya 2 - 3 minggu setelah dimulainya pengobatan. Setelah penghentian obat, efek antiaritmia cordarone juga bertahan setidaknya selama 5 hari..

Cordaron digunakan untuk pencegahan dan pengobatan aritmia supraventrikular dan ventrikel, fibrilasi atrium, gangguan ritme dengan latar belakang sindrom Wolff-Parkinson-White. Ini digunakan untuk mencegah aritmia ventrikel yang mengancam jiwa pada pasien dengan infark miokard akut. Selain itu, cordarone dapat digunakan pada fibrilasi atrium persisten untuk mengurangi denyut jantung.

Dengan penggunaan obat yang berkepanjangan, perkembangan fibrosis paru interstisial, fotosensitifitas, perubahan warna kulit (mungkin pewarnaan ungu) dimungkinkan. Fungsi kelenjar tiroid bisa berubah, oleh karena itu, selama pengobatan dengan obat ini, perlu dilakukan pengendalian kadar hormon tiroid. Terkadang ada gangguan penglihatan, sakit kepala, gangguan tidur dan ingatan, paresthesia, ataksia.

Cordaron dapat menyebabkan bradikardia sinus, melambatnya konduksi intrakardiak, dan mual, muntah, dan sembelit. Efek aritmogenik berkembang pada 2 - 5% pasien yang memakai obat ini. Cordaron memiliki embriotoksisitas.

Obat ini tidak diresepkan untuk bradikardia awal, gangguan konduksi intrakardiak, perpanjangan interval Q-T. Tidak diindikasikan untuk hipotensi arteri, asma bronkial, penyakit tiroid, kehamilan. Saat menggabungkan cordarone dengan glikosida jantung, dosis glikosida jantung harus dikurangi setengahnya.

Penghambat saluran kalsium lambat

Obat ini memblokir aliran lambat kalsium, mengurangi otomatisme simpul sinus dan menekan fokus ektopik di atrium. Perwakilan utama kelompok ini adalah verapamil.

Verapamil diresepkan untuk meredakan dan mencegah paroksisma takikardia supraventrikular, dalam pengobatan ekstrasistol supraventrikular, serta untuk mengurangi frekuensi kontraksi ventrikel selama fibrilasi atrium dan atrial flutter. Untuk aritmia ventrikel, verapamil tidak efektif. Efek samping obat termasuk bradikardia sinus, blok atrioventrikular, hipotensi arteri, dan dalam beberapa kasus, penurunan kontraktilitas jantung..

Verapamil dikontraindikasikan pada blok atrioventrikular, gagal jantung berat, dan syok kardiogenik. Obat tidak boleh digunakan pada sindrom Wolff-Parkinson-White, karena ini akan menyebabkan peningkatan laju ventrikel..

Obat antiaritmia lainnya

Sodium adenosine triphosphate memperlambat konduksi di simpul atrioventrikular, yang memungkinkannya digunakan untuk meredakan takikardia supraventrikular, termasuk dengan latar belakang sindrom Wolff-Parkinson-White. Saat diperkenalkan, kemerahan pada wajah, sesak napas, nyeri tekan di dada sering terjadi. Dalam beberapa kasus, ada mual, rasa logam di mulut, pusing. Sejumlah pasien dapat mengembangkan takikardia ventrikel. Obat ini dikontraindikasikan pada blokade atrioventrikular, serta toleransi yang buruk terhadap obat ini.

Sediaan kalium membantu mengurangi laju proses listrik di miokardium, dan juga menekan mekanisme masuk kembali. Kalium klorida digunakan untuk mengobati dan mencegah hampir semua gangguan ritme supraventrikular dan ventrikel, terutama pada kasus hipokalemia pada infark miokard, kardiomiopati alkoholik, dan keracunan dengan glikosida jantung. Efek samping - memperlambat denyut nadi dan konduksi atrioventrikular, mual dan muntah. Salah satu tanda awal overdosis kalium adalah paresthesia (gangguan sensorik, "merinding" pada jari). Suplemen kalium dikontraindikasikan pada gagal ginjal dan blok atrioventrikular.

Glikosida jantung dapat digunakan untuk meredakan takikardia supraventrikular, memulihkan ritme sinus, atau mengurangi laju kontraksi ventrikel pada fibrilasi atrium. Obat-obat ini dikontraindikasikan pada bradikardia, blok intrakardiak, takikardia ventrikel paroksismal, dan sindrom Wolff-Parkinson-White. Saat menggunakannya, perlu dipantau munculnya tanda-tanda keracunan digitalis. Dapat memanifestasikan dirinya sebagai mual, muntah, sakit perut, gangguan tidur dan penglihatan, sakit kepala, mimisan..

Penghambat saluran natrium

Penghambat saluran natrium ("cepat") adalah obat yang memblokir saluran natrium dari membran kardiomiosit (mengurangi laju depolarisasi serat jantung) dan memiliki efek stabilisasi membran dan antiaritmia.

