Blok cabang berkas kiri pada EKG

Untuk membuat diagnosis yang akurat, ahli jantung menggunakan berbagai tes diagnostik. Yang utama dan terkenal banyak orang adalah elektrokardiografi (EKG). Ini adalah tampilan grafis di atas kertas atau monitor aktivitas listrik jantung dalam bentuk potensi untuk menilai keadaan jantung..

Sebagai hasil dari diagnosis tersebut, pasien dapat mengetahui dari dokternya bahwa ia memiliki blokade cabang berkas kiri pada EKG (LBBB). Tentu saja, bagi orang-orang tanpa pendidikan khusus, rumusan ini akan sedikit berbicara dan akan menimbulkan sejumlah pertanyaan..

Anatomi bundelnya

Pertama Anda perlu memahami sedikit tentang struktur anatomi jantung dan memahami apa itu bundel-Nya, yang disebut juga bundel atrioventrikular. Ini adalah komponen penting dari kompleks formasi yang memastikan pekerjaan terkoordinasi dengan baik dari semua bagian jantung. Terdiri dari batang umum dan 3 cabang: kanan, kiri depan dan kiri belakang.

Bundel His berjalan di sepanjang sisi kanan badan fibrosa sentral antara atrium dan ventrikel dan terletak sangat dekat dengan selebaran non-koroner posterior dari katup aorta. Panjangnya 20 cm dan di bagian bawahnya terbagi menjadi 2 proses, yang mengalir ke ruang bawah, di mana mereka terpecah menjadi serat Purkinje terkecil.

Tugas utama formasi struktural ini adalah mengirimkan impuls listrik yang timbul di bagian atas bilik kanan ke lapisan tengah otot kedua ventrikel, memaksa mereka untuk berkontraksi dalam ritme yang menetapkan simpul sinus-atrium..

Jenis blokade

Sebagai aturan, semua blokade dibagi menjadi 3 jenis utama:

  • Bundel tunggal - itu dapat mempengaruhi kaki kanan, serta salah satu cabang proses kiri.
  • Tunas dua - varietas ini segera mempengaruhi cabang sisi kiri atau kanan dan salah satu cabang sisi kiri.
  • Tiga balok adalah patologi paling serius di mana 3 cabang menderita sekaligus.

Pada gilirannya, LBBB dapat terjadi dalam beberapa skenario:

  • blokade terjadi di bagian tertentu dari batang hingga batas percabangan;
  • bagian batang sepenuhnya terpengaruh sebelum bercabang;
  • blokade mempengaruhi proses di kedua sisi setelah percabangan;
  • kedua bagian periferal dari proses kiri diblokir;
  • perubahan yang tersebar di lapisan otot tengah jantung.

LBBB adalah jenis gangguan konduksi yang dalam banyak kasus tidak memiliki gambaran klinis yang jelas. Lebih sering pria menghadapi patologi ini setelah 55 tahun..

Blokade lengkap

Jika, sebagai hasil penelitian, blokade lengkap cabang berkas kiri dicatat pada EKG, maka ini mungkin menunjukkan masalah kesehatan yang serius:

  • tahap akut nekrosis iskemik;
  • pembentukan bekas luka di otot jantung, yang mengurangi kontraktilitasnya;
  • hipertensi persisten;
  • penyakit yang disebabkan oleh gangguan struktur dan kerja katup aorta jantung;
  • penyakit jantung bawaan dengan latar belakang penyempitan segmental lumen aorta.

Tanda utama LBBB komplit adalah palpitasi, aritmia, nyeri remas dan jahitan di jantung, pusing, dan pingsan. Ini terjadi dengan latar belakang mekanisme seperti itu:

  • Impuls tidak dilakukan ke ruang bawah, dan fokus eksitasi atipikal juga muncul.
  • Atrium dan ventrikel tidak mengoordinasikan tindakan mereka.
  • Aktivasi ventrikel kanan terlalu lambat.

Patologi ini tidak selalu dikaitkan dengan kondisi kritis, tetapi dapat menyebabkan perkembangan komplikasi yang mengancam jiwa atau serangan jantung mendadak, diikuti oleh kematian..

Blokade tidak lengkap

Blokade yang tidak lengkap berarti pelanggaran konduksi sinyal listrik di sepanjang salah satu cabang kaki kiri. Untuk menentukan bagian mana yang menderita, deviasi elektrografi vektor total gaya elektrodinamik jantung diperkirakan pada posisi elektroda perekam di ekstremitas kanan atas dan kiri bawah.

Jika ada penyimpangan yang diucapkan dari vektor total gaya elektrodinamik jantung ke kiri, maka blokade cabang anterior didiagnosis, dan jika ada rightogram yang diucapkan, maka ini menunjukkan lesi pada cabang posterior.

Biasanya, LBBB inkomplit tidak menyebabkan kelainan klinis yang serius dan tidak ada kelainan yang teramati saat mendengarkan pasien. Dan jika blokade yang tidak lengkap pada kaki kanan ditemukan, maka kondisinya dapat dianggap sesuai dengan norma fisiologis dan pemeriksaan tambahan diberikan dalam kasus ini, itu sama sekali tidak perlu.

Blok cabang anterior

Dengan blokade cabang anterior dari cabang kiri berkas His, pelanggaran monoton ditentukan terlepas dari lokasi lesi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa reaksi struktur eksitasi tidak mencapai bagian atas dinding anterior bilik kiri bawah jantung. Oleh karena itu, elektrokardiografi standar tidak dapat secara akurat menentukan lokasi penyumbatan..

Dengan BPVLNPG, eksitasi di bilik jantung kanan bawah terjadi dengan cara standar. Di ruang kiri bawah, reaksi struktur eksitasi menyebar secara bertahap. Pertama, melewati cabang posterior kaki kiri, dan kemudian menyebar ke bagian atas ruang bawah sisi kiri..

Penyimpangan ini dapat dideteksi dengan latar belakang sejumlah patologi jantung:

  • kerusakan miokard kronis, yang didasarkan pada proses patologis dalam sistem arteri koroner, dan terutama dinding anterior ruang bawah sisi kiri;
  • nekrosis iskemik pada area miokard pada dinding anterior ruang bawah sisi kiri;
  • radang otot jantung;
  • penebalan yang signifikan pada dinding ventrikel kiri;
  • ekspansi patologis bilik kiri bawah jantung, yang disebabkan oleh ketidakcukupan katup aorta;
  • sklerosis terisolasi primer dan pengendapan kalsium di dinding sistem konduksi;
  • cacat jantung bawaan.

Menurut statistik, LBBB muncul pada usia di atas 50 tahun pada 1,25% pasien pria. Dan dalam kebanyakan kasus, indikator ini adalah satu-satunya tanda perkembangan patologi di lapisan tengah otot jantung..

Blok cabang posterior

Dengan blokade cabang posterior cabang kiri bundel HIS, ada pelanggaran serius konduksi di cabang posterior, yang dapat dilanjutkan dengan indikator yang berbeda. EKG menunjukkan kelainan yang sama yang sulit dibedakan menggunakan elektrokardiografi standar.

