Hipertrofi atrium kanan: penyebab, gejala, diagnosis

Hipertrofi atrium kanan (RAP) - istilah untuk pembesaran bagian jantung ini.
Ingatlah bahwa darah vena, yang terkumpul di pembuluh besar dari seluruh tubuh, memasuki atrium kanan. Atrium kanan berkomunikasi dengan ventrikel kanan. Antara atrium dan ventrikel adalah katup trikuspid (trikuspid) yang mencegah darah mengalir kembali dari ventrikel ke atrium. Dari ventrikel kanan, darah vena melalui arteri pulmonalis memasuki sirkulasi paru, di mana ia diperkaya dengan oksigen, dan kemudian memasuki jantung kanan dan dari sana ke aorta.
GLP dimanifestasikan oleh penebalan dinding atrium kanan, dan kemudian oleh perluasan rongga tersebut. Itu terjadi ketika atrium kelebihan beban dengan tekanan atau volume darah.

Pada artikel ini, kami akan mengenalkan pembaca dengan penyebab, gejala utama dan prinsip diagnosis hipertrofi atrium kanan..

Penyebab terjadinya

Tekanan berlebih pada atrium kanan merupakan karakteristik dari stenosis katup trikuspid. Ini adalah kelainan jantung yang didapat di mana area pembukaan antara atrium dan ventrikel berkurang. Stenosis katup trikuspid dapat terjadi akibat endokarditis.

Dengan penyakit jantung lain yang didapat - insufisiensi katup trikuspid - atrium kanan mengalami kelebihan volume. Dalam kondisi ini, darah dari ventrikel kanan, ketika berkontraksi, tidak hanya memasuki arteri pulmonalis, tetapi juga kembali ke atrium kanan, memaksanya bekerja dengan kelebihan beban..

Atrium kanan membesar pada beberapa kelainan jantung bawaan. Misalnya, dengan defek yang signifikan pada septum interatrial, darah dari atrium kiri tidak hanya masuk ke ventrikel kiri, tetapi juga melalui defek ke atrium kanan, menyebabkan kelebihan beban. Cacat jantung bawaan, disertai dengan perkembangan GLP pada anak-anak - anomali Ebstein, tetrad of Fallot, transposisi pembuluh darah besar dan lain-lain.
Kelebihan atrium kanan dapat terjadi dengan cepat dan terlihat terutama pada elektrokardiogram. Kondisi ini dapat terjadi dengan serangan asma bronkial, pneumonia, infark miokard, emboli paru. Kemudian, dengan pemulihan, tanda-tanda GLP berangsur-angsur hilang..

Terkadang tanda-tanda elektrokardiografik GLP muncul saat denyut jantung meningkat, misalnya dengan latar belakang hipertiroidisme. Pada orang kurus, tanda elektrokardiografik HIP mungkin normal.

Gejala dan komplikasi

GLP sendiri tidak menimbulkan gejala apapun. Pasien hanya mengkhawatirkan tanda-tanda yang terkait dengan penyakit yang mendasari. Dengan terbentuknya kor pulmonal kronis, bisa berupa sesak napas dengan sedikit tenaga dan saat istirahat, terutama saat berbaring, batuk di malam hari, hemoptisis.

Jika atrium kanan berhenti untuk mengatasi peningkatan beban, ada tanda-tanda kegagalan peredaran darah dalam lingkaran besar, terkait dengan stagnasi darah vena dalam tubuh. Gejala-gejala tersebut seperti rasa berat pada hipokondrium kanan, pembesaran ukuran perut, edema pada tungkai dan dinding anterior abdomen, munculnya vena yang melebar di perut dan lain-lain..

Diagnostik

Metode utama untuk mendiagnosis GLP adalah elektrokardiografi dan pemeriksaan ultrasonografi jantung. Pada elektrokardiogram, perubahan khusus pada gelombang P muncul, yang disebut "P-pulmonale", yang menekankan hubungan GPP terutama dengan penyakit paru-paru..

Selain itu, sinar-X atau computed tomography dari organ dada dapat dilakukan. Untuk memperjelas penyebab HSP, metode penelitian tambahan ditentukan..

Pengobatan

GLP adalah gejala penyakit dan tidak memiliki pengobatan independen. Penyakit utama sedang dirawat. Dalam kasus kelainan jantung, mereka akan diperbaiki melalui pembedahan.

Penyebab hipertrofi atrium kanan?

Tanggal publikasi artikel: 28.06.2018

Tanggal pembaruan artikel: 1.03.2019

Hipertrofi atrium kanan (disingkat GLP) bukanlah patologi yang terpisah.

Ini adalah gejala yang terjadi dengan latar belakang penyakit jantung atau paru-paru yang ada, di mana ada kesulitan dalam memompa darah dari atrium kanan ke ventrikel.

Penting untuk segera menemui dokter Anda pada tanda-tanda pertama HIP untuk menentukan penyebab kemunculannya. Respon yang tepat waktu dan pendekatan yang kompeten dari seorang spesialis akan dengan cepat menormalkan kerja jantung dan kondisi pasien.

Apa itu?

Hipertrofi atrium kanan, jika diterjemahkan dari terminologi kedokteran, berarti penebalan dinding atrium karena adanya peningkatan massa otot. Itu bisa bawaan atau didapat di masa dewasa.

Pada anak-anak, hipertrofi pankreas dapat bersifat fisiologis, misalnya pada bayi pada hari-hari pertama kehidupan ketika beban pada jantung kanan meningkat. Beberapa gejala penyakit tidak segera muncul, tetapi setelah satu tahun atau beberapa tahun.

Menurut derajat peningkatan di sisi kanan organ, GLP adalah: sedang, sedang, tajam dalam tingkat keparahan. Penyakit ini tidak terisolasi, biasanya diamati dalam kombinasi dengan perubahan di bagian lain jantung dan organ sekitarnya.

Hambatan mekanis dalam memompa darah atau mengembalikan sebagian darah dari ventrikel kanan menyebabkan kelebihan beban miokardium dan peningkatan massa kompensasi.

Misalnya, penyempitan (stenosis) katup trikuspid membuat darah sulit masuk ke ventrikel kanan. Peningkatan tekanan di arteri pulmonalis pada penyakit paru-paru juga menyebabkan hipertrofi atrium kanan dan ventrikel kanan..

Hipertrofi dapat berkembang selama beberapa minggu atau bulan; pada beberapa orang, kemampuan kompensasi miokard sudah cukup untuk beberapa dekade.

Bagaimanapun, cepat atau lambat saatnya akan datang ketika hati dan fungsinya akan melemah atau benar-benar habis. Kondisi ini berbahaya dengan perkembangan patologi parah - bentuk gagal jantung yang terdekompensasi..

Alasan pengembangan

Hipertrofi atrium kanan dikaitkan dengan gangguan proses hemodinamik yang dipicu oleh berbagai penyakit.