Kelompok ini termasuk obat antiaritmia kelas I (A, B dan C):

  • A - aymalin, disopyramide, procainamide (Novocainamide), quinidine (Kinidin Durules).
  • B - lidokain (lidokain hidroklorida, mexiletine, fenitoin.
  • C - lipaconitine hydrobromide (Allapinin), propafenone (Propanorm, Ritmonorm).
  • Mekanisme aksi

    Pemblokir saluran natrium, menyebabkan pemblokiran saluran natrium dari membran kardiomiosit, yang menyebabkan penghambatan arus natrium transmembran, mengurangi laju depolarisasi dan memiliki efek stabilisasi membran dan antiaritmia (obat antiaritmia kelas I).

    Proses ini menyebabkan penekanan rangsangan membran kardiomiosit, perpanjangan periode refraktori efektif di atrium dan ventrikel jantung, penghambatan konduksi impuls di sepanjang simpul atrioventrikular dan dalam sistem His-Purkinje.

    Dengan latar belakang penggunaan penghambat saluran natrium pada EKG, tanda-tanda berikut dapat ditemukan:

    • Sedikit peningkatan irama sinus.
    • Pelebaran gelombang P (memperlambat konduksi atrium).
    • Perpanjangan interval P - Q (R) (terutama karena penurunan konduktivitas di sepanjang sistem His - Purkinje).
    • Perluasan kompleks QRS (memperlambat depolarisasi miokardium ventrikel).
    • Meningkatkan durasi interval Q-T (memperlambat repolarisasi ventrikel).

    Jika konsentrasi obat golongan ini dalam darah tinggi (toksik) atau pasien mengalami disfungsi simpul sinus, maka kemungkinan efek berikut ini mungkin terjadi:
    • Depresi fungsi simpul sinus dengan perkembangan bradikardia sinus dan sindrom sinus sakit.
    • Blok cabang berkas dan blok atrioventrikular distal.

    Ada pemblokir saluran natrium kelas IA, IB dan IC.

    Penghambat saluran natrium, termasuk dalam subkelompok obat antiaritmia kelas IA, menyebabkan penghambatan sedang depolarisasi awal (kinetika sedang pengikatan saluran natrium), menempati posisi tengah dalam indikator ini antara obat kelas IB dan IC. Selain itu, obat golongan IA dapat menyebabkan peningkatan durasi repolarisasi akibat blokade saluran kalium.

    Akibatnya, terjadi perlambatan konduksi yang signifikan pada jaringan dengan respons "cepat": dalam sistem konduksi His-Purkinje dan di miokardium atrium dan ventrikel.

    Penghambat saluran natrium, termasuk dalam subkelompok obat antiaritmia kelas IA, juga dapat memiliki efek depresi pada reseptor M-kolinergik. Quinidine menunjukkan aktivitas pemblokiran α-adrenergik.

    Penghambat saluran natrium termasuk dalam subkelompok obat antiaritmia kelas IB, berbeda dengan penghambat saluran natrium yang termasuk dalam subkelompok obat antiaritmia kelas IA, dicirikan oleh kinetika cepat pengikatan saluran natrium.

    Tingkat keparahan aksi penghambat saluran natrium, termasuk dalam subkelompok obat antiaritmia kelas IB, pada tingkat depolarisasi dalam sistem His-Purkinje dan miokardium ventrikel tergantung pada tingkat kerusakan jaringan ini. Dengan miokardium yang tidak berubah, efek ini lemah, dengan perubahan organik pada otot jantung, penghambatan fase depolarisasi cepat diamati.

    Dengan latar belakang penggunaan sodium channel blocker yang termasuk dalam subkelompok obat antiaritmia kelas IB, ada juga penurunan durasi repolarisasi..

    Lidokain, yang termasuk dalam kelompok penghambat saluran natrium yang termasuk dalam sub kelompok obat antiaritmia kelas IB, memiliki efek anestesi lokal. Fenitoin memiliki efek antikonvulsan.

    Penghambat saluran natrium, yang termasuk dalam subkelompok obat antiaritmia kelas IC, dibedakan oleh kinetika lambat pengikatan saluran natrium. Dengan latar belakang penggunaannya, terdapat penekanan yang jelas pada depolarisasi awal dan tidak adanya efek pada repolarisasi. Obat ini juga dapat memblokir saluran kalsium..

    Propafenone memiliki aktivitas pemblokiran β-adrenergik. Lappaconitine hydrobromide adalah agonis reseptor β-adrenergik.

    Aimaline sulit diserap saat dikonsumsi secara oral. Waktu timbulnya efek klinis dengan aymalin intravena adalah 10-30 menit, dengan injeksi intramuskular - 30-60 menit, dengan pemberian oral - 1 jam. Durasi efeknya adalah 5-6 jam. Waktu paruh adalah 15 jam..

    Setelah pemberian oral, disopyramide dengan cepat dan hampir seluruhnya diserap dari saluran gastrointestinal. Konsentrasi maksimum dalam plasma darah dicapai dalam waktu hampir 0,5-3 jam Pengikatan protein plasma adalah 50-65%. Disopiramid sebagian dimetabolisme di hati dengan partisipasi isoenzim CYP3A4. Disopyramide melewati penghalang plasenta, memasuki ASI. Ini diekskresikan terutama oleh ginjal. Sekitar 10% obat diekskresikan melalui tinja. Waktu paruh plasma adalah 4-10 jam dan meningkat dengan gangguan fungsi ginjal dan gagal hati.