Kondisi ini berkembang dengan patologi yang mirip dengan BPVLNPG:

  • suplai darah yang tidak mencukupi ke miokardium;
  • aterosklerosis arteri koroner;
  • nekrosis area miokard yang mempengaruhi ventrikel kiri;
  • peradangan dan perubahan lain pada otot jantung yang disebabkan oleh berbagai alasan;
  • pengendapan kalsium dan degenerasi jaringan menjadi ikat padat.

Jika kita berbicara tentang blokade cabang anterior, maka dalam elektrokardiografi ini adalah bagian yang dipelajari dengan cukup baik. Dan kekalahan cabang posterior memberikan tanda-tanda yang tidak spesifik, dan bagian ini masih dalam pengembangan. Tidak mungkin mendiagnosis lesi cabang posterior hanya berdasarkan hasil EKG standar. Sebagai aturan, untuk klarifikasi, Anda perlu menggunakan metode diagnostik tambahan.

Bagaimanapun, salah satu blokade di atas terdeteksi selama pemeriksaan penuh dan spesialis, jika perlu, akan meresepkan studi tambahan sebelum membuat diagnosis yang akurat.

Blok jantung

Informasi Umum

Dengan kata sederhana, penyumbatan jantung adalah pelanggaran konduksi impuls saraf di sepanjang jalur.

Sistem konduksi jantung diwakili oleh beberapa struktur:

  • Sinus atau simpul sinoaurikular. Ini adalah alat pacu jantung, di dalamnya dihasilkan impuls yang menentukan detak jantung. Terletak di atrium kanan.
  • Nodus atrioventrikular. Mentransmisikan impuls dari alat pacu jantung ke struktur di bawah.
  • Bundel miliknya. Denyut nadi melewati kaki bundel ini ke ventrikel kanan dan kiri melalui struktur terkecil - serabut Purkinje.

Patogenesis

Kerja sistem konduksi jantung bergantung pada beberapa faktor:

  • Pasokan darah miokard. Dengan iskemia, terjadi pergeseran keseimbangan asam-basa, yang memicu perlambatan konduksi neuromuskuler.
  • Keadaan sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Mediator simpatis Norepinefrin mempercepat konduksi impuls, sedangkan mediator parasimpatis Asetilkolin, sebaliknya, melambat..
  • Hipo- dan hiperkalemia.
  • Latar belakang hormonal.

Di bawah pengaruh faktor-faktor yang mengubah intensitas sistem konduksi jantung dan dengan perkembangan kondisi patologis, berbagai gangguan berkembang, yang disebut penyumbatan jantung..

Klasifikasi

I blok Sinoauricular (sinoatrial, CA). Sebuah pelambatan atau penghentian total dari konduksi impuls listrik yang mengalir dari simpul sinus melalui koneksi sinoatrial dicatat. Secara klinis, hampir asimtomatik, pusing, sensasi gangguan pada kerja jantung, pingsan dapat dicatat.

II Blokade atrium (intra-atrium). Ini memanifestasikan dirinya dalam pelanggaran konduksi impuls di sepanjang jalur di atrium. Itu asimtomatik. Pada EKG, pemisahan dan peningkatan durasi gelombang P (lebih dari 0,11 detik) dicatat. Tidak ada terapi khusus yang dilakukan.

III Atrioventrikular, blok atrioventrikular. Ini ditandai dengan perlambatan atau penghentian impuls dari atrium ke ventrikel.

Derajat blok jantung:

  • 1 derajat. Secara klinis tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, ditandai dengan perlambatan konduksi impuls dari atrium ke ventrikel, yang dicatat pada EKG sebagai perpanjangan interval PQ selama lebih dari 0,2 detik.
  • Gelar kedua. Ini dibagi menjadi 2 jenis. Penderita mungkin merasakan jeda dalam pekerjaan jantung berupa penggelapan mata, pusing. Dengan hilangnya beberapa kompleks ventrikel berturut-turut, gejala klinis meningkat. Mobitz I atau blok proksimal. EKG menunjukkan peningkatan bertahap dalam interval PQ dengan periode Samoilov-Wenckebach (hilangnya kompleks ventrikel). Kompleks QRS sendiri tidak berubah. Mobitz II atau blok distal. Pada EKG kompleks QRS berjatuhan secara acak atau teratur, interval PQ tidak diperpanjang.
  • Tingkat 3 (blok jantung lengkap). Impuls ventrikel tidak dilakukan. Namun, di ventrikel itu sendiri, fokus heterotopik dari ritme idioventrikular terbentuk.

AV blok 1 derajat tidak memerlukan pengobatan nonspesifik, namun dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan berkala. Dengan blokade AV II-Mobitz I, Atropin diberikan secara subkutan atau intravena, 0,6 mg 2-3 kali sehari. Dengan blok AV lengkap dan blok AV II-Mobitz II, implantasi alat pacu jantung diindikasikan.

IV Blokade cabang berkas Nya (blokade intraventrikular). Satu, dua atau tiga cabang mungkin terpengaruh, yang berhubungan dengan bentuk mono-, bi- dan trifasikular. Secara klinis, blokade bundel-Nya tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun.

  • Blok intraventrikular dari cabang berkas kanan. Lengkapi blok cabang berkas kanan - kompleks QRS lebih dari 0,12 detik, Blok cabang berkas kanan tidak lengkap - kurang dari 0,12 detik. Konsekuensinya kecil. Blokade yang tidak lengkap tidak menampakkan dirinya secara simptomatis.
  • Blok cabang berkas kiri. Blok cabang berkas kiri lengkap ditandai dengan pelebaran QRS selama lebih dari 0,12 detik, dan blok cabang berkas kiri yang tidak lengkap kurang dari 0,12 detik. Blokade yang tidak lengkap atau sebagian tidak menampakkan dirinya secara simptomatis.

Blokade lokal cabang terminal (lokal, arborisasi, perifokal, nonspesifik, fokus). Subtipe ini sering kali disebabkan oleh cedera akut yang disebut infark miokard. Blokade fokal ditandai dengan adanya "blok kerusakan" akut, yang diwakili oleh kardiomiosit nekrotik. Nekrosis mengganggu jalannya impuls di sepanjang jalur.

Alasan

Semua penyebab penyumbatan jantung dibagi menjadi beberapa kelompok tergantung pada mekanisme utama perkembangannya..

Fungsional. Penyumbatan tersebut disebabkan oleh disregulasi dan dapat dipicu oleh:

  • gangguan neuroendokrin;
  • gangguan vegetatif;
  • kelelahan psiko-emosional;
  • kerusakan maladaptif.

Blokade dapat terjadi secara refleks jika:

Racun. Blokade terbentuk setelah keracunan dengan garam logam berat, zat narkotika, minuman beralkohol, serta jika terjadi overdosis obat-obatan (glikosida jantung, antibiotik, diuretik). Kelompok ini juga termasuk keracunan endogen, yang berkembang dengan lesi infeksius dan penyakit onkologis..

Pergeseran elektrolit.

Perubahan kadar hormonal selama kehamilan, dengan hipotiroidisme, tirotoksikosis, selama pubertas dan selama menopause.