Daftar lengkap kemungkinan penyebab pengembangan HSP dalam tabel:

PatologiDeskripsi
Penyakit paru-paru kronisAsma bronkial, emboli arteri pulmonalis, emfisema, kor pulmonal, bronkitis obstruktif, sering kambuhnya pneumonia menyebabkan perkembangan hipertrofi ventrikel kanan, dan kemudian atrium.
Katup trikuspid yang tidak mencukupiKekurangan cincin katup menyebabkan regurgitasi (aliran balik darah). Hal ini menyebabkan peningkatan volume darah, sebagai akibat peregangan dinding ruangan dan membebani atrium di sebelah kanan..
Tetrad FallotCacat katup didiagnosis pada bayi baru lahir. Memiliki nama lain "sindrom bayi biru". Dengan penyakit ini, kulit anak menjadi kebiruan saat mulai menangis.
Stenosis katup trikuspidSempitnya bukaan katup memaksa otot RA untuk bekerja dengan beban ganda, yang menyebabkan penebalan miokardium dan perluasan rongga atrium..
Stenosis katup paruGejala khas adalah penyempitan arteri paru-paru, yang menyebabkan adanya pelanggaran aliran keluar darah dari ventrikel kanan.
Infark miokardPertumbuhan berlebih dari jaringan parut terkadang mengarah pada perkembangan hipertrofi kompensasi.
Skoliosis, kifosisCacat bawaan pada tulang belakang, tulang rusuk, dan kerangka tulang sering menyebabkan perkembangan hipertrofi di kiri atau kanan..
Kardiosklerosis postmyocarditisMiokarditis, yang dipicu oleh infeksi, seringkali menyebabkan kerusakan pada ruang jantung, diikuti oleh hipertrofi.
Penyakit jantung iskemikPenebalan dinding atrium terbentuk dengan latar belakang hipoksia otot jantung yang disebabkan oleh oklusi arteri koroner oleh trombus atau plak kolesterol.
Cacat jantung bawaanAnomali septum atrium, TMS (transposisi pembuluh darah besar) - pelepasan abnormal arteri dari jantung, tetrad of Fallot.
Kardiomiopati hipertrofik (HCM)Cacat genetik pada penebalan miokard, kadang-kadang menyerang rongga atrium kanan.

Faktor lain dalam pengembangan HSP:

  • kelebihan berat badan;
  • kecanduan (merokok tembakau, alkoholisme);
  • stres, neurosis;
  • cedera dada;
  • kelebihan beban terkait dengan aktivitas fisik.

Varietas

Jenis hipertrofi atrium kanan berhubungan langsung dengan penyebab patologi..

Ada tiga jenis GLP:

  1. Regeneratif - kondisi pasca infark di mana bekas luka terbentuk di area yang terkena. Untuk mengembalikan fungsi kontraktil sel di sekitar bekas luka, lapisan otot tumbuh.
  2. Substitusional - aktivasi mekanisme kompensasi dengan meningkatkan massa otot untuk kinerja fungsi normal pada berbagai penyakit.
  3. Myofibrillar (atau bekerja) - berkembang sebagai hasil dari latihan fisik yang berlebihan secara konstan pada atlet profesional atau orang-orang dari profesi yang melibatkan kerja fisik yang berat (penambang, pemuat, dll.).

Gejala

Manifestasi GLP bergantung pada patologi yang menyertainya, serta seberapa besar atrium kanan membesar..

  • peningkatan kelelahan;
  • kesulitan berkonsentrasi, perhatian berkurang;
  • kesemutan atau ketidaknyamanan ringan di sisi kiri dada Anda;
  • gangguan irama jantung paroksismal (ekstrasistol);
  • batuk, sesak napas. pembengkakan;
  • gangguan fungsi pernapasan, terutama saat berbaring;
  • warna kulit pucat, hingga sianosis (sianosis);

Pada tahap awal perkembangan, hipertrofi atrium kanan berlanjut tanpa perubahan yang terlihat pada kondisi umum. Tanda-tandanya tergantung pada penyakit yang menyebabkan perubahan di bagian-bagian jantung.

Misalnya, selama pembentukan jantung paru, gejala mengerikan seperti itu diamati:

  • sesak napas saat berolahraga atau saat istirahat;
  • kering, batuk di malam hari;
  • batuk darah.

Ketidakcukupan sirkulasi darah di lingkaran utama memanifestasikan dirinya dengan beban besar di atrium kanan, yang tidak dapat diatasi. Ini terkait dengan stagnasi darah vena.

Bagaimana itu mengancam:

  • nyeri dari hipokondrium kanan;
  • pembengkakan pada kaki, terutama di pagi hari;
  • pertumbuhan perut dengan perkembangan varises.

Tanda EKG

Elektrokardiogram adalah metode penelitian paling informatif untuk patologi jantung. Apa yang bisa menjadi indikator pada EKG dengan perkembangan hipertrofi atrium kanan:

IndikatorDeskripsi
Peningkatan amplitudo gelombang P dengan ketajaman (akut)Dengan persarafan atrium, terjadi perubahan pada gigi dangkal dengan apeks bulat.
Peningkatan tinggi dan lebar gelombang P.Melebihi norma (hingga 2,5 mm) amplitudo, fluktuasi lebar dalam 0, 12 detik.
Deviasi EOPerpindahan tajam sumbu listrik ke berbagai arah.

Munculnya tanda P pada kardiogram dapat disebabkan oleh berbagai alasan. Termasuk kelebihan atrium di bawah pengaruh patologi atau peningkatan beban pada tubuh.

Pada wanita hamil, risiko terkena patologi ini meningkat karena perubahan hormonal, perubahan tekanan darah, olahraga, dan kesulitan bernapas yang disebabkan oleh peningkatan berat badan..

Untuk menilai kemampuan menggendong janin secara normal, wanita diberi beberapa prosedur. Hal ini terutama berlaku di hadapan bawaan atau ditemukan selama patologi kehamilan dari sistem kardiovaskular.

Penyimpangan sumbu listrik juga tidak selalu dianggap sebagai fitur kritis. Sedikit perpindahan sering diamati pada orang dengan fisik asthenic, yang menganggap fenomena seperti itu sebagai norma..

Untuk memperjelas data, metode diagnostik tambahan biasanya ditentukan..

Metode diagnostik lainnya

Pertemuan utama dengan ahli jantung untuk mengidentifikasi tanda-tanda peningkatan beban pada atrium kanan meliputi metode diagnostik pendahuluan:

  • mempertanyakan pasien untuk menggambarkan riwayat rinci;
  • perkusi - mengetuk di area jantung;
  • palpasi - menekan bagian tubuh tertentu untuk mengidentifikasi kelainan patologis;
  • auskultasi - mendengarkan detak jantung.

Untuk menegakkan diagnosis yang akurat, studi instrumental ditentukan:

  1. ECHO-KG (ekokardiografi) atau USG jantung - pemeriksaan struktur anatomi organ (peningkatan volume atrium, penebalan dinding), serta penentuan jenis cacat.
  2. Kontras radiografi dan CT (computed tomography) - identifikasi perubahan batas atrium dan ventrikel di sebelah kanan, memeriksa kondisi jaring arteri.
  3. MRI - dilakukan bila sulit untuk mengevaluasi ekokardiografi.
  4. Pemindaian dupleks + ultrasonografi Doppler - untuk mendapatkan karakteristik hemodinamik.

Bagaimana pengobatannya dilakukan?

Penyembuhan total hipertrofi atrium kanan hanya mungkin dalam satu kondisi - untuk menyembuhkan penyakit yang mendasari yang menyebabkannya.

Terapi obat untuk GLP untuk berbagai jenis patologi meliputi:

Penyakit utamaPengobatan
Penyakit paru-paruMengenai patologi yang terungkap, terapi kompensasi dengan bronkodilator, glukokortikosteroid, antikoagulan, fibrinolitik atau obat antibakteri ditentukan..
Patologi otot jantungObat antiaritmia, pelindung jantung, agen antiplatelet diresepkan.
Setelah serangan jantung atau miokarditisMengambil obat kardioprotektif, penghambat ACE, nitrat.
Penyakit jantung iskemikNitrogliserin, penghambat adrenergik, agen antiplatelet diresepkan.
Dengan cacat jantungKoreksi bedah diterapkan.