    Jika diminum secara oral dan dengan pemberian i / m procainamide, penyerapan obat ini terjadi dengan cepat. Pengikatan protein adalah 15-20%. Procainamide dimetabolisme di hati. Waktu paruh 2.5-4.5 jam, dan jika terjadi gangguan fungsi ginjal - 11-20 jam. Diekskresikan oleh ginjal: 50-60% tidak berubah, sisanya sebagai metabolit.

    Saat diminum, quinidine diserap di usus kecil. Ketersediaan hayati adalah 70-80%. Waktu paruh 6-7 jam, ia mengalami biotransformasi di hati. Diekskresikan oleh ginjal.

    Mexiletine setelah pemberian oral dengan cepat dan hampir seluruhnya (90%) diserap dari saluran gastrointestinal. Konsentrasi maksimum dicapai dalam 2-4 jam Pengikatan protein plasma adalah 55%. Melewati penghalang plasenta, memasuki ASI. Ini dimetabolisme di hati untuk membentuk metabolit tidak aktif. Paruh 10-14 jam diekskresikan oleh ginjal (70-80%), terutama dalam bentuk metabolit..

    Ketika diminum secara oral dan dengan injeksi intramuskular, fenitoin diserap perlahan. Konsentrasi maksimum dicapai setelah 3-15 jam.Obat menembus ke dalam cairan serebrospinal, air liur, semen, cairan lambung dan usus, empedu, dan diekskresikan dalam ASI. Fenitoin melintasi penghalang plasenta. Pengikatan protein plasma - lebih dari 90%. Metabolisme di hati. Ini diekskresikan oleh ginjal dalam bentuk metabolit dan melalui usus. Waktu paruh - 22-28 jam.

    Ketersediaan hayati lipaconitine hidrobromida adalah 40%. Obat tersebut mengalami efek "jalan pertama" melalui hati. Jika diberikan secara oral, volume distribusinya adalah 690 liter. Menembus sawar darah-otak. Waktu paruh 1-1,2 jam, diekskresikan oleh ginjal.

    Setelah pemberian oral, propafenone diserap dengan cepat dan hampir seluruhnya (90%). Konsentrasi obat maksimum dalam plasma darah dicapai dalam 1-3,5 jam Pengikatan protein adalah 97%. Menjalani metabolisme intensif selama "jalur pertama" melalui hati dengan pembentukan metabolit aktif. Waktu paruh pada pasien dengan metabolisme intensif (di lebih dari 90% kasus) adalah 2-10 jam, dengan metabolisme lambat (dalam kurang dari 10% kasus) - 10-32 jam. Diekskresikan oleh ginjal - 38% sebagai metabolit, 1% - tidak berubah. 53% obat diekskresikan melalui usus (dalam bentuk metabolit).

    • Bradikardia.
    • Hipotensi arteri.
    • Blok atrioventrikular tipe II derajat II dan III.
    • Blokade Sinoatrial.
    • Gagal jantung parah.
    • Perpanjangan interval Q-T.
    • Sindrom sakit sinus.

    Dengan hati-hati, obat dalam kelompok ini digunakan dalam situasi klinis berikut:
    • Blok cabang bundelnya.
    • Aritmia di latar belakang keracunan dengan glikosida jantung.
    • Myasthenia gravis.
    • Gagal hati.
    • Gagal ginjal.
    • Lupus eritematosus sistemik.
    • Asma bronkial.
    • Aterosklerosis.
    • Derajat blok I atrioventrikuler.
    • Empisema.
    • Tirotoksikosis.
    • Hipokalemia.
    • Penyakit menular akut.
    • Trombositopenia.
    • Hiperplasia prostat.
    • Glaukoma sudut tertutup.
    • Psoriasis.
    • Usia lanjut.
    • Kehamilan.
    • Laktasi.
    • Pada bagian dari sistem kardiovaskular:
      • Bradikardia.
      • Deselerasi konduksi sinoatrial, atrioventrikular dan intraventrikular.
      • Kontraktilitas miokard menurun.
      • Hipotensi ortostatik.
      • Tindakan aritmogenik.
    • Dari sistem pencernaan:
      • Mual.
      • Anoreksia.
      • Merasa berat di epigastrium.
      • Sembelit.
      • Disfungsi hati.
    • Dari sisi sistem saraf pusat:
      • Sakit kepala.
      • Pusing.
      • Gangguan penglihatan.
      • Depresi.
      • Reaksi psikotik dengan gejala produktif.
      • Ataxia.
    • Dari sistem hematopoietik:
      • Leukopenia.
      • Agranulositosis.
      • Trombositopenia.
      • Neutropenia.
      • Anemia hipoplastik.
    • Di bagian sistem reproduksi:
      • Oligospermia.
    • Reaksi alergi:
      • Ruam kulit.
      • Gatal.
    • Dari sistem saluran kemih:
      • Kesulitan buang air kecil.
      • Retensi urin.