Gangguan bawaan pada struktur jalur jantung dan konduksi impuls (kalsifikasi idiopatik, pra-eksitasi ventrikel, sindrom QT pendek dan pendek).

Mekanis. Terjadi setelah manipulasi medis dan diagnostik pada jantung, setelah trauma.

Penyebab idiopatik blok jantung.

Gejala penyumbatan jantung

Tanda utama yang menunjukkan pelanggaran konduksi jantung:

  • perasaan gangguan dalam pekerjaan hati;
  • perasaan "memudar", serangan jantung;
  • kondisi pingsan berulang;
  • detak jantung lambat
  • pucat dan sianosis pada kulit;
  • serangan nyeri dada.

Gejala Blok Jantung Lengkap

Secara klinis memanifestasikan dirinya dalam peningkatan keparahan gagal jantung selama aktivitas fisik, yang dikaitkan dengan detak jantung yang rendah. Penyumbatan jantung yang tidak lengkap selama masa transisi hingga selesai ditandai dengan:

  • hilang kesadaran;
  • sesak napas yang parah;
  • ketidakmampuan untuk menentukan denyut nadi;
  • kejang;
  • kurangnya suara jantung;
  • buang air kecil tanpa sengaja, buang air besar.

Serangannya bisa berakhir dalam 1-2 menit dengan munculnya ritme idioventrikular. Jika blokade berlangsung 3-4 menit, maka pasien meninggal.

Diagnostik, EKG untuk penyumbatan jantung

Blokade SA

EKG mencatat hilangnya kompleks jantung individu (gelombang QRS dan P), sedangkan jeda antara dua gelombang R-R yang berdekatan digandakan dibandingkan dengan interval biasa. Dalam kasus manifestasi klinis, Atropin disuntikkan secara subkutan atau intravena pada 0,6-2,0 mg 2-3 kali sehari. Dimungkinkan untuk menggunakan Isoprenaline 2.5-5.0 mg hingga 3-4 kali sehari.

Blok AV lengkap

  • pergantian seragam kompleks atrium;
  • Gelombang P tidak ada hubungannya dengan kompleks QRS;
  • Gelombang P bisa tumpang tindih dengan QRS ventrikel;
  • ritme ventrikel benar.

Blok cabang berkas kanan EKG

  • kompleks QRS berbentuk M dalam bentuk RsR di sadapan V1 dan V2;
  • ada depresi segmen ST di sadapan dada kanan;
  • Gelombang T adalah dua fase atau negatif;
  • gelombang S diperlebar dan bergerigi di lead I, aVL, V5 dan V6;
  • sumbu listrik menyimpang ke kanan (variabel).

Blok cabang berkas kiri

  • Kompleks QRS disajikan dalam bentuk RsR, atau pada gelombang R, puncaknya diperluas dan dibelah. Blokir intraventrikel kiri lengkap - QRS lebih dari 0,12 detik.
  • Terdapat depresi segmen ST pada sadapan dada kiri.
  • Gelombang T negatif atau dua fase.
  • Kompleks ventrikel diperlebar, dideformasi dan ditampilkan sebagai rS, QS pada sadapan V1, V2, III dan aVF.
  • Deviasi sumbu listrik ke kiri.

Cara mengobati penyumbatan jantung?

Pengobatan menawarkan dua arah dalam pengobatan blok jantung:

  • bergejala;
  • terapi penyakit yang mendasari yang mengakibatkan gangguan ritme.
  • menghindari kafein;
  • koreksi skema minum obat yang mempengaruhi jalur;
  • menghilangkan stres, pengaruh psiko-emosional.

EKG. Blok cabang berkas kiri (LBBB)

Ikuti tes online (ujian) tentang "Gangguan konduksi jantung".

LBBB dapat disebabkan oleh lesi pada berbagai tingkatan:

  1. kekalahan kaki kiri di bagasi bundel-Nya;
  2. kekalahan batang utama kaki kiri sebelum bercabang;
  3. kekalahan serentak cabang anterior dan posterior kaki kiri setelah dilepaskan dari batang utama kaki kiri;
  4. kekalahan separuh kiri septum interventrikular dengan keterlibatan kedua cabang kaki kiri dalam prosesnya;
  5. adanya perubahan difus yang jelas pada miokardium pada cabang perifer dari cabang anterior dan posterior kaki kiri.

Terlepas dari pilihan di atas, sebagai akibatnya, pada LBBB, eksitasi tidak dapat lewat dengan cara biasa di sepanjang tungkai kiri ke miokardium ventrikel kiri - eksitasi dilakukan dengan cara yang tidak biasa, yang memperlambat jalannya eksitasi melalui ventrikel, sebagaimana dibuktikan dengan pelebaran kompleks QRS dan perubahan arah repolarisasi di ventrikel kiri:

  • di dada kiri mengarah kompleks QRS diwakili oleh gelombang R.V5, V6 dengan takik;
  • pada sadapan dada kanan, kompleks QRS dari rS, tipe QS dengan gelombang S yang lebar dan dalam dicatatV1, V2.

Seorang pembaca yang sangat ingin tahu yang ingin memahami secara lebih rinci proses elektrofisika yang terjadi selama blokade otot jantung dapat melakukan ini secara mandiri dengan analogi dengan alasan yang diberikan pada halaman "Eksitasi miokardium", sementara itu harus diingat bahwa dengan blokade cabang berkas kiri:

  1. Stadium gairah 1: ventrikel kiri dan bagian kiri septum interventrikel tidak tereksitasi; eksitasi di sepanjang tungkai kanan ditransmisikan dengan cara biasa dan menyebabkan eksitasi separuh kanan dari septum interventrikular (vektor diarahkan ke elektroda V6); pada saat yang sama, eksitasi ventrikel kanan dimulai (vektor diarahkan ke elektroda V1); kegembiraan dari bagian kanan dari septum interventrikular berpindah ke kiri dan mengalir perlahan; Akibatnya, vektor EMF total diarahkan ke elektroda V6, karena ketebalan total septum interventrikel secara signifikan melebihi massa ventrikel kanan: awal gelombang R dicatatV6 dan gelombang Q.V1 atau rSV1 (Hal ini disebabkan fakta bahwa pada awal sistol listrik, vektor ventrikel kanan terletak dekat dengan elektroda V1, yang terkadang memungkinkan perekaman r kecilV1).
  2. Tahap eksitasi 2: ini adalah eksitasi terakhir dari septum interventrikular, mengalir dari kanan ke kiri: penurunan gelombang S selanjutnya dicatatV1 (QSV1) dan mengangkat RV6.
  3. Tahap eksitasi 3: disebabkan oleh eksitasi ventrikel kiri, yang berlangsung dengan cara yang tidak biasa dan berlangsung lambat: penurunan lebih lanjut gelombang S dicatatV1 (QSV1) dan selanjutnya RV6, saat berada di gelombang R.V6 biasanya terdapat takik yang terletak di lutut menaik (ada beberapa opsi untuk menjelaskan fenomena ini, seperti: adanya interval waktu yang singkat antara tahap 2 dan 3; dominasi vektor eksitasi akhir dari septum interventrikel di atas vektor eksitasi awal ventrikel kiri; berbagai interaksi vektor septum interventrikel dan vektor ventrikel kiri). Karena propagasi eksitasi yang lambat, kompleks QRS diperluas.
  4. Proses repolarisasi dimulai di ventrikel kanan dan menyebar dari epikardium ke endokardium (vektor diarahkan ke elektroda V1). Proses repolarisasi di ventrikel kiri berhubungan dengan depolarisasi yang tertunda, dan menyebar dari endokardium ke epikardium. Akibatnya, vektor repolarisasi ventrikel kiri searah dengan yang kanan - ke elektroda V1 (pendaftaran T positifV1, segmen ST di lead ini terletak di atas isoline; di lead gelombang V6 T.V6 asimetris negatif dengan negativitas terbesar pada ujung gelombang, dan segmen STV6 dihilangkan di bawah isoline).