Dalam kebanyakan kasus, obat-obatan tertentu diresepkan seumur hidup. Terapi biasanya dilakukan di bawah pengawasan ketat dari seorang spesialis.

Rawat inap mungkin diperlukan untuk perawatan individual yang memadai.

Pada tahap awal GLP, atau untuk mencapai hasil yang percaya diri setelah terapi, Anda perlu mengikuti panduan sederhana:

  1. Hapus sama sekali penggunaan alkohol dan tembakau.
  2. Seimbangkan makanan untuk menormalkan berat badan, sebaiknya di bawah pengawasan ahli diet berpengalaman.
  3. Hindari stres emosional dan fisik.
  4. Kepatuhan yang ketat pada rezim kerja dan istirahat.
  5. Sertakan kelas terapi olahraga harian.

Pelayanan militer

GSP sendiri bukanlah pengecualian dari wajib militer. Namun, seiring dengan diagnosis ini, perubahan di bagian lain dari jantung dan organ sekitarnya dapat dideteksi, tergantung pada kategori kesesuaian wajib militer untuk dinas militer yang ditentukan..

Ramalan cuaca

Prognosis bergantung pada penyebab yang mendasari dan tingkat respons pasien terhadap timbulnya tanda-tanda GLP.

Jika belum mencapai proses yang tidak dapat diubah di miokardium, atau faktor pemicu mudah dihilangkan, maka masalahnya teratasi sepenuhnya.

Hipertrofi atrium kanan berbahaya jika tidak ditangani atau jika gejala yang parah diabaikan.

Apa konsekuensi dari GLP:

  • bentuk dekompensasi CCH;
  • perkembangan penyakit jantung paru kronis;
  • blok atrioventrikular (disfungsi konduksi) yang menyebabkan aritmia;
  • penyumbatan arteri paru-paru;
  • hasil yang fatal.

Diyakini bahwa dengan diagnosis yang tepat waktu dan kepatuhan yang ketat pada resep ahli jantung, hipertrofi atrium kanan aman untuk kesehatan dan kehidupan pasien..

Hipertrofi atrium kanan

Artikel ahli medis

Istilah hipertrofi telah diciptakan untuk menunjukkan peningkatan kompensasi yang diakibatkan oleh kekurangan atau kekurangan. Hipertrofi atrium kanan lebih jarang daripada atrium kiri, karena atrium kiri mengalami beban fungsional yang relatif tinggi.

Jantung memiliki empat bagian yang dapat meningkat volumenya dengan latar belakang alasan negatif. Pengecualian dan norma fisiologis adalah peningkatan volume jantung karena latihan aerobik teratur pada atlet profesional dan orang yang menjalani gaya hidup aktif. Proliferasi sel jaringan jantung yang tidak normal (kardiomiosit) sering kali menyebabkan penyakit yang menyertai. Hipertrofi salah satu ruang jantung dicirikan oleh karakteristiknya sendiri dan hanya memiliki gejala yang khas darinya. Perlu dicatat bahwa hipertrofi bukan milik penyakit independen, tetapi merupakan sindrom kombinasi gangguan yang menyebabkan kondisi yang tidak menguntungkan..

Hipertrofi atrium kanan, akibat perubahan sirkulasi paru, terjadi dengan gangguan pernapasan, disebabkan oleh patologi katup atau pembuluh trikuspid, dan seringkali merupakan konsekuensi dari kelainan jantung bawaan. Penyakit yang terdaftar menyebabkan hipertensi pada arteri pulmonalis dan kelebihan beban jantung yang signifikan, yang memperbesar atrium di sebelah kanan dan menyebabkan ketidakcukupannya..

Kode ICD-10

Penyebab hipertrofi atrium kanan

Hipertrofi atrium kanan dapat disebabkan oleh peningkatan berat badan atau obesitas, deformasi tulang rusuk, ledakan emosi yang kuat, berbagai kecanduan (misalnya, alkohol).

Jenis hipertrofi dibagi lagi tergantung pada faktor-faktor yang mempengaruhi fungsi jantung:

  • myofibrillar atau bekerja - berkembang dengan latar belakang beban yang intens atau kelelahan konstan dari tubuh yang sehat;
  • substitusional - hasil adaptasi jantung ke rezim normal dalam berbagai kondisi yang menyakitkan;
  • regeneratif - setelah serangan jantung, bekas luka terbentuk di tempatnya, dan kardiomiosit yang terletak di sekitarnya tumbuh, mengambil alih fungsi zona yang hilang.

Ada alasan berikut untuk hipertrofi atrium kanan:

  • patologi paru - bronkitis atau penyakit kronis paru obstruktif dapat meningkatkan tekanan darah di arteri pulmonalis, yang menerima darah dari ventrikel di sebelah kanan;
  • emboli arteri pulmonalis - paru-paru berkomunikasi dengan ventrikel kanan melalui arteri yang membawa darah untuk pemurnian, diikuti oleh saturasi oksigen. Pembentukan gumpalan darah di arteri paru-paru menghambat aliran darah bebas, yang menyebabkan peningkatan beban pada otot jantung, yang berupaya melanjutkan aliran darah yang benar secara anatomis. Selain itu, upaya maksimal diamati di ruang jantung kanan;
  • Stenosis trikuspid - Septum yang ditempatkan di antara atrium dan ventrikel kanan membantu darah bersirkulasi secara normal dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Penurunan pembersihan katup (stenosis) mengurangi jumlah darah yang mengalir. Untuk menghilangkan stagnasi, tekanan di ruang atrium di sebelah kanan meningkat, tetapi berfungsi dalam mode yang meningkat menyebabkan dilatasi dan hipertrofi;
  • ketidakcukupan katup trikuspid - perubahan pada katup trikuspid karena ketidakmungkinan penutupan penuh dan aliran darah balik dari ventrikel ke atrium;
  • seringkali hipertrofi atrium kanan merupakan konsekuensi dari peningkatan ventrikel di sebelah kanan;
  • cacat jantung bawaan - penyakit seperti itu ditandai dengan masalah pada katup arteri trikuspid, mitral, atau paru. Setiap perubahan dalam struktur jantung menyebabkan disfungsi aliran darah dan selanjutnya menyebabkan hipertrofi.

Tanda-tanda hipertrofi atrium kanan

Hipertrofi atrium kanan ditunjukkan dengan nyeri dada, gangguan pernapasan, dan kelelahan. Seringkali, gejala yang tidak diinginkan didahului oleh: pneumonia yang tertunda, eksaserbasi asma bronkial, emboli arteri paru, dll. Setelah pengobatan penyakit yang mendasari, manifestasi kecemasan bisa mereda dan bahkan hilang sama sekali. Selain manifestasi klinis masalah paru, dengan hipertrofi, tanda-tanda stasis vena mungkin terjadi. Tanda-tanda yang mengkhawatirkan dari hipertrofi atrium kanan ditandai dengan:

  • batuk, sesak napas, perburukan fungsi pernapasan
  • pembengkakan;
  • memucatnya kulit, sianosis;
  • perhatian yang tumpul;
  • kesemutan ringan, ketidaknyamanan di area jantung;
  • patologi irama jantung.