    Penghambat saluran natrium digunakan dengan hati-hati pada disfungsi hati, disfungsi ginjal berat, dan dalam kombinasi dengan obat antiaritmia lainnya..

    Pasien yang memakai obat dari kelompok ini harus menghindari aktivitas yang berpotensi berbahaya yang memerlukan peningkatan perhatian dan kecepatan reaksi psikomotorik.

    Perawatan dengan penghambat saluran natrium harus dilakukan di rumah sakit, di bawah pengawasan konstan tekanan darah, denyut jantung, EKG (interval QT dan PQ, kompleks QRS), pola darah tepi, parameter hemodinamik.

    Karena kemungkinan penghambatan kontraktilitas miokard dan penurunan tekanan darah, prokainamid harus digunakan dengan sangat hati-hati pada infark miokard. Pada aterosklerosis yang parah, prokainamid tidak dianjurkan.

    Dengan latar belakang penggunaan propafenone atau dengan pengangkatan prokainamid, risiko pengembangan efek aritmogenik obat ini meningkat.

    Dengan latar belakang penggunaan mexiletine, peningkatan gejala parkinsonisme dimungkinkan.

    Pada pasien usia lanjut, serta pada pasien dengan berat badan kurang dari 70 kg, propafenone digunakan dengan dosis di bawah yang direkomendasikan.

    Penghambat saluran natrium tidak diresepkan bersamaan dengan kelas obat antiaritmia lainnya.

    Saat menggabungkan obat dari kelompok ini dengan obat lain, reaksi berikut mungkin terjadi:

    • Dengan obat antihipertensi - efek hipotensi obat ini ditingkatkan.
    • Dengan agen antikolinesterase - efektivitas obat ini menurun.
    • Dengan m-antikolinergik - efek antikolinergik obat ini ditingkatkan.
    • Dengan amiodarone dan cisapride - interval QT diperpanjang dan risiko pengembangan ventrikel aritmia tipe "pirouette" meningkat.
    • Dengan rifampisin - konsentrasi penghambat saluran natrium dalam plasma darah menurun.
    • Dengan fenobarbital - konsentrasi penghambat saluran natrium dalam plasma darah menurun.
    • Dengan verapamil - risiko hipotensi dan kolaps arteri meningkat.

    Dengan penggunaan disopiramid secara bersamaan dengan obat lain, efek berikut mungkin terjadi:
    • Dengan antibiotik dari kelompok makrolida (eritromisin, klaritromisin, azitromisin, josamycin) - konsentrasi disopiramida dalam plasma darah meningkat, ada risiko perpanjangan interval QT, perkembangan aritmia ventrikel tipe "pirouette".
    • Dengan β-blocker - risiko berkembangnya bradikardia parah, peningkatan interval QT meningkat.
    • Dengan agen hipoglikemik - risiko pengembangan hipoglikemia meningkat.
    • Dengan siklosporin - risiko nefrotoksisitas meningkat dan efek antikolinergik disopiramid meningkat.

    Dengan penggunaan quinidine secara bersamaan dengan obat lain, efek berikut mungkin terjadi:
    • Dengan pencahar - penurunan konsentrasi quinidine dalam plasma darah dan penurunan keefektifannya.
    • Dengan natrium bikarbonat, acetazolamide - kemungkinan mengembangkan efek toksik dari quinidine meningkat.
    • Dengan antidepresan trisiklik - ekskresi desipramine, imipramine, nortriptyline, trimipramine dari tubuh menurun, yang menyebabkan peningkatan konsentrasinya dalam plasma darah.
    • Dengan amiloride - efektivitas quinidine menurun.
    • Dengan warfarin - efek antikoagulan obat ini ditingkatkan.
    • Dengan haloperidol - konsentrasi obat ini dalam plasma darah meningkat dan risiko efek samping meningkat.
    • Dengan hydroxyzine - risiko mengembangkan gangguan irama jantung yang parah meningkat.
    • Dengan dekstrometorfan - konsentrasi obat ini dalam plasma darah meningkat.
    • Dengan digoxin - konsentrasi obat ini dalam serum darah meningkat.
    • Dengan disopiramid - konsentrasi quinidine dalam plasma darah meningkat, interval QT diperpanjang.
    • Dengan dicumarol - konsentrasi keefektifannya meningkat.
    • Dengan itraconazole, ketoconazole - konsentrasi quinidine dalam plasma darah meningkat.
    • Dengan kodein - konsentrasi efek analgesik obat ini meningkat.
    • Dengan mefloquine - memperpanjang interval QT.
    • Dengan propranolol - efek pemblokiran β-adrenergik dari obat ini meningkat, risiko hipotensi ortostatik meningkat.