Tabel menunjukkan EKG (dalam 12 sadapan) dua pasien: orang sehat dan pasien dengan diagnosis irama sinus dengan blok cabang berkas kiri (dasar: kompleks QRS lebar - 0,14 detik, gelombang R bergerigiV6, inversi TI, aVL, V6). Kecepatan pita EKG - 25 mm / s (1 sel horizontal = 0,04 s).

Tanda diagnostik blokade cabang berkas kiri (LBBB)

Pada LBBB, kompleks QRS diperluas dan melebihi 0,12 s (6 sel).

Diagnosis "blokade cabang berkas kiri" dibuat oleh perubahan EKG pada sadapan dada:

  • Pada sadapan V1, V2, gelombang r kecil direkam, diikuti oleh S lebar dan dalam (atau gelombang QS yang melebar secara signifikan dengan amplitudo lebih besar dari biasanya).
  • Amplitudo gelombang S.V1, V2 (QSV1, V2) biasanya meningkat secara signifikan.
  • Waktu aktivasi ventrikel kanan di sadapan dada kanan normal.
  • Segmen STV1, V2 diangkat di atas isoline, dengan busur menghadap ke bawah cembung.
  • Gelombang T.V1 tinggi dan positif.
  • Pada sadapan V5, V6, kompleks QRS berbentuk gelombang R, pada lutut menaik atau menurun yang terdapat takik.
  • Gelombang R.V5, V6 dalam beberapa kasus memiliki bagian atas yang bulat (rata) atau dataran tinggi.
  • Tinggi gelombang R.V5, V6 normal atau mungkin sedikit berkurang dibandingkan dengan norma.
  • Gelombang qV5, V6 tidak hadir.
  • Waktu aktivasi ventrikel kiri di sadapan dada kiri meningkat dan melebihi 0,04 detik.
  • Segmen STV5, V6 biasanya terletak di bawah kontur dengan tonjolan ke atas.
  • Gelombang T.V5, V6 negatif dan asimetris.

Sumbu kelistrikan jantung pada LBBB terletak secara horizontal atau agak menyimpang ke kiri, sedangkan EKG berikut diamati pada sadapan dari ekstremitas:

  • Pada sadapan I, aVL, EKG serupa dengan EKG pada sadapan V5, V6.
  • Pada sadapan III, aVF, EKG serupa dengan EKG pada sadapan V1, V2.

Sistol ventrikel listrik (QT) di LBBB diperpanjang dan dilampaui.

LBBB tidak lengkap

Dengan blokade kaki kiri yang tidak lengkap, kegembiraan bisa berlalu, tetapi agak lebih lambat. Dengan RBBB yang tidak lengkap, kompleks QRS berbentuk seperti blok kaki kiri, tetapi lebar QRS kurang dari 0,12 s:

  • Pada sadapan dada V1, V2, kompleks QRS memiliki bentuk rS, QS.
  • Segmen STV1, V2 dapat ditemukan di isoline atau di atasnya, gelombang T.V1, V2 biasanya positif.
  • Di lead dada V5, V6, EKG direkam yang terlihat seperti gelombang R (qV5, V6 tidak hadir).
  • Segmen STV5, V6 dapat ditemukan di isoline atau di bawahnya, gelombang T.V5, V6 bisa dalam bentuk apapun.

Kesimpulan EKG untuk LBBB

Dalam kesimpulan EKG mengikuti sifat ritme menunjukkan lokasi sumbu listrik jantung; berikan deskripsi blokade kaki kiri (lengkap, tidak lengkap); sebutkan perpanjangan sistol listrik ventrikel; memberikan gambaran umum tentang EKG. Jika ada hipertrofi ventrikel kanan atau kiri secara bersamaan, maka deskripsi biasanya diberikan sebelum karakteristik umum EKG.

LBBB diamati dengan perubahan jelas pada miokardium yang bersifat inflamasi atau sklerotik; terjadi dengan hipertrofi ventrikel kiri; kegagalan peredaran darah; dengan kardiosklerosis; infark miokard; dengan hipertensi ginjal bergejala; dengan miokarditis, rematik; dengan penyakit jantung aorta; dengan kerusakan jantung pada pasien dengan difteri, uremia; dengan kelainan jantung bawaan.

LBBB biasanya tidak terjadi pada orang sehat.

PenculikanEKG
Saya (norma)
I (patologi)
II (norma)
II (patologi)
III (norma)
III (patologi)
aVR (norma)
aVR (patologi)
aVL (norma)
aVL (patologi)
aVF (norma)
aVF (patologi)
V1 (norma)
V1 (patologi)
V2 (norma)
V2 (patologi)
V3 (norma)
V3 (patologi)
V4 (norma)
V4 (patologi)
V5 (norma)
V5 (patologi)
V6 (norma)
V6 (patologi)

Ikuti tes online (ujian) tentang "Gangguan konduksi jantung".

Blokade kaki kiri p

Blok cabang berkas kiri (LBBB)

Tingkat lesi di blok cabang berkas kiri

  • bundel cabang
  • kaki kiri itu sendiri
  • kekalahan simultan dari 2 konsekuensi utama
  • konsekuensi perifer

Etiologi

Kerusakan miokard difus:

  • koroner - iskemia, kaodiosklerosis, fibrosis
  • patologi miokard struktural non-koroner - kardiomiopati dilatasi (DCM), kardiomiopati hipertrofik (HCM), displasia ventrikel kanan aritmogenik (ARVD), sarkoidosis, amiloidosis.

Patologi saluran keluar ventrikel kiri - hipertrofi ventrikel kiri (LVH), kardiomiopati hipertrofik (HCM), defek septum interventrikel tinggi, operasi katup aorta, koarktasio aorta.

Angka: 1. Blok cabang berkas kiri dalam sadapan standar.

Mekanisme pembangunan

Pertama, kegembiraan menutupi septum interventrikel, kemudian di sepanjang kaki kanan yang tidak berubah, kegembiraan mencapai ventrikel kanan, dan terakhir, kegembiraan akan menutupi ventrikel kiri yang tersumbat. Selain itu, kegembiraan tidak akan datang ke ventrikel kiri di sepanjang kaki kiri, karena konduksi sepanjang itu terganggu, dan melalui jaringan serabut Purkinje dari ventrikel kanan. Tidak hanya penundaan ventrikel kiri, tetapi juga pelanggaran seluruh urutan depolarisasi.