Dalam kebanyakan kasus, hipertrofi tidak bergejala, dan manifestasi gejala klinis sudah terlihat pada stadium lanjut. Konsultasikan dengan dokter segera jika Anda memperhatikan - detak jantung cepat, pusing (kehilangan kesadaran), pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Hipertrofi atrium kanan selama kehamilan

Patologi kardiovaskular dianggap sebagai penyakit ekstragenital yang cukup kompleks saat mengandung bayi. Setiap kehamilan ditandai oleh dinamika tipe bertahap, konstan, terkadang tiba-tiba dengan perubahan fisiologis dan hormonal yang jelas. Sistem kardiovaskular mengalami stres yang luar biasa selama kehamilan, oleh karena itu penting untuk menegakkan diagnosis yang benar secara tepat waktu, serta menilai kemampuan wanita untuk mengandung dan melahirkan. Pilihan ideal adalah menyelesaikan masalah diperbolehkannya kehamilan sebelum pembuahan, untuk mencegah risiko kesehatan dan ancaman terhadap kehidupan ibu dan bayi..

Diketahui bahwa hipertrofi atrium kanan selama kehamilan bukanlah kelainan independen. Penyakit ini bisa disebabkan oleh bawaan dan didapat, termasuk selama masa kehamilan, patologi. Untuk mengontrol kondisi, wanita hamil dengan masalah jantung harus dirawat di rumah sakit sebanyak tiga kali selama periode tersebut. Rawat inap pertama diperlukan untuk studi menyeluruh tentang cacat, menentukan aktivitas proses patologis dan fungsi sistem peredaran darah, dengan mempertimbangkan masalah kemungkinan penghentian kehamilan. Diperlukan rawat inap ulang karena tekanan fisiologis puncak untuk menjaga kinerja jantung. Tinggal di rumah sakit ketiga membantu spesialis menentukan cara persalinan.

Apa itu hipertrofi atrium kanan dan apa prognosis penyakitnya?

Hipertrofi atrium kanan adalah penebalan miokardium bilik kanan atas jantung karena berbagai alasan.

Informasi Umum

Pada tahap awal, patologi tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, kecuali untuk pengecualian yang jarang terjadi. Lebih lanjut, gejala-gejalanya tidak hanya ditunjukkan oleh jantung, tetapi juga oleh tanda-tanda pernapasan. Gambaran klinisnya jelas, kualitas hidup pasien turun secara signifikan. Tanpa bantuan tepat waktu yang kompeten, kemungkinan kematian akibat serangan jantung dan edema paru tinggi. Terapi konservatif atau operatif, dengan menghilangkan akar penyebabnya. Tergantung diagnosisnya.

Dalam kebanyakan kasus, proses tersebut memiliki karakter paradoks yang tertutup: hipertrofi dipicu oleh masalah dengan sistem bronkopulmonalis dan memperburuknya di masa depan. Dalam kasus yang sangat jarang, ini bisa menjadi varian dari norma kondisional fisiologis (pada atlet).

Patogenesis

Peningkatan atrium kanan adalah hasil dari peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, pembuluh lain dari lingkaran kecil, serta membebani ruangan dengan darah sebagai akibat dari pengaruh satu faktor atau lainnya. Deteksi memainkan peran diagnostik karena hipertrofi terdiri dari beberapa jenis. Peningkatan tekanan di paru-paru dan arteri lainnya berkembang sebagai akibat dari gangguan hemodinamik, cacat vaskular, dan hipertensi. Aliran darah normal dari atrium kanan melemah, sisa-sisa jaringan ikat cair menekan dinding, memicu mekanisme adaptif. Beban di atrium meningkat, organ mengembang. Membangun massa otot untuk meningkatkan kontraktilitas dan mencegah pecahnya jaringan.

Mekanisme lain berhubungan dengan disfungsi katup trikuspid (trikuspid). Ini menutupi bagian antara atrium kanan dan ventrikel. Gangguan kerja menyebabkan pengeluaran darah yang tidak lengkap, peningkatan tekanan di bilik dan hipertrofi karena alasan yang sama. Berdasarkan asal mula proses, mekanisme pembentukan, dibedakan tiga bentuk:

  • Varietas kardiosklerotik. Ini terjadi sebagai akibat dari peradangan yang tertunda, serangan jantung dan fenomena lain dari jenis yang sama (insufisiensi koroner, penyakit jantung iskemik). Situs lesi memiliki bekas luka, sel-selnya secara kasar terletak di sekitar area tersebut, jaringan tumbuh secara artifisial. Karenanya peningkatan volume, gangguan aktivitas normal.
  • Jenis kompensasi. Ini berkembang sebagai akibat dari pengaruh faktor negatif: peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, pembuluh lingkaran kecil, dan proses lainnya.
  • Variasi kerja. Itu dibentuk pada pasien yang terlibat secara profesional dalam olahraga. Lebih kecil kemungkinannya untuk terlibat dalam aktivitas fisik sebagai bagian dari pekerjaan mereka (pemuat, orang lain).

Penentuan mekanisme berperan penting dalam diagnosis. Ini adalah dasar untuk penunjukan terapi yang kompeten..

Alasan

Hipertrofi atrium kanan merupakan penyakit yang agak berbahaya yang sering dikaitkan dengan kelainan keturunan. Artinya penyakit ini sering ditularkan kepada anak-anak dari orang tua. Berikut ini juga diyakini sebagai penyebab utama dari anomali tersebut:

  • Hipertensi arteri. Menunjukkan peningkatan tekanan yang stabil. Hasil kombinasi sekumpulan momen yang berujung pada perubahan indikator tonometer. Saat tekanan darah meningkat, tingkat tekanan darah menjadi stabil pada tingkat tinggi, dan peningkatan pelepasan atrium dicatat. Tekanan pada dinding ruangan meningkat, pukulan pertama jatuh pada struktur yang tepat. Karenanya penebalan dan permulaan mekanisme kompensasi. Pada hipertensi stadium 3, tidak mungkin lagi membantu secara radikal. Resiko tinggi timbulnya resistensi terhadap terapi, maka indikatornya akan sedikit menurun atau tidak sama sekali. Beban masih ada. Oleh karena itu, rawat inap secara teratur terbukti memperbaiki rejimen terapi. Jika tidak, risiko kematian tinggi di masa depan 5-10 tahun sejak diagnosis. Mungkin kurang.
  • Penyempitan katup trikuspid. Itu terletak di antara ventrikel dan atrium. Unsur ini bertanggung jawab untuk pergerakan darah yang benar. Dengan penurunan bukaan antara atrium dan ventrikel, penurunan volume darah yang diangkut diamati. Untuk menormalkan sirkulasi darah, atrium dipaksa bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah. Akibatnya, dindingnya bertambah banyak.
  • Lesi paru-paru. Perkembangan obstruksi paru atau bronkitis sering memicu peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Ke dalamnya darah menembus dari ventrikel. Peningkatan parameter tekanan memicu perkembangan hipertrofi.
  • Regurgitasi trikuspid. Istilah ini mengacu pada kegagalan katup. Dalam kasus perkembangan anomali ini, katup trikuspid antara fragmen organ tidak dapat ditutup sepenuhnya. Akibatnya, darah dipindahkan dari ventrikel ke atrium. Ini memprovokasi peningkatannya.
  • Malformasi kongenital. Istilah ini biasanya dipahami sebagai kelainan genetik pada struktur jantung. Organ anak ini tidak terbentuk dengan benar bahkan selama periode perkembangan intrauterin. Penyimpangan tersebut menyebabkan kesulitan dalam kerja jantung. Biasanya, kelainan melibatkan katup mitral atau trikuspid. Katup paru juga bisa mengalami perubahan patologis. Penyimpangan pada struktur organ menyebabkan masalah sirkulasi darah dan memicu perkembangan hipertrofi.
  • Hipertrofi ventrikel kanan. Cukup sering, proses patologis di elemen jantung ini memicu peningkatan atrium kanan.
  • Emboli paru. Ventrikel jantung dihubungkan ke paru-paru oleh arteri khusus. Pembuluh ini mengangkut darah rendah oksigen ke paru-paru. Karena itu, ia dimurnikan dari karbon dioksida dan jumlah oksigen yang dibutuhkan dipulihkan. Dengan perkembangan emboli paru, pelanggaran sirkulasi darah bebas diamati, karena bekuan darah terbentuk di area pembuluh tertentu. Dalam situasi seperti itu, jantung dipaksa berfungsi secara intensif untuk menormalkan aliran darah. Beban kunci jatuh pada atrium dan ventrikel. Akibatnya, ukurannya berubah ke atas..
  • Malformasi vaskular bawaan dan didapat. Contohnya adalah stenosis arteri pulmonalis atau katup aorta. Berakhir dengan pelanggaran pergerakan darah di lingkaran kecil (paru), peningkatan tekanan di pembuluh darah. Tekanan di dinding kamar juga meningkat. Proses seperti itu sulit untuk diperbaiki. Obat-obatan hanya melawan gejalanya, dan akar penyebabnya tetap utuh.