    Dengan penggunaan procainamide secara bersamaan dengan obat lain, efek berikut mungkin terjadi:
    • Dengan kaptopril - peningkatan risiko pengembangan leukopenia.
    • Dengan ofloxacin - meningkatkan konsentrasi procainamide dalam plasma darah.
    • Dengan simetidin - peningkatan konsentrasi procainamide dalam plasma darah dan risiko peningkatan efek sampingnya.

    Dengan penggunaan mexiletine secara bersamaan dengan obat lain, efek berikut mungkin terjadi:
    • Dengan diamondilate, atropine dan morfin - memperlambat penyerapan mexiletine.
    • Dengan metoclopramide - mempercepat penyerapan mexiletine.
    • Dengan teofilin - meningkatkan konsentrasi obat ini dalam plasma darah dan meningkatkan efek sampingnya.

    Dengan penggunaan propafenone secara bersamaan dengan obat lain, efek berikut mungkin terjadi:
    • Dengan β-blocker, antidepresan trisiklik, anestesi lokal - meningkatkan aksi antiaritmia propafenone pada aritmia ventrikel.
    • Dengan antikoagulan tidak langsung - potensiasi aksi obat ini.
    • Dengan propranolol, metoprolol, siklosporin, digoksin - peningkatan konsentrasi obat-obatan ini dalam darah.
    • Dengan teofilin - peningkatan konsentrasi obat ini dalam darah dan peningkatan kemungkinan mengembangkan efek toksiknya.
    • Dengan simetidin - peningkatan konsentrasi propafenon dalam plasma darah dan perluasan kompleks QRS pada EKG.
    • Dengan eritromisin - penghambatan metabolisme propafenon.

    Penghambat saluran natrium

    (zat penstabil membran)

    Penghambat saluran natrium dibagi menjadi 3 subkelompok:

    IA - quinidine, procainamide, disopyramide,

    IB - lidokain, mexiletine, fenitoin,

    1C - flecainide, propafenone.

    Perbedaan utama antara subkelompok ini ditunjukkan pada tabel. 6.

    Obat subkelompok IA - quinidine, procainamide, disopyramide. Quinidine adalah isomer kuinin dextrorotatory (alkaloid dari kulit pohon kina; genus Cinchona). Bekerja pada kardiomiosit, kuinidin memblokir saluran natrium dan karena itu memperlambat proses depolarisasi. Selain itu, quinidine memblokir saluran kalium dan karena itu memperlambat repolarisasi.

    Efek quinidine aktif Serat Purkinje ventrikel jantung. Fase berikut dibedakan dalam potensial aksi serat Purkinye (Gbr. 31):

    • fase 0 - depolarisasi cepat,

    • fase 1 - repolarisasi awal,

    • fase 3 - repolarisasi terlambat,

    • fase 4 - depolarisasi lambat spontan (depolarisasi diastolik); segera setelah depolarisasi lambat spontan mencapai tingkat ambang, potensi aksi baru dihasilkan; tingkat di mana level ambang tercapai menentukan frekuensi potensial, yaitu Otomatisme serabut Purkinje.

    Tabel 6: Properti subkelompok penghambat saluran natrium

    1 Vmax - laju depolarisasi cepat (fase 0).

    Fase-fase ini berhubungan dengan pergerakan ion melalui saluran ion dari membran sel (Gbr. 32).

    Angka: 31. Potensi aksi serat Purkinje.

    Fase 0 - depolarisasi cepat; fase 1 - repolarisasi awal;

    fase 2 - "dataran tinggi"; fase 3 - repolarisasi terlambat; fase 4 - lambat spontan

    depolarisasi (depolarisasi diastolik).

    • Fase 0 dikaitkan dengan masuknya ion Na dengan cepat +.

    • Fase 1 dikaitkan dengan pelepasan ion K. +.

    • Fase 2 - keluarnya ion K +, masuknya ion Ca 2+ dan sebagian Na +.

    • Fase 3 - pelepasan ion K. +.

    • Fase 4 - keluaran K + (menurun) dan masukan Na + (meningkat). Quinidine memblokir saluran Na + dan memperlambat depolarisasi cepat (fase 0) dan depolarisasi lambat spontan (fase 4).

    Quinidine memblokir saluran kalium dan memperlambat repolarisasi (fase 3) (Gbr. 33).

    Karena perlambatan depolarisasi yang cepat, quinidine mengurangi rangsangan dan konduktansi, dan karena perlambatan depolarisasi lambat spontan, mengurangi automatisme serabut Purkinje.

    Karena perlambatan fase 3, quinidine meningkatkan durasi potensial aksi serabut Purkinje.

    Sehubungan dengan peningkatan durasi potensial aksi dan penurunan rangsangan, periode refraktori efektif meningkat (ERP - periode non-rangsangan antara dua impuls yang menyebar) (Gbr. 34).

    Jelas bahwa penurunan rangsangan dan otomatisme berguna dalam pengobatan takiaritmia dan ekstrasistol..

    Konduktansi yang menurun dapat berguna pada aritmia tipe "masuk kembali" (re-entry of excitation), yang berhubungan dengan pembentukan blok searah (Gbr. 35). Quinidine sepenuhnya memblokir konduksi impuls di wilayah blok searah (mentransfer blok searah ke blok penuh) dan menghentikan masuknya kembali eksitasi.