Pengobatan

  • eliminasi obat yang menyebabkan perlambatan konduksi
  • dalam kasus bradikardia bergejala, disarankan untuk menginstal pacing permanen (PES)
  • terapi resinkronisasi dengan adanya gagal jantung dan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri
  • pengobatan konservatif tanpa adanya manifestasi klinis

Perubahan EKG

  • peningkatan durasi total kompleks QRS ≥0,12 detik (120 ms)
  • waktu penyimpangan internal di lead V5, V6 ≥0.08 detik
  • adanya sadapan V5, V6, I, aVL dari kompleks ventrikel tipe R yang melebar dan terdeformasi dengan apeks yang terbelah atau lebar
  • adanya sadapan V1, V2, III, aVF dari kompleks ventrikel luas yang mengalami deformasi yang terlihat seperti QS atau rS dengan puncak gelombang S yang terbelah atau lebar.
  • di lead V5, V6 sumbang dalam kaitannya dengan perpindahan kompleks QRS dari segmen RS-T dan gelombang T asimetris negatif atau bifasik
  • penyimpangan sumbu listrik jantung (EOS) ke kiri
  • tidak ada gelombang q di lead I, V6

Angka: 2. Blok cabang berkas kiri dan blok AV 1 derajat.

Blok cabang berkas kiri tidak lengkap

Dengan blokade yang tidak lengkap, propagasi impuls tertunda, timbulnya depolarisasi ventrikel dikaitkan dengan eksitasi yang telah melewati kaki kanan, tetapi bagian yang lebih besar atau lebih kecil dari ventrikel kiri tereksitasi oleh impuls yang datang di sepanjang kaki kiri. Asinkronisme tidak begitu terasa.

Perubahan EKG

  • tidak ada gelombang q di lead V5, V6, I - prasyarat
  • Kompleks QRS hingga, 12 dtk
  • gerigi pada gelombang R di sadapan V5, V6
  • segmen ST menurun, gelombang T (+ -)

Blok cabang berkas kiri yang tidak lengkap menyerupai hipertrofi ventrikel kiri, tetapi tidak memiliki gelombang q dengan gelombang R yang tinggi.

Angka: 3. Blok cabang berkas kiri tidak lengkap

Lengkapi blok cabang berkas kiri

Kriteria EKG untuk blokade lengkap LPH

  • Kompleks QRS> 0,12 dtk
  • di lead V1, V2: tipe kompleks QS atau RS
  • di lead V5, V6: gelombang R.
  • tidak ada gelombang q di lead I, V6

Pengobatan

Kondisi untuk terapi sinkronisasi ulang (CRT):

  • Kompleks QRS ≥140 msec (pria) dan kompleks QRS ≥130 msec (wanita)
  • gerigi ≥2 lead (V1, V2, V5, V6, I, aVL)

Kriteria EKG untuk diagnosis infark miokard dengan latar belakang blokade tungkai kiri lengkap dari item His

  • Elevasi segmen ST> 1 mm + gelombang T positif pada sadapan I, aVL, V5 dan V6
  • Depresi> 1 mm di lead V1, V2, atau V3
  • elevasi segmen> 5 mm pada lead V2-V4
  • sensitivitas 78%, spesifisitas 90%

Angka: 4. Stadium akut infark miokard pada regio antero-septum ventrikel kiri dengan blokade lengkap pada cabang berkas kiri

Blokade cabang anterior-superior cabang berkas kiri (BPVV LBB)

Etiologi

Proses patologis terjadi di bagian kiri septum interventrikel, di wilayah katup aorta, atau distal - di cabang perifer cabang anterior (dinding antero-lateral ventrikel kiri):

  • penyakit jantung iskemik (PJK)
  • infark miokard akut
  • hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
  • kardiomiopati hipertrofik (HCM)
  • cacat septum ventrikel (VSD).

Mekanisme pembangunan

Blokade cabang anterosuperior dari cabang berkas kiri ventrikel menyebabkan eksitasi kemudian bagian anterior-superior ventrikel kiri.

Pengobatan

Tidak ada pengobatan khusus untuk blokade cabang anterosuperior cabang berkas kiri. Itu perlu untuk mengobati penyakit yang mendasari.

Perubahan EKG

  • Kompleks QRS hingga 0,12 dtk
  • deviasi yang diucapkan dari sumbu listrik jantung ke kiri - antara -30 dan -90 °
  • Dalam prospek standar:
  • kompleks QRS yang didominasi positif (gelombang q kecil dan gelombang R tinggi) pada sadapan aVL, I.
  • kompleks QRS yang didominasi negatif (gelombang r kecil dan gelombang S dalam) pada sadapan aVF, II, III
  • pada akhir depolarisasi, gerigi terminal atau penebalan garis pada sadapan aVL, III.
  • pendalaman gelombang q di lead aVL, I dengan durasi hingga 0,03-0,04 detik.
  • di lead V5, V6: penurunan amplitudo gelombang R, diikuti oleh gelombang S yang diperdalam, dan gelombang q hilang
  • V1, V2: mungkin kehilangan gelombang r. Juga pada sadapan V1 sampai V2, kompleks dibentuk dalam bentuk QS, qrS.
  • munculnya gelombang R tinggi (V2, V3), yang secara bertahap menurun di sadapan dada kiri.

Blokade cabang anterior-superior cabang berkas kiri

Blokade cabang berkas posterior-inferior cabang berkas kiri (BZNV LNBG)

Etiologi

  • iskemia jantung
  • cacat jantung
  • hipertrofi ventrikel kiri
  • kardiomiopati hipertrofik
  • kardiomiopati dilatasi
  • penyakit paru paru

Mekanisme pembangunan

Blokade cabang posterior inferior dari cabang berkas kiri menyebabkan eksitasi selanjutnya dari bagian inferior posterior ventrikel kiri.

Pengobatan

Pengobatan penyakit yang mendasari, tidak ada pengobatan khusus.

Angka: 6. Blokade cabang posterior cabang berkas kiri

Perubahan EKG

  • Kompleks QRS hingga 0,12 detik (normal), terjadi repolarisasi ventrikel normal (segmen ST dan gelombang T). Penyimpangan parah dari sumbu kelistrikan jantung ke kanan (antara 120 ° dan 180 °).
  • Deviasi EOS ke kanan (120 °, tanpa adanya hipertrofi ventrikel kiri)
  • kompleks QRS yang didominasi positif (gelombang q kecil dan gelombang R tinggi), pada sadapan II, III, aVF.
  • kompleks QRS yang didominasi negatif (gelombang r kecil dan S dalam) pada sadapan aVL, I
  • tidak adanya sebab lain yang menyebabkan tercampurnya sumbu kelistrikan jantung ke kanan. Alasan tersebut mungkin: hipertrofi ventrikel kiri, emfisema paru, infark lateral)
  • Penyimpangan EOS mencapai derajat yang lebih rendah (hingga 120 °), tetapi dengan kontrol dinamis EOS menyimpang ke bawah dan ke kanan lebih dari 40 ° dari posisi awal.