Ada penyebab lain dari HSP:

  • kebiasaan buruk - merokok atau minum alkohol dapat menyebabkan masalah;
  • kelebihan berat badan;
  • kerusakan pada dada;
  • neurosis, situasi stres;
  • kelebihan fisik;
  • menderita infark miokard atau miokarditis;
  • kejang jantung;
  • kelainan bentuk tulang bawaan;
  • pneumonia atau pneumonia;
  • asma bronkial;
  • penyakit paru obstruktif kronis;
  • radang miokardium, perikardium.

Gejala dan manifestasi klinis

Pada tahap awal, sampai gagal jantung parah (gangguan jantung dan suplai darah ke organ dan jaringan) telah bergabung, hipertrofi tidak bergejala, tanpa mempengaruhi kualitas hidup..

Seiring waktu, tanda-tanda kemacetan paru mulai muncul - sesak napas, batuk dan kesemutan di jantung, kelelahan dengan aktivitas sedang.

Di masa depan, jika proses berlanjut, perubahan lain pada otot jantung bergabung dengan hipertrofi ventrikel kanan (dilatasi ventrikel, kor pulmonal, gangguan suplai darah, ritme dan fungsi jantung), tanda-tanda khas gagal kardiovaskular muncul - sesak napas dengan sedikit aktivitas fisik dan saat istirahat, penurunan kapasitas kerja untuk menyelesaikan disabilitas.

Gejala yang menyertai hipertrofi atrium kananJika patologi berkembang, mereka dapat bergabung
KelelahanPergelangan kaki bengkak
Kesemutan, nyeri ringan di daerah jantungGangguan ritme (perasaan memudar, gangguan)
Sesak napas berhubungan dengan olahraga sedangHemoptisis
Batuk tidak produktif di malam hariNyeri di hipokondrium kanan (karena kemacetan di hati)
Kulit pucat atau sianosisCairan tergenang di perut (asites)
Tanda-tanda stasis vena (pembuluh vena berubah bentuk dan melebar)

Gejala sering muncul beberapa saat setelah menderita penyakit paru (bronkitis, pneumonia).

Tanda EKG hipertrofi PP

Metode diagnostik informatif untuk menentukan patologi adalah elektrokardiografi, tanda khas hipertrofi atrium kanan pada EKG dimanifestasikan:

  • penajaman dan peningkatan ketinggian gelombang P (dengan demikian, eksitasi atrium dicatat, biasanya gelombang P dangkal dengan apeks bulat);
  • peningkatan amplitudo (lebar gambar di atas kertas) gelombang P (biasanya tidak melebihi 0,2 detik, ditampilkan secara grafis menggunakan sel besar di kertas EKG).

Untuk mengonfirmasi data EKG, dokter dapat meresepkan metode diagnostik lain - pemindaian ultrasound dupleks, dengan bantuannya dimungkinkan untuk menilai tingkat hipertrofi dan perubahan lain di jantung (dilatasi ventrikel kanan, peningkatan ukuran keseluruhan).

Diagnostik

Pertemuan utama dengan ahli jantung untuk mengidentifikasi tanda-tanda peningkatan beban pada atrium kanan meliputi metode diagnostik pendahuluan:

  • mempertanyakan pasien untuk menggambarkan riwayat rinci;
  • perkusi - mengetuk di area jantung;
  • palpasi - menekan bagian tubuh tertentu untuk mengidentifikasi kelainan patologis;
  • auskultasi - mendengarkan detak jantung.

Untuk menegakkan diagnosis yang akurat, studi instrumental ditentukan:

  • ECHO-KG (ekokardiografi) atau USG jantung - pemeriksaan struktur anatomi organ (peningkatan volume atrium, penebalan dinding), serta penentuan jenis cacat.
  • Kontras radiografi dan CT (computed tomography) - identifikasi perubahan batas atrium dan ventrikel di sebelah kanan, memeriksa kondisi jaring arteri.
  • MRI - dilakukan bila sulit untuk mengevaluasi ekokardiografi.
  • Pemindaian dupleks + ultrasonografi Doppler - untuk mendapatkan karakteristik hemodinamik.

Apakah ada pengobatan khusus?

Jawaban tegasnya adalah tidak: patologi perlu diobati, yang mengarah pada perkembangan HSP. Ini mungkin memerlukan pengobatan, dan dalam kasus cacat pada katup jantung, perawatan bedah..

Tetapi terkadang, untuk menormalkan ukuran atrium, cukup dengan menyesuaikan gaya hidup:

  • perbaiki pola makan (khususnya, singkirkan makanan yang mengandung kolesterol), normalisasi berat badan;
  • menetapkan jadwal kerja dan istirahat;
  • tambahkan aktivitas fisik biasa yang sederhana;
  • singkirkan kebiasaan buruk;
  • lebih berada di udara segar;
  • hindari kekacauan emosional jika memungkinkan.

Tentu saja, tidak sulit untuk mencari alasan untuk tidak melakukan ini, tetapi perlu diingat: proses tersebut dapat melewati "titik tidak bisa kembali", dan peningkatan ukuran atrium yang disebabkan oleh rezim yang salah akan menjadi tidak dapat diubah. Anda sekarang mengetahui tanda-tanda EKG utama dari pembesaran atrium kanan: kemungkinan besar, Anda dapat dengan mudah menentukan apakah tanda-tanda tersebut ada pada elektrokardiogram Anda. Tetapi karena GLP adalah penyakit sekunder dan pengobatan terpisah yang dapat "diresepkan" di apotek terdekat, tidak memungkinkan, konsultasi dengan dokter tidak dapat dihindari. Hanya ahli jantung yang memiliki pengetahuan yang cukup untuk menentukan patologi primer dan meresepkan pengobatan yang memadai.

Dalam kebanyakan kasus, obat-obatan tertentu diresepkan seumur hidup. Terapi biasanya dilakukan di bawah pengawasan ketat dari seorang spesialis. Rawat inap mungkin diperlukan untuk perawatan individual yang memadai.