    Peningkatan ERP dapat berguna pada takiaritmia yang terkait dengan sirkulasi eksitasi melalui sirkuit tertutup kardiomiosit (misalnya, pada fibrilasi atrium); ketika ERP meningkat, sirkulasi eksitasi berhenti.

    Gambar 35. Aksi quinidine pada aritmia tipe reentry.

    Di sel simpul sinoatrial quinidine memiliki efek penghambatan yang lemah, karena potensi istirahat dalam sel-sel ini jauh lebih rendah daripada serat Purkinje (Tabel 7) dan proses depolarisasi terutama terkait dengan masuknya Ca 2+ (Gbr. 36). Pada saat yang sama, quinidine memblokir efek penghambatan saraf vagus pada nodus sinoatrial (aksi vagolitik) dan oleh karena itu dapat menyebabkan takikardia minor..

    Dalam serat simpul atrioventrikular proses depolarisasi (fase 0 dan 4) terutama disebabkan oleh masukan Ca 2+ dan, pada tingkat yang lebih rendah, karena masukan Na + (Gbr. 37). Quinidine memperlambat fase 0 dan 4 dari potensial aksi dan, karenanya, mengurangi konduktansi dan otomatisme dari serat-serat simpul atrioventrikular. Pada saat yang sama, quinidine menghilangkan efek penghambatan vagus pada konduksi atrioventrikular. Akibatnya, dalam dosis terapeutik, quinidine memiliki efek penghambatan sedang pada konduktivitas atrioventrikular..

    Tabel 7 Karakteristik elektrofisiologis sel-sel sistem konduksi jantung

    Dalam serat bekerja miokardium atrium dan ventrikel, quinidine melanggar depolarisasi dan melemahkan kontraksi miokard. Quinidine mengurangi rangsangan dan meningkatkan ERP dari serat miokardium yang bekerja, yang juga mencegah sirkulasi impuls patologis..

    Quinidine melebarkan pembuluh darah perifer (aksi pemblokiran a-adrenergik). Karena penurunan curah jantung dan penurunan resistensi vaskular perifer total, kuinidin menurunkan tekanan darah.

    Tetapkan quinidine di dalam dengan bentuk konstan dan paroksismal dari fibrilasi atrium, takikardia paroksismal ventrikel dan supraventrikuler, ekstrasistol ventrikel dan atrium.

    Efek samping quinidine: penurunan kekuatan kontraksi jantung, penurunan tekanan darah, pusing, pelanggaran konduksi atrioventrikular, cinchonism (telinga berdenging, gangguan pendengaran, pusing, sakit kepala, gangguan penglihatan, disorientasi), mual, muntah, diare, trombositopenia, reaksi alergi. Quinidine, seperti banyak obat antiaritmia lainnya, pada beberapa pasien (rata-rata 5%) dapat menyebabkan aritmia jantung - efek aritmogenik (proarrhythmic).

    Procainamide (novocainamide), tidak seperti quinidine, memiliki efek yang lebih kecil pada kontraktilitas miokard, tidak memiliki sifat pemblokiran a-adrenergik. Obat ini diresepkan secara oral, dan dalam kasus darurat, diberikan secara intravena atau intramuskular, terutama dengan ventrikel, lebih jarang - dengan takiaritmia supraventrikular (untuk menghentikan flutter atrium atau fibrilasi atrium) dan ekstrasistol.

    Efek samping prokainamid: hipotensi arteri (terkait dengan sifat prokainamid penghambat ganglion), hiperemia pada wajah, leher, gangguan konduksi atrioventrikular, mual, muntah, sakit kepala, insomnia. Dengan penggunaan prokainamida yang berkepanjangan, anemia hemolitik, leukopenia, agranulositosis, perkembangan sindrom lupus eritematosus sistemik (gejala awal - ruam kulit, artralgia) dimungkinkan.

    Disopyramide (Rhythmylene) diberikan secara oral. Efektif untuk atrium dan terutama takiaritmia ventrikel dan ekstrasistol. Dari efek samping, efek depresi dari disopiramid pada kontraktilitas miokard dan efek antikolinergik M (midriasis, gangguan penglihatan dekat, mulut kering, konstipasi, kesulitan buang air kecil) diekspresikan. Kontraindikasi pada glaukoma, hipertrofi prostat, blok atrioventrikular derajat II-III.

    Obat subkelompok IB - lidocaine, mexiletine, phenytoin, tidak seperti obat subkelompok IA, memiliki efek yang lebih kecil pada konduktivitas, tidak memblokir saluran kalium (penghambat saluran natrium "murni"), tidak meningkatkan, tetapi mengurangi durasi potensial aksi (karenanya, ERP menurun).

    Lidokain (xicaine) adalah anestesi lokal dan pada saat yang sama merupakan agen antiaritmia yang efektif. Karena ketersediaan hayati yang rendah, obat ini diberikan secara intravena. Tindakan lidoc-in jangka pendek (t1/2 1,5-2 jam), oleh karena itu, biasanya larutan lido-caine disuntikkan secara intravena.