EKG untuk blok cabang berkas kiri

• Kompleks QRS melebar dan berubah bentuk. Lebar QRS lebih besar dari 0,11 detik dan sama dengan setidaknya 0,12 detik.

• Pada sadapan V5 dan V6, serta pada I dan aVL, gelombang R deformasi yang melebar dicatat, serta pembelahan dan nodularitas kompleks QRS, depresi segmen ST dan gelombang T negatif juga dicatat di sini.

• Pada sadapan V1 dan V2, gelombang S dalam yang melebar, segmen ST yang ditinggikan, dan gelombang T yang tinggi dicatat.

• Blokade cabang berkas kiri lengkap (LBBB) diamati pada penyakit arteri koroner, miokarditis, dan hipertrofi ventrikel kiri.

Dengan blokade lengkap dari cabang berkas kiri cabang (LBB), seperti dengan blokade lengkap dari LBB, konduksi eksitasi intraventrikular terganggu secara signifikan. Blok cabang berkas kiri lengkap (LBBB) relatif jarang. Gambaran elektrokardiografik dengan blokade ini sangat khas, sehingga diagnosis secara keseluruhan tidak sulit. Dibandingkan dengan blokade lengkap PNBH, blokade lengkap LPBH memiliki signifikansi klinis yang lebih serius..

Dengan blokade cabang berkas kiri lengkap (LBB), penyebaran eksitasi melalui ventrikel diperlambat. Lebar kompleks QRS melebihi 0,11 detik dan sama dengan setidaknya 0,12 detik. Kompleks QRS diperlebar dan berubah bentuk. BBO, yaitu waktu dari awal gelombang R ke puncaknya, pada sadapan V5 dan V6 diperpanjang dan lebih dari 0,052 detik.

Fitur diagnostik yang paling penting adalah kompleks QRS yang diperlebar di semua prospek. Pada sadapan dada V5 dan V6, serta pada sadapan ekstremitas (pada sadapan I dan aVL pada tingkat yang lebih rendah), gelombang R yang terdeformasi lebar dan kompleks QRS yang terbelah atau bergerigi dicatat.

Pada sadapan ini, terutama pada sadapan V5 dan V6, terdapat penurunan yang jelas pada segmen ST dan gelombang negatif dari T.... Oleh karena itu, gangguan repolarisasi dengan blokade lengkap LPBI biasanya dengan jelas dinyatakan dalam sadapan V5 dan V6, serta di I dan aVL, sementara tidak ada perubahan seperti itu dengan blokade lengkap LPBG..

Di sisi lain, perubahan juga muncul pada lead kanan (V1, V2, III dan aVF), yaitu: gelombang R beramplitudo rendah dan gelombang S. yang dalam dan melebar secara signifikan. Pada sadapan ini, dicatat kenaikan segmen ST dan gelombang T tinggi yang berbeda..

Blokade cabang berkas kiri lengkap (LBB) diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner, miokarditis, hipertensi, cacat katup aorta, serta kardiomiopati dilatasi dan hipertrofik..

Prognosis untuk blokade cabang berkas kiri lengkap (LBBB) umumnya serius. Jika seorang pasien pertama kali didiagnosis dengan blokade lengkap LPH, maka perlu, tanpa penundaan, memeriksanya untuk mengetahui penyebab blokade dan, jika mungkin, menghilangkannya..

Skema eksitasi ventrikel dengan blok cabang berkas kiri lengkap (LVBB).
a Ketika blok cabang berkas kiri (LVBB) disebabkan oleh pelanggaran konduksi eksitasi di sepanjang blok tersebut, vektor awal eksitasi dari septum interventrikel, diarahkan dari kiri ke kanan, tidak ada pada EKG; septum interventrikular tereksitasi ke arah yang berlawanan, mis. dari kanan ke kiri.
Vektor eksitasi diarahkan ke lead kiri I dan aVL dan, yang terpenting, ke lead V5 dan V6. Oleh karena itu, pada sadapan kanan III, aVF, V, dan V2, gelombang Q negatif atau terutama gelombang rS direkam..
b Eksitasi menyebar sepanjang PNPG melalui serabut Purkinje, oleh karena itu eksitasi pankreas tidak terganggu dan menyebar dari endokardium ke epikardium. Hanya setelah ini kegembiraan berpindah dari RV ke LV. Eksitasi ventrikel kiri diikuti dengan sedikit penundaan setelah eksitasi septum interventrikel.
Karena massa LV 2 kali lebih besar dari RV, vektor EMF utama diarahkan ke LV dan gelombang R normal direkam.
c Karena blokade PNPG, penyebaran eksitasi di sepanjang LV terjadi ketika RV sudah ditutup olehnya; oleh karena itu, takik atau belahan gelombang R muncul pada EKG di sadapan V5, V6, I, dan aVL. Dan karena eksitasi LV masih berlangsung, gelombang R pada sadapan V5 dan V6 ternyata tinggi dan melebar..

Fitur blok cabang berkas kiri lengkap (LBBB):
• Kompleks QRS yang diperluas (> 0,12 d)
• EKG tipe kiri
• Kompleks QRS terbagi (gelombang R pada sadapan I, V5 dan V6 diperlebar dan dideformasi)
• Gelombang S pada sadapan V1 dan V2 diperlebar dan dalam
• Segmen ST di bawah isoline, gelombang T negatif pada sadapan I, V5 dan V6
• Penyakit: penyakit jantung iskemik, hipertensi, kardiomiopati

Blokade lengkap LNBH pada kardiomiopati dilatasi.
Kompleks QRS diperlebar (0,15 detik) dan berubah bentuk. EKG tipe kiri (deviasi tajam dari sumbu kelistrikan ke kiri; pada sadapan II S> R).
Kompleks QRS yang melebar dan terbelah sebagian, depresi segmen ST dan gelombang T negatif pada sadapan I, aVL dan V6.
Gelombang S di lead V1, V2, V3, V4 lebar dan dalam.

Blok cabang berkas kiri tidak lengkap

Blokade cabang berkas kiri (LBBB) yang tidak lengkap, meskipun dijelaskan, tidak memiliki signifikansi klinis. Oleh karena itu, kami hanya akan menyebutkannya secara singkat..

Kompleks QRS relatif lebar (0,10-0,11 detik). Seringkali gelombang R pada sadapan V5 dan V6 mengalami deformasi dan amplitudo sedikit meningkat. Perubahan EKG yang dijelaskan dapat muncul dengan hipertrofi LV dan penyakit jantung iskemik.

Blok cabang berkas kiri: jenis, penyebab, gejala, pengobatan

Dalam menguraikan elektrokardiogram, pasien sering melihat kesimpulan "blok cabang berkas kiri". Diagnosis ini menimbulkan banyak pertanyaan dan kekhawatiran. Apa struktur hati ini? Apa bahaya blokade dan bagaimana mengenali kejadiannya? Dalam artikel ini kami akan mencoba menganalisis secara rinci dan dalam bahasa yang sesederhana mungkin sindrom blokade elemen hati ini.

Apakah bungkusan milik-Nya itu?