Terapi obat untuk GLP untuk berbagai jenis patologi meliputi:

Penyakit utamaPengobatan
Penyakit paru-paruMengenai patologi yang terungkap, terapi kompensasi dengan bronkodilator, glukokortikosteroid, antikoagulan, fibrinolitik atau obat antibakteri ditentukan.
Patologi otot jantungObat antiaritmia, pelindung jantung, agen antiplatelet diresepkan
Setelah serangan jantung atau miokarditisMengambil obat kardioprotektif, penghambat ACE, nitrat
Penyakit jantung iskemikNitrogliserin, penghambat adrenergik, agen antiplatelet diresepkan
Dengan cacat jantungKoreksi bedah diterapkan

Pelayanan militer

GSP sendiri bukanlah pengecualian dari wajib militer. Namun, seiring dengan diagnosis ini, perubahan di bagian lain dari jantung dan organ sekitarnya dapat dideteksi, tergantung pada kategori kesesuaian wajib militer untuk dinas militer yang ditentukan..

Kemungkinan komplikasi

  • Akibat utamanya adalah cor pulmonale. Ini adalah cacat khusus yang disertai disfungsi organ. Sulit diobati.
  • Kegagalan pernafasan. Gangguan pertukaran gas dan kematian akibat asfiksia pada saat tertentu.
  • Serangan jantung.
  • Stroke. Nekrosis jaringan saraf terlokalisasi di otak. Terjadi defisit neurologis.
  • Menghentikan kerja organ otot, asistol.
  • Edema paru.

Mencegah komplikasi adalah salah satu tujuan utama pengobatan. Kelebihan atrium kanan adalah akibat dari gangguan pernapasan dan masalah jantung. Biasanya di sebuah kompleks. Diagnostik adalah tugas prioritas, Anda perlu mengidentifikasi proses itu sendiri dan menentukan asalnya. Selanjutnya, skenario tergantung pada data yang diterima. Pada tahap awal, ada kemungkinan kompensasi penuh untuk kondisi tersebut, kemudian semuanya jauh lebih buruk. Tapi tidak perlu putus asa.

Ramalan cuaca

Tergantung pada proses patologis yang mendasarinya. Bentuk awal memberikan tingkat kelangsungan hidup 100%. Jalan hidup sehari-hari hampir tidak menderita, pasien dapat melanjutkan aktivitas sebelumnya dengan batasan kecil.

Dengan tambahan cacat, perkembangannya berkali-kali lipat lebih cepat. Kematian terjadi pada 30% kasus.

Hipertensi arteri, peningkatan tekanan paru dan patologi lain yang tidak dapat disembuhkan tidak menjamin kematian dini. Tergantung saat kurasi dimulai.

Kemungkinan intervensi radikal ditandai dengan peningkatan tajam dalam prognosis.

Pertanyaan tentang kemungkinan hasil harus ditujukan kepada dokter utama. Karena itu, disarankan untuk menghubungi ahli jantung yang sama. Dia akan memperhitungkan semua faktor dan memberikan jawaban perkiraan..

Hipertrofi atrium kanan (kelebihan beban dan pembesaran ruangan): penyebab, gejala, pengobatan dan prognosis

Hipertrofi atrium kanan adalah perluasan, penebalan dinding miokard setinggi bilik ini. Pada tahap awal, itu tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, kecuali untuk pengecualian yang jarang terjadi. Lebih lanjut, gejala-gejalanya tidak hanya ditunjukkan oleh jantung, tetapi juga oleh tanda-tanda pernapasan. Gambaran klinisnya jelas, kualitas hidup pasien turun secara signifikan.

Tanpa bantuan tepat waktu yang kompeten, kemungkinan kematian akibat serangan jantung dan edema paru tinggi. Terapi konservatif atau operatif, dengan menghilangkan akar penyebabnya. Tergantung diagnosisnya.

Pada sebagian besar kasus, prosesnya bersifat tertutup dan paradoks: hipertrofi dipicu oleh masalah dengan sistem bronkopulmonalis dan memperburuknya di masa depan..

Dalam kasus yang sangat jarang, ini bisa menjadi varian dari norma kondisional fisiologis (pada atlet).

Mekanisme pembangunan

Peningkatan atrium kanan adalah hasil dari peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, pembuluh lain dari lingkaran kecil, serta kelebihan bilik dengan darah sebagai akibat dari pengaruh satu faktor atau lainnya..

Deteksi memainkan peran diagnostik karena hipertrofi memiliki beberapa jenis.

Peningkatan tekanan di paru-paru dan arteri lainnya berkembang sebagai akibat dari gangguan hemodinamik, cacat vaskular, hipertensi..

Aliran darah normal dari atrium kanan melemah, sisa-sisa jaringan ikat cair menekan dinding, memicu mekanisme adaptif.

Beban di atrium meningkat, organ mengembang. Membangun massa otot untuk meningkatkan kontraktilitas dan mencegah pecahnya jaringan.

Mekanisme lain berhubungan dengan disfungsi katup trikuspid (trikuspid). Ini menutupi bagian antara atrium kanan dan ventrikel..

Gangguan kerja menyebabkan pengeluaran darah yang tidak lengkap, peningkatan tekanan di bilik dan hipertrofi karena alasan yang sama.

Berdasarkan asal mula proses, mekanisme pembentukan, dibedakan tiga bentuk:

  • Varietas kardiosklerotik. Ini terjadi sebagai akibat dari peradangan yang tertunda, serangan jantung dan fenomena lain dari jenis yang sama (insufisiensi koroner, penyakit jantung iskemik). Situs lesi memiliki bekas luka, sel-selnya secara kasar terletak di sekitar area tersebut, jaringan tumbuh secara artifisial. Karenanya peningkatan volume, gangguan aktivitas normal.
  • Jenis kompensasi. Ini berkembang sebagai akibat dari pengaruh faktor negatif: peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, pembuluh lingkaran kecil, dan proses lainnya.
  • Variasi kerja. Itu dibentuk pada pasien yang terlibat secara profesional dalam olahraga. Lebih kecil kemungkinannya untuk terlibat dalam aktivitas fisik sebagai bagian dari pekerjaan mereka (pemuat, orang lain).

Penentuan mekanisme berperan penting dalam diagnosis. Ini adalah dasar untuk penunjukan terapi yang kompeten..

Alasan

Faktornya bisa jantung dan ekstrakardiak. Beberapa menyebabkan perkembangan cacat lebih cepat. Lainnya untuk waktu yang lama (dari 3 tahun atau lebih).

Hipertensi arteri

Menunjukkan peningkatan tekanan yang stabil. Hasil kombinasi sekumpulan momen yang menyebabkan perubahan indikator tonometer.

Saat tekanan darah meningkat, tingkat tekanan darah menjadi stabil pada tingkat tinggi, dan peningkatan pelepasan atrium dicatat. Tekanan pada dinding ruangan meningkat, pukulan pertama jatuh pada struktur yang tepat. Karenanya penebalan dan permulaan mekanisme kompensasi.

Pada hipertensi stadium 3, tidak mungkin lagi membantu secara radikal. Resiko tinggi timbulnya resistensi terhadap terapi, maka indikatornya akan sedikit menurun atau tidak sama sekali.

Beban masih ada. Oleh karena itu, rawat inap secara teratur terbukti memperbaiki rejimen terapi. Jika tidak, risiko kematian tinggi di masa depan 5-10 tahun sejak diagnosis. Mungkin kurang.

Perubahan berat badan ke atas

Obesitas tidak diakui sebagai penyakit oleh semua orang. Ini adalah proses patologis, tetapi dia tidak bersalah atas hipertrofi.

Atrium kanan yang membesar adalah hasil dari aterosklerosis saat ini, penyumbatan lumen, terutama arteri pulmonalis dan koroner, dengan timbunan kolesterol - plak.