    Dalam serat Purkinje, lidokain memperlambat laju depolarisasi cepat (fase 0) ke tingkat yang lebih rendah daripada kuinidin. Lidokain memperlambat depolarisasi diastolik (fase 4). Tidak seperti obat dari subkelompok IA, lidokain tidak meningkat, tetapi menurunkan durasi potensial aksi serabut Purkinje. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan memblokir saluran Na + pada fase "dataran tinggi" (fase 2), lidokain memperpendek fase ini; fase 3 (repolarisasi) dimulai lebih awal (Gbr. 38).

    Lidocaine mengurangi rangsangan dan konduktivitas (kurang dari quinidine), mengurangi automatisme dan mengurangi ERP dari serat Purkinje (rasio ERP dengan durasi potensi aksi meningkat).

    Lidokain tidak berpengaruh signifikan pada simpul sinoatrial; memiliki efek depresi yang lemah pada simpul atrioventrikular. Dalam dosis terapeutik, lidokain memiliki sedikit efek pada kontraktilitas miokard, tekanan darah, konduksi atrioventrikular..

    Lidokain hanya digunakan untuk takiaritmia ventrikel dan ekstrasistol. Lidokain adalah obat pilihan untuk menghilangkan aritmia ventrikel yang berhubungan dengan infark miokard. Pada saat yang sama, pemberian lidokain jangka panjang untuk pencegahan aritmia pada infark miokard dianggap tidak tepat (efek proaritmia dari lidokain, melemahnya kontraksi jantung, pelanggaran konduksi atrioventrikular).

    Efek samping lidokain: penghambatan konduksi atrioventrikular sedang (dikontraindikasikan pada blok atrioventrikular derajat II-III), peningkatan rangsangan, pusing, paresthesia, tremor.

    Jika terjadi overdosis lidokain, kantuk, disorientasi, bradikardia, blok atrioventrikular, hipotensi arteri, depresi pernapasan, koma, serangan jantung mungkin terjadi.

    Mexiletine - analog dari lidokain, efektif bila diminum.

    Fenitoin (difenin) adalah obat antiepilepsi yang juga memiliki sifat antiaritmia mirip dengan lidokain. Fenitoin sangat efektif untuk aritmia yang disebabkan oleh glikosida jantung.

    Obat subkelompok 1C - propafenone, flecainide - secara signifikan memperlambat laju depolarisasi cepat (fase 0), memperlambat depolarisasi lambat spontan (fase 4) dan memiliki sedikit efek pada repolarisasi (fase 3) serat Purkinje. Dengan demikian, zat ini sangat menghambat rangsangan dan konduktivitas, memiliki sedikit pengaruh pada durasi potensial aksi. Dengan mengurangi rangsangan, ERP dari serabut Purkinje dan serabut dari miokardium yang bekerja meningkat. Mereka menekan konduksi atrioventrikular. Propafenone memiliki aktivitas pemblokiran β-adrenergik yang lemah.

    Obat ini efektif untuk aritmia supraventrikular, untuk ekstrasistol ventrikel dan takiaritmia, tetapi memiliki sifat aritmogenik yang jelas (dapat menyebabkan aritmia pada

    10-15% pasien), kurangi kontraktilitas miokard. Oleh karena itu, obat ini hanya digunakan dengan ketidakefektifan obat antiaritmia lainnya. Tetapkan di dalam dan secara intravena.

    15.1.2.β-blocker

    Dari penyekat-p, propranolol, metoprolol, atenolol, dll. Digunakan sebagai agen antiaritmia..

    β-blocker, memblokir reseptor β-adrenergik, menghilangkan efek stimulasi dari persarafan simpatis pada jantung dan, oleh karena itu, mengurangi: 1) otomatisme dari simpul sinoatrial, 2) otomatisme dan konduktivitas dari simpul atrioventrikular, 3) otomatisme dari serabut Purkinje (Gbr. 39).

    P-blocker digunakan terutama untuk takiaritmia supraventrikular dan ekstrasistol. Selain itu, obat ini dapat efektif untuk denyut prematur ventrikel yang berhubungan dengan peningkatan automatisme..

    Efek samping penyekat β: gagal jantung, bradikardia, gangguan konduksi atrioventrikular, peningkatan kelelahan, peningkatan tonus bronkial (dikontraindikasikan pada asma bronkial), vasokonstriksi perifer, peningkatan aksi agen hipoglikemik (eliminasi aksi hiperglikemik adrenalin).

    15.1.3. Agen yang meningkatkan durasi potensial aksi (agen yang memperlambat repolarisasi; penghambat saluran kalium)

    Obat-obatan dalam kelompok ini termasuk amiodarone, sotalol, brethilium, ibutilide, dofetilide..