Kontraksi miokardium dilakukan oleh sistem konduksi jantung. Ini adalah kumpulan kardiomiosit khusus, tempat eksitasi terjadi, dan serat, di mana impuls dilakukan ke semua struktur jantung..

Gelombang eksitasi pertama, yang mengatur ritme dasar jantung, dihasilkan oleh simpul sinus yang terletak di puncak atrium kanan. Impuls berjalan di sepanjang miokardium atrium, memaksanya berkontraksi, serta sepanjang tiga saluran internodal ke simpul atrioventrikular. Ini terlokalisasi di septum atrium dan bertanggung jawab untuk penyebaran eksitasi melalui ventrikel. Impuls listrik dari AV node mencapai miokard di sepanjang serat berkas His. Batangnya terbelah di awal septum interventrikel menjadi dua kaki - kanan dan kiri, meluas ke bagian yang sesuai dari miokardium ventrikel. Kaki kiri, dalam ketebalan otot jantung, terbagi menjadi cabang anterior dan posterior. Ikatan ujung-Nya dengan banyak cabang - serabut Purkinje, yang menembus dinding otot ventrikel.

Dengan demikian, bundel His adalah fragmen dari sistem konduksi jantung, yang bertanggung jawab untuk penyebaran impuls listrik dan kontraksi ventrikel. Pelanggaran konduksi di sepanjang batang atau cabang individu disebut blokade. Dalam Klasifikasi Internasional Penyakit revisi kesepuluh, LBBB ada di bagian I44 (kode ICD-10 I44.4 - I44.7)

Jenis blokade

Tingkat kerusakan ditentukan oleh bagian bundel di mana eksitasi dari node AV berhenti dilakukan. Ada jenis blokade bundelnya berikut ini:

  • balok tunggal - pelanggaran propagasi pulsa listrik di sepanjang kaki kanan atau salah satu cabang (belakang atau depan) kaki kiri,
  • dua ikat - eksitasi dari batang utama dari ikatannya tidak mencapai kedua cabang kaki kiri atau ke salah satu cabang dan kaki kanan,
  • three-beam - kekalahan satu kali dari kedua kaki.

Salah satu dari 3 jenis blokade dapat diselesaikan (konduksi terputus sepenuhnya) atau parsial (konduksi diperlambat). Hal ini tercermin dari perubahan karakteristik pada EKG. Selain itu, jenis blokade bundel berikut dicatat pada kardiogram:

  • konstan - Tanda-tanda gangguan konduksi pada berkas EKG ditampilkan secara konstan,
  • intermiten - blokade muncul dan menghilang selama perekaman EKG,
  • sementara - perubahan tidak direkam dengan setiap perekaman EKG,
  • bergantian - selama perekaman EKG, berbagai jenis blokade saling menggantikan.

Penyebab umum blokade LDL

Pelanggaran konduksi pada serabut bundel His dapat terjadi baik karena alasan jantung maupun non-jantung. Penyakit pada sistem kardiovaskular, di mana sindrom ini dapat terjadi, adalah:

  • Cacat jantung: stenosis atau insufisiensi katup aorta, regurgitasi mitral, defek septum atrium atau ventrikel,
  • Bentuk iskemia jantung kronis, terutama yang dikombinasikan dengan hipertensi arteri,
  • Infark miokard akut,
  • Peradangan pada lapisan otot jantung (miokarditis) dari berbagai asal,
  • Penyakit jantung rematik,
  • Kardiomiopati dari semua genesis.

Penyebab penyumbatan ekstrakardiak adalah penyakit di mana terjadi kerusakan sekunder pada miokardium ventrikel (hipertrofi, transformasi distrofik). Ini termasuk:

  • Penyakit pada sistem pernapasan, disertai dengan penyumbatan paru-paru yang parah: emfisema paru, penyakit paru obstruktif kronik, bronkiektasis, asma bronkial berat. Mengarah pada perkembangan jantung paru - hipertrofi miokard.
  • Emboli paru (PE).
  • Keracunan alkohol dan obat-obatan, menyebabkan kerusakan miokard yang luas.
  • Penyakit kelenjar tiroid yang disertai tirotoksikosis.
  • Obesitas, dikombinasikan dengan hipertensi arteri dan lesi vaskular aterosklerotik.

Blokade cabang anterior cabang berkas kiri

Jika lewatnya impuls melalui cabang anterior kiri PG terganggu, eksitasi tidak mencapai dinding anterolateral ventrikel kiri. Blokade cabang anterior cabang berkas kiri ditemukan ketika:

  • infark miokard akut anterior atau anterolateral,
  • perluasan dinding LV akibat hipertensi, penyakit katup jantung,
  • miokarditis yang berasal dari rematik dan infeksi,
  • kardiomiopati.

Blokade cabang posterior cabang berkas kiri

Ini lebih jarang terjadi daripada kekalahan cabang anterior. Impuls listrik tidak merambat ke LV posterior. Blokade cabang posterior LBB terjadi ketika:

  • MI akut diafragma posterior,
  • TELA,
  • kardiosklerosis aterosklerotik,
  • kardiomiopati dari berbagai asal.

Blok cabang berkas kiri tidak lengkap

Hal ini ditunjukkan dengan perlambatan konduktivitas di kedua cabang LNBP. Dalam kasus ini, ventrikel kiri tereksitasi lebih lambat daripada ventrikel kanan. Alasan:

  • hipertensi arteri,
  • infark miokard,
  • cacat katup aorta bawaan dan didapat,
  • kardiosklerosis.

Lengkapi blok cabang berkas kiri

Konduksi di sepanjang batang utama cabang berkas kiri berhenti sepenuhnya. Eksitasi ventrikel kanan dan separuh kanan septum interventrikel tidak berubah, ventrikel kiri tereksitasi setelah impuls yang melewati serat kontraktil. Alasannya sama dengan pemblokiran yang tidak tuntas pada LN bundel His. Dalam hal ini, kerusakan selaput otot jantung lebih luas..

Gejala

Gambaran klinis gangguan konduksi sepanjang cabang berkas kiri His berubah tergantung tingkat lesi. Dengan tidak adanya aliran impuls di sepanjang salah satu cabang (depan atau belakang), mungkin tidak ada gejala sama sekali atau keluhan tentang manifestasi penyakit yang mendasari yang menyebabkan blokade. Seringkali, blokade satu dan dua berkas terdeteksi hanya selama EKG. Kemunculannya tidak mempengaruhi kualitas hidup dan kesehatan pasien.

Blokade lengkap dari batang umum LBB dimanifestasikan oleh perasaan palpitasi, nyeri di belakang sternum, menjalar ke leher, epigastrium, dan lengan kiri. Tetapi gejala penyakit yang menyebabkan kerusakan ekstensif pada sistem konduksi jantung (infark miokard, miokarditis, hipertensi arteri, cacat jantung) mengemuka..

Dengan pelanggaran lengkap atau sebagian dari konduksi impuls di semua cabang berkas His (blokade tiga berkas), manifestasi klinis lebih terasa. Gejala utama sindrom ini adalah:

  • sensasi detak jantung meningkat,
  • serangan pusing,
  • sering pingsan karena iskemia serebral (sindrom Morgagni-Adams-Stokes),
  • mual,
  • sakit di hati.