Oleh karena itu, peningkatan tekanan, tegangan lebih dari bilik, iskemia jaringan miokard dan mekanisme ganda untuk perkembangan kelainan..

Status metabolisme dihentikan oleh statin. Perawatan diresepkan pada tahap awal, sebelum gangguan seluler umum dimulai.

Stres jangka panjang

Mereka disertai dengan pelepasan kortikosteroid dan katekolamin. Kortisol dan adrenalin adalah yang utama. Mereka menyebabkan vasokonstriksi, termasuk koroner. Peningkatan tekanan darah, kemudian terjadi gagal jantung.

Pemulihan sangat sulit. Tampil adalah bantuan psikoterapi, penguasaan metode relaksasi, mengubah aktivitas profesional, dan aktivitas lainnya. Tergantung kasusnya.

Untuk waktu yang lama, tubuh tidak dapat berada dalam kondisi ini..

Malformasi vaskular bawaan dan didapat

Sebagai contoh - stenosis arteri pulmonalis atau katup aorta.

Berakhir dengan pelanggaran pergerakan darah di lingkaran kecil (paru), peningkatan tekanan di pembuluh darah. Tekanan di dinding kamar juga meningkat.

Proses seperti itu sulit untuk diperbaiki. Obat-obatan hanya melawan gejalanya, dan akar penyebabnya tetap utuh.

Cacat katup trikuspid

Struktur trikuspid tumpang tindih dengan lumen antara atrium kanan dan ventrikel. Jika terjadi kerusakan, terjadi pengeluaran darah yang tidak lengkap ke ruang berikutnya, atau aliran baliknya - regurgitasi.

Beberapa jaringan ikat cairan tetap berada di atrium dan menekan dinding. Penebalan terjadi sebagai mekanisme kompensasi.

Di satu sisi, ini mencegah pecah, di sisi lain, memungkinkan pemompaan darah lebih aktif. Baca lebih lanjut tentang regurgitasi trikuspid di artikel ini..

Perawatan diresepkan segera setelah deteksi. Kasus yang terabaikan atau berbahaya diperbaiki melalui pembedahan. Operasi tersebut secara signifikan meningkatkan peluang untuk bertahan hidup dan menjaga kesehatan.

Serangan jantung tertunda

Nekrosis jaringan jantung, miokardium. Ini disertai gejala yang parah, oleh karena itu sulit untuk membingungkan proses patologis dengan yang lain. Membutuhkan rawat inap dan pertolongan pertama yang mendesak.

Bahkan dalam kasus keberhasilan, yang diakui sebagai penyelamatan hidup pasien, penyakit arteri koroner diamati. Dia memberlakukan banyak batasan pada kondisi profesional sehari-hari.

Ini juga membutuhkan perawatan konstan di bawah pengawasan ahli jantung. Pelindung, antiaritmia, obat antihipertensi dan lainnya digunakan.

Penyebab hipertrofi atrium kanan adalah jaringan parut, epitelisasi kasar pada daerah yang rusak.

Kejang jantung

Varian insufisiensi koroner yang setara dengan serangan jantung. Prosesnya sangat berbahaya, memberikan kesempatan untuk penyembuhan, waktu untuk diagnosis.

Itu berlanjut dalam serangan. Setiap episode tersebut menyebabkan kematian sebagian kecil lapisan otot, nekrosis. Selanjutnya, seperti serangan jantung, jaringan mati diganti dengan bekas luka yang tebal.

Baca lebih lanjut tentang gejala serangan angina dan metode pengobatannya di sini.

Peradangan paru-paru atau pneumonia

Kerusakan septik pada parenkim. Disertai gangguan jangka panjang dalam pertukaran gas, peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil.

Kerusakan struktur jantung dimungkinkan, terutama dengan proses jangka panjang saat ini atau kronis.

Perawatan di rumah sakit, dengan menghilangkan tanda-tanda gagal napas, terapi antimikroba dan pemulihan aktivitas jantung.

Asma bronkial

Kebanyakan kasus alergi. Itu tidak dapat sepenuhnya disembuhkan karena sifatnya kebal. Ada peluang untuk mencapai remisi jangka panjang yang stabil.

Kursus yang berkepanjangan disertai dengan proses yang tidak terkendali, peningkatan fenomena kegagalan pernapasan dan pelanggaran pertukaran gas normal, peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil.

Hasil - hipertrofi tidak hanya atrium, tetapi juga ventrikel kanan (cor pulmonale).

Diperlukan penggunaan glukokortikoid dan bronkodilator secara sistematis (dengan hati-hati, bronkodilator menghilangkan kalium dan mengganggu kontraktilitas miokard).

Penyakit paru obstruktif kronis

Momok perokok dan pekerja di perusahaan industri berbahaya.

Pelanggaran tidak dapat diubah. Tidak ada gunanya menunggu kesembuhan total. Juga tidak mudah untuk mentransfer proses patologis menjadi remisi. Diperlukan terapi jangka panjang, dengan obat berbasis hormon yang kuat. Berhenti merokok tidak akan membantu.

Olahraga jangka panjang

Menyebabkan proliferasi buatan dari ruang jantung. Ini adalah hasil dari aktivitas fisik yang berlebihan, respons terhadap kebutuhan untuk menormalkan keluaran darah.

Cacat organik dikaitkan dengan bradikardia (penurunan detak jantung), penurunan tekanan darah. Ini adalah bagian dari gambaran klinis secara keseluruhan..

"Hati atlet" dianggap sebagai varian dari norma fisiologis, tetapi orang dengan karakter aktivitas profesional seperti itu harus dipantau dengan cermat.

Penebalan atrium kanan bukanlah satu-satunya perubahan. kamera lain juga tumbuh.

Radang miokardium, perikardium

Infeksi atau autoimun di alam. Mengakibatkan konsekuensi yang mirip dengan serangan jantung.

Penyebab hipertrofi PP adalah hasil dari patologi jantung dan bronkopulmonalis.

Gejala

Tanda-tanda proses tersebut bergantung pada tingkat dan tingkat keparahan pelanggaran. Pada tahap awal, momen seperti itu muncul:

  • Sedikit sensasi terbakar di dada, kemungkinan kesemutan. Rasa sakitnya lemah, tidak terasa. Durasinya minimal. Dihentikan oleh Nitrogliserin.
  • Batuk. Intens, tidak produktif, tidak ada dahak. Parahnya pada malam hari, bisa disertai hemoptisis.
  • Kulit pucat. Membran mukosa.
  • Sianosis segitiga nasolabial. Perubahan warna biru di sekitar mulut.
  • Dispnea. Pertama terkait dengan aktivitas fisik yang intens. Penyimpangan hanya dapat dideteksi oleh atlet; seseorang tanpa latihan harian tidak mencapai ambang batas saat gejala muncul dengan sendirinya. Kemudian saat istirahat. Manifestasinya menyertai pasien secara berkelanjutan dan tidak dihentikan oleh bronkodilator.
  • Kelelahan yang berlebihan tanpa aktivitas fisik. Kelemahan, mengantuk, apatis. Kemampuan bekerja menurun.

Gejala serupa diamati di lain waktu, tetapi diperburuk dan ditambah dengan sejumlah tanda.