    Amiodarone (cordarone) adalah senyawa yang mengandung yodium (strukturnya mirip dengan hormon tiroid). Sangat efektif untuk berbagai bentuk takiaritmia dan ekstrasistol, termasuk yang resisten terhadap obat antiaritmia lain. Secara khusus, amiodaron sangat efektif untuk mengubah fibrilasi atrium dan atrial flutter menjadi irama sinus dan mencegah fibrilasi ventrikel. Obat ini diberikan secara oral, lebih jarang - infus.

    Amiodarone memblokir saluran-K + dan memperlambat repolarisasi di serat sistem konduksi jantung dan di serat miokard yang bekerja. Dalam hal ini, durasi potensi tindakan dan ERP meningkat..

    Selain itu, amiodaron memiliki beberapa efek penghambatan pada saluran Na + dan saluran Ca 2+, dan juga memiliki sifat pemblokiran β-adrenergik yang tidak kompetitif. Oleh karena itu, amiodarone dapat dikaitkan tidak hanya dengan III, tetapi juga untuk obat antiaritmia kelas 1a, II dan IV..

    Amiodarone memiliki sifat penghambat a-adrenergik non-kompetitif dan melebarkan pembuluh darah.

    Karena blokade Ca 2+-saluran dan reseptor β-adrenergik, amiodaron melemahkan dan memperlambat kontraksi jantung (mengurangi kebutuhan jantung akan oksigen), dan karena blokade reseptor α-adrenergik, amiodaron melemahkan dan memperlambat kontraksi jantung (mengurangi kebutuhan jantung akan oksigen), dan karena blokade reseptor α-adrenergik, ia memperluas pembuluh koroner dan perifer, menurunkan tekanan darah secara moderat. Oleh karena itu, amiodarone efektif untuk angina pektoris, untuk pencegahan eksaserbasi insufisiensi koroner setelah infark miokard..

    Amiodaron sangat lipofilik, disimpan untuk waktu yang lama di jaringan (jaringan adiposa, paru-paru, hati) dan dikeluarkan dengan sangat lambat dari tubuh, terutama dengan empedu (t 60-100 hari). Dengan penggunaan amiodarone sistematis yang berkepanjangan, endapan coklat muda (promelanin dan lipofuscin) dicatat di sepanjang perimeter kornea (biasanya tidak mengganggu penglihatan), serta endapan di kulit, sehubungan dengan itu kulit memperoleh warna abu-abu biru dan menjadi sangat sensitif terhadap sinar ultraviolet (fotosensitifitas).

    Efek samping lain dari amiodarone:

    • penurunan kontraktilitas miokard;

    • kesulitan dalam konduksi atrioventrikular;

    • aritmia torsade de pointes ("memutar puncak"; takiaritmia ventrikel dengan perubahan arah gelombang QRS secara berkala; terkait dengan perlambatan repolarisasi dan terjadinya pasca depolarisasi dini - sebelum akhir fase ke-3) pada 2-5% pasien;

    • meningkatkan tonus bronkus; :

    • tremor, ataksia, paresthesia;

    • hiperfungsi kelenjar tiroid atau hipofungsi kelenjar tiroid (amiodaron mengganggu konversi T4 di T3);

    • disfungsi hati;

    • pneumonitis interstisial (berhubungan dengan pembentukan radikal oksigen toksik, penghambatan fosfolipase, dan perkembangan lipofosfolipidosis); kemungkinan fibrosis paru;

    • mual, muntah, sembelit.

    Sotalol (betapeis) adalah β-blocker, yang pada saat yang sama meningkatkan durasi potensi aksi, mis. termasuk dalam kelas II dan III obat antiaritmia. Ini digunakan untuk takiaritmia ventrikel dan supraventrikular (khususnya, dengan fibrilasi atrium dan flutter untuk memulihkan irama sinus dari kontraksi atrium), serta dengan ekstrasistol. Ia tidak memiliki banyak karakteristik efek samping dari amiodarone, tetapi menunjukkan karakteristik efek samping dari β-blocker. Saat menggunakan obat, aritmia torsade de pointes mungkin terjadi (1,5-2%).

    Bretilium (ornid) meningkatkan durasi potensial aksi terutama pada kardiomiosit ventrikel dan digunakan untuk takiaritmia ventrikel (dapat diberikan secara intravena untuk menghentikan aritmia). Juga memiliki sifat simpatolitik.

    Berarti yang meningkatkan durasi potensial aksi dan, karenanya, ERP di atrium, efektif untuk menerjemahkan (konversi) fibrilasi atrium menjadi ritme sinus.

    Senyawa telah disintesis yang secara selektif memblokir saluran-K + dan meningkatkan durasi potensial aksi dan ERP, tanpa mempengaruhi sifat kardiomiosit lainnya - obat "murni" dari kelas III ibutilidi dofetilv. Obat ini memiliki efek antifibrillatori selektif. Mereka digunakan untuk konversi fibrilasi atrium menjadi irama sinus dan untuk pencegahan fibrilasi atrium di masa depan. Aritmia torsade de pointes mungkin terjadi dengan ibutilide dan dofetilide.

Koagulogram

Apa yang harus dilakukan dan bagaimana cara mengobatinya jika terdapat nyeri di daerah jantung dan tangan kiri menjadi mati rasa?