Timbulnya gejala LBBB tidak bisa diabaikan. Ini dapat menyebabkan gangguan irama jantung yang berbahaya, termasuk fibrilasi ventrikel dan asistol - kematian jantung mendadak..

Tes: Apa yang Anda ketahui tentang darah manusia?

Bergabunglah dengan grup Telegram kami dan jadilah yang pertama mengetahui tentang tes baru! Buka Telegram

Diagnostik

Elektrokardiografi adalah standar emas untuk diagnosis blokade bundel-Nya. Seringkali, tanda-tanda gangguan konduksi dicatat pada kardiogram bahkan sebelum munculnya manifestasi klinis. Untuk menentukan jenis dan pengamatan dinamis dari manifestasi blokade, pemantauan EKG harian (pemantauan Holter) dilakukan.

Ultrasonografi jantung (ECHO-KG), pemeriksaan Doppler pembuluh koroner, pemantauan tekanan darah, EKG transesofagus, penentuan penanda biokimia kerusakan miokard - metode diagnostik tambahan untuk LBBB yang menentukan penyebab utama sindrom.

Tanda EKG blokade

Untuk mendeteksi tanda EKG dari berbagai blok LBBB, perhatian diberikan pada perubahan kompleks ventrikel (gelombang Q, R, S) di sadapan kiri dan posisi sumbu listrik.

Tanda EKG dari LBBB

Dengan blokade cabang posterior kiri, kompleks ventrikel berubah bentuk. Dalam standar pertama dan kabel AVL, ia mengambil bentuk r S - gelombang R beramplitudo rendah melewati gelombang S dalam tanpa adanya gelombang Q. Dalam standar ketiga dan kabel AVF, gelombang S tidak ada di kompleks, dan Q dangkal digantikan oleh amplitudo tinggi R (kompleks q R). R tertinggi dicatat di sadapan III, yaitu. sumbu kelistrikan jantung bergeser ke kanan.

Pelanggaran konduksi di sepanjang cabang anterior kiri tercermin pada kardiogram dengan perubahan berikut:

  • kompleks q R pada sadapan I, AVL,
  • kompleks r S di sadapan II-III, AVF,
  • Penyimpangan EOS ke kiri - amplitudo tinggi R di lead standar pertama.

Dengan LBBB inkomplit, durasi kompleks ventrikel bertambah menjadi 0,1-0,11 detik. Pembelahan gelombang-R dicatat dalam standar pertama, dada kelima-keenam dan lead AVL. S yang panjang dan dalam dapat ditemukan di dada kedua pertama, standar ketiga dan diperkuat dari lead kaki kiri. Sumbu listrik tidak diimbangi.

Dengan blokade lengkap, kelainan bentuk gigi lebih terasa dibandingkan dengan gigi tidak lengkap. Dalam tugas yang sama, gelombang R berbentuk huruf M, dan S menjadi seperti "kaki kambing". Kompleks ventrikel berlangsung lebih dari 0,12 detik. Terkadang deviasi EOS ke kiri terekam pada kardiogram.

Pengobatan

LBBB balok tunggal atau balok dua tidak lengkap tidak membutuhkan perawatan. Mereka tidak menyebabkan komplikasi serius. Menemukan tanda EKG pada anak hingga remaja dapat dianggap sebagai varian normal jika kerusakan miokard organik tidak termasuk.

Dengan blokade lengkap, diperlukan pengobatan penyebab sindrom ini. Jenis obat berikut ini sering diresepkan:

  • Suntikan vitamin B (thiamin, riboflavin) dan asam nikotinat.
  • Sediaan herbal untuk obat penenang: tincture valerian, motherwort, sediaan herbal kompleks ("Sedavit", "Novo-Passit").
  • Obat untuk pengobatan hipertensi arteri: penghambat ACE (Captopril, Enalopril), penghambat saluran kalsium (Verapamil, Nifedipine), penghambat reseptor angiotensin tipe 2 (Losartan, Valsartan), diuretik (Lasix "," Indapamide "," Hydrochlorothiazide "), beta-blocker (" Metaprolol "," Atenolol ").
  • Obat yang meningkatkan aliran darah di arteri koronal (pengobatan iskemia jantung): nitrogliserin, isosorbida mono- dan dinitrat, molsidomin.
  • Glikosida jantung (terapi untuk gagal jantung): "Korglikon", "Strofantin", "Digoxin".
  • Statin (pengobatan lesi aterosklerotik pada pembuluh koroner): "Atorvastatin", "Simvastatin".
  • Asam asetilsalisilat (Aspirin Cardio, Aspicard, Acard) - agen antiplatelet untuk pencegahan penggumpalan darah.
  • Antibiotik penisilin untuk pengobatan lesi menular pada selaput jantung.
  • Persiapan untuk menghilangkan obstruksi kronis paru-paru: menghirup hormon steroid dan beta-blocker ("Berotek", "Berodual", "Budesonide").

Blokade tiga balok, yang berubah menjadi pelanggaran konduksi simpul AV dengan perkembangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes, memerlukan intervensi bedah. Pasien dipasang alat pacu jantung buatan untuk menjaga kecepatan jantung secara konstan.

Pengobatan tradisional tidak efektif dalam perkembangan LBBB. Teh herbal yang mengandung herbal dengan efek sedatif yang diucapkan (valerian, peppermint, motherwort, hawthorn) akan membantu menghilangkan gejala peningkatan detak jantung. Namun resep obat tradisional hanya dapat digunakan sebagai pelengkap terapi tradisional yang diresepkan oleh dokter.

Bahaya dan komplikasi

Mengidentifikasi bundel blokade-Nya - apakah itu berbahaya?

Gangguan konduksi parsial di cabang individu LBPH tidak membawa konsekuensi berbahaya jika tidak ada patologi lain dari sistem kardiovaskular. Tidak perlu dirawat. Pada saat yang sama, dianjurkan untuk menjalani EKG setiap tahun untuk pemantauan dinamis jantung. Prognosis untuk hidup dan kesehatan baik. Pelanggaran konduksi jantung semacam itu bukan merupakan kriteria untuk menunda dinas militer atau menolak melakukan pekerjaan yang berkaitan dengan aktivitas fisik aktif..

Blokade cabang berkas kiri lengkap atau blokade tiga berkas adalah kondisi yang mengancam jiwa. Jika tidak ditangani dengan benar, bisa berakibat fatal. Komplikasi PBLBH yang paling umum adalah asistol (penghentian aktivitas jantung), fibrilasi ventrikel, serangan takikardia paroksismal..

Pencegahan

Pencegahan perkembangan dan perkembangan LBBB serupa dengan rekomendasi untuk pencegahan semua penyakit kardiovaskular. Poin utamanya adalah:

  • Gaya hidup aktif.
  • Pengendalian berat.
  • Berhenti minum alkohol dan merokok.
  • Penghapusan stres, rezim kerja dan istirahat yang rasional.
  • Konsumsi garam meja dalam dosis harian tidak lebih dari 5 g / hari.
  • Pemeriksaan preventif dan EKG secara teratur.

Dilatasi atrium

Limfosit