Di antara momen-momen yang mengkhawatirkan:

  • Hemoptisis. Ini tidak ada hubungannya dengan tuberkulosis, tetapi diagnosis banding diperlukan. Setidaknya X-ray, dan computed tomography yang lebih baik untuk penggambaran.
  • Pembengkakan pada ekstremitas bawah. Awalnya, hanya kaki yang terpengaruh, lalu pergelangan kaki. Selanjutnya, proses tersebut mencakup seluruh kaki atau keduanya.
  • Pembesaran hati. Sensasi yang menyakitkan di hipokondrium kanan, palpasi menunjukkan organ yang menonjol keluar dari tepi. Dengan tidak adanya pengobatan, fenomena proses inflamasi dan destruktif meningkat. Kemungkinan penumpukan cairan di rongga perut atau asites, penyakit kuning, fenomena lainnya.
  • Pembengkakan pada pembuluh serviks. Menunjukkan peningkatan tekanan vena. Ini adalah akibat dari stagnasi darah.
  • Pelanggaran ritme jantung. Berdasarkan jenis bradikardia, fibrilasi ventrikel. Secara subyektif terasa seperti memudar di dada, interupsi, berat dan momen lainnya
  • Sakit kepala. Di daerah oksipital. Mahkota.
  • Vertigo. Sampai ketidakmungkinan untuk tetap berdiri.
  • Mual. Muntah sangat jarang. Tanda-tanda defisiensi neurologis.

Diagnostik

Ini terjadi secara rawat jalan. Dalam kebanyakan kasus, ada waktu untuk pemeriksaan kualitas, yang utama adalah menghubungi sebelum perkembangan fenomena yang mengancam.

Daftar indikatif kegiatan:

  • Pertanyaan lisan pasien, pengumpulan data anamnestik.
  • Auskultasi. Mendengarkan suara jantung. Terdengar suara-suara yang berbeda sifatnya. Tapi tidak selalu.
  • Pengukuran tekanan darah, frekuensi kontraksi. Kedua indikator tersebut bisa normal atau ditolak. Berdasarkan sifat pelanggaran, mereka berbicara tentang kemungkinan diagnosis tertentu.
  • Pemantauan harian. Pendaftaran tanda-tanda vital dalam 24 jam. Digunakan untuk menilai keadaan dalam dinamika.
  • Elektrokardiografi. Identifikasi gangguan fungsional organ otot.
  • Ekokardiografi. Teknik visualisasi. Digunakan untuk mengidentifikasi cacat, lokasi, dan tingkat keparahannya.
  • MRI atau CT dada sesuai kebutuhan.
  • Penilaian status neurologis.
  • Ultrasonografi organ hati dan perut.

Tes darah umum, biokimia, juga bukan hormon (jika Anda mencurigai adanya kelainan endokrin).

Tanda EKG

  • Ciri khas pada kardiogram adalah deformasi gelombang P atrium (penajaman, dalam keadaan normal berbentuk bulat, tanpa takik) dan pelebarannya.
  • Ubah frekuensi kontraksi. Pertama, menuju takikardia, pada tahap selanjutnya, detak jantung turun menjadi 60 ke bawah.

Penilaian dilakukan oleh seorang ahli diagnosa, kemudian oleh ahli jantung di resepsi.

Hipertrofi atrium kanan pada EKG dimanifestasikan oleh peningkatan dan penajaman gelombang P. Poin-poin lainnya memainkan peran sekunder dan memungkinkan untuk menilai sifat dari pelanggaran yang menyertai.

Pengobatan

Itu dilakukan di bawah pengawasan seorang ahli jantung. Pada tahap awal, jika belum ada kerusakan katastropik, observasi dinamis diindikasikan. Setiap 3-6 bulan kardiografi dan ECHO-KG, juga terjadi perubahan tekanan, detak jantung.

Kerusakan, perkembangan - dasar resep obat yang mendesak. Menurut indikasi, mereka menggunakan perawatan bedah patologi.

Daftar obat-obatan yang bergejala dan etiotropik, tindakan jantung:

  • Pelindung jantung. Mereka menormalkan metabolisme sel. Mildronate.
  • Antiaritmia. Dengan ekstrasistol, fibrilasi, takikardia paroksismal. Quinidine. Untuk intoleransi - Amiodarone. Yang lainnya tidak direkomendasikan.
  • Penghambat beta. Anaprilin, Metoprolol. Untuk memperbaiki tingkat tekanan darah dan meredakan aritmia sinus.
  • Glikosida jantung. Stabilkan kontraktilitas miokard. Tapi mereka digunakan dalam kursus kecil, dengan hati-hati. Setelah serangan jantung tidak diresepkan.
  • Diuretik Untuk menghilangkan kelebihan cairan dan mengurangi stres pada jantung.
  • Hepatoprotektor. Untuk mencegah kerusakan sel hati.

Nama lain diindikasikan untuk penyebab ekstrakardiak.

Operasi adalah pilihan terakhir. Ini diresepkan untuk cacat vaskular, jantung itu sendiri dan katup. Tumor, aneurisma, dll..

Anda tidak dapat menggunakan metode rakyat, metode tersebut tidak berguna, maka tidak sebanding dengan waktu dan uang yang dihabiskan, paling buruk berbahaya..

Sebagai bagian dari rehabilitasi dan perawatan lebih lanjut, merokok dan penghentian alkohol diindikasikan. Normalisasi diet (tabel nomor 10).

Spesies yang bekerja atau fisiologis tidak membutuhkan terapi sama sekali. Anda perlu terus memantau pasien. Jika perlu, gunakan pelindung jantung.

Perkembangan patologi dikaitkan dengan hasil yang buruk. Hanya transplantasi organ yang dapat membantu.

Ramalan cuaca

Tergantung pada proses patologis yang mendasarinya. Bentuk awal memberikan tingkat kelangsungan hidup 100%. Jalan hidup sehari-hari hampir tidak menderita, pasien dapat melanjutkan aktivitas sebelumnya dengan batasan kecil.

Dengan tambahan cacat, perkembangannya berkali-kali lipat lebih cepat. Kematian terjadi pada 30% kasus.

Hipertensi arteri, peningkatan tekanan paru dan patologi lain yang tidak dapat disembuhkan tidak menjamin kematian dini. Tergantung saat kurasi dimulai.

Kemungkinan intervensi radikal ditandai dengan peningkatan tajam dalam prognosis.

Pertanyaan tentang kemungkinan hasil harus ditujukan kepada dokter utama. Karena itu, disarankan untuk menghubungi ahli jantung yang sama. Dia akan memperhitungkan semua faktor dan memberikan jawaban perkiraan..

Kemungkinan komplikasi

  • Akibat utamanya adalah cor pulmonale. Ini adalah cacat khusus yang disertai disfungsi organ. Sulit diobati.
  • Kegagalan pernafasan. Gangguan pertukaran gas dan kematian akibat asfiksia pada saat tertentu.
  • Serangan jantung.
  • Stroke. Nekrosis jaringan saraf terlokalisasi di otak. Terjadi defisit neurologis.
  • Menghentikan kerja organ otot, asistol.
  • Edema paru.

Mencegah komplikasi adalah salah satu tujuan utama pengobatan.

Kelebihan atrium kanan adalah akibat dari gangguan pernapasan dan masalah jantung. Biasanya di kompleks.

Diagnostik adalah tugas prioritas, Anda perlu mengidentifikasi proses itu sendiri dan menentukan asalnya.

Selanjutnya, skenario tergantung pada data yang diterima. Pada tahap awal, ada kemungkinan kompensasi penuh untuk kondisi tersebut, kemudian semuanya jauh lebih buruk. Tapi tidak perlu putus asa.

Golongan darah apa yang bisa kita bicarakan sebagai yang paling banyak diminta dalam donasi?

Apa yang termasuk dalam tes darah biokimia Prosedur pengambilan darah dan decoding hasilnya