EKG untuk penyakit jantung iskemik

Stenosis arteri koroner, yang berkembang sebagai akibat dari kekalahan mereka akibat aterosklerosis, adalah landasan penyakit jantung koroner (PJK). Pada stenosis ringan kronis, penderita saat istirahat biasanya tidak mengeluh.

Jika stenosis mencapai 50% dari lumen arteri atau lebih, gejala angina pektoris muncul, yang disebabkan oleh ketidaksesuaian antara kebutuhan oksigen di miokardium dan pengirimannya dengan aliran darah koroner; pada awalnya, gejala hanya muncul selama latihan (angina stabil), dan kemudian, seiring perkembangan stenosis, juga saat istirahat (angina tidak stabil).

Akibatnya, dengan penyumbatan arteri koroner, infark miokard (MI) dan, kemungkinan, terjadi kematian mendadak (angina pektoris tidak stabil dan MI digabungkan menjadi konsep "sindrom koroner akut").

Dalam patogenesis stenosis koroner, peran penting dimainkan oleh kerusakan endothelium arteri koroner di bawah pengaruh berbagai faktor risiko kardiovaskular. Makrofag, menyerap endapan lipid di intima arteri, berubah menjadi sel busa, yang terlibat dalam pembentukan perubahan aterosklerotik awal.

Di masa depan, plak fibrosa-lemak terbentuk, dan kemudian plak fibromuskular, yang mempersempit lumen arteri. Akibat robekannya intima dan pecahnya plak, serta perdarahan dan pembentukan trombus, terjadi penyumbatan sebagian atau seluruh lumennya. Secara klinis, perdarahan plak dan trombosis arteri koroner dimanifestasikan oleh ACS.

Dari faktor risiko kardiovaskular yang berkontribusi pada stenosis arteri, hal berikut harus diperhatikan:
• Umur
• AG
• Kolesterol lipoprotein densitas rendah tingkat tinggi dan kolesterol lipoprotein densitas tinggi rendah
• Kadar trigliserida yang meningkat
• Merokok
• Sindrom metabolik
• Diabetes
• Predisposisi genetik
• Ketidakaktifan fisik
• Stres psiko-emosional

Risiko penyakit arteri koroner meningkat jika beberapa faktor risiko muncul pada saat yang bersamaan. Proses stenosis arteri koroner dapat diperlambat atau bahkan dihentikan oleh perubahan gaya hidup (misalnya, berhenti merokok, memperbaiki kelebihan berat badan), memperbaiki pola makan (membatasi asupan lemak jenuh), dan meresepkan terapi obat (misalnya statin - obat yang memblokir sintesis kolesterol).

IHD saat ini dipahami sebagai sejumlah sindrom koroner, yang berbeda dalam tingkat keparahan manifestasi klinis. Bidang kardiologi yang luas dilibatkan dalam pengobatan pasien dengan penyakit arteri koroner. IHD terutama dibagi menjadi bentuk akut dan kronis. Penyakit jantung iskemik kronis, atau penyakit jantung iskemik dalam pengertian sempit istilah ini, dipahami sebagai angina pektoris stabil. Bentuk akut penyakit jantung iskemik ditetapkan sebagai ACS.

Lebih lanjut, dalam artikel di situs, sindrom koroner individu dan perubahan EKG karakteristiknya akan dipertimbangkan, dan dalam beberapa kasus, tergantung pada sindrom koroner, gambaran klinis dibahas lebih detail..

Iskemia miokard pada dinding bawah ventrikel kiri apa itu

Ketika seorang spesialis menunjuk pada iskemia miokard, yang ia maksud adalah salah satu dari beberapa kondisi patologis (serangan jantung, angina pektoris, gagal jantung, atau kardiosklerosis). Perkembangan penyakit jantung iskemik memicu ketidakaktifan fisik, penyalahgunaan makanan berlemak dan merokok. Iskemia terbaik terdeteksi pada EKG. Metode penelitian yang murah dan informatif dengan probabilitas tinggi ini tidak hanya menentukan tingkat kerusakan miokard, tetapi juga lokalisasi prosesnya..

Tanda pertama penyakit jantung koroner

Tanda-tanda yang menjadi ciri IHD secara langsung bergantung pada jenis penyakitnya. Selain itu, dalam beberapa kasus, iskemia tidak menunjukkan gejala. Ini dapat mempersulit proses diagnosis..

Tanda-tanda penyakit arteri koroner berikut dibedakan:

  • sensasi menyakitkan yang bersifat menekan, diperburuk oleh stres atau aktivitas fisik;
  • sesak napas bahkan setelah aktivitas ringan;
  • gangguan irama jantung;
  • kelemahan umum, cepat lelah;
  • pembengkakan pada kaki;
  • ketakutan tiba-tiba akan kematian.

EKG untuk penyakit jantung iskemik memungkinkan Anda menilai lokasi, distribusi, dan kedalaman pelanggaran di miokardium.

EKG untuk penyakit arteri koroner, tergantung pada bentuknya, berisi data berikut:

  1. Manifestasi dari refleksi grafis gigi koroner dengan ujung tajam, ditandai dengan simetri dan amplitudo yang signifikan. Ini karena suplai darah yang tidak mencukupi dan hipoksia jaringan jantung. Akibatnya, laju repolarisasi sel organ menurun. Bergantung pada lokasi area IHD yang terkena, gigi koroner bisa positif atau negatif..
  2. Tanda iskemia pada EKG, diekspresikan dalam gelombang-T dengan perpindahan segmen ST lebih lanjut dalam waktu 15-30 menit, terjadi pada infark miokard akut. Namun, dalam beberapa kasus, mereka menunjukkan perkembangan penyakit lain (kardiomiopati alkoholik, vagotonia, dll.).
  3. Tanda penyakit jantung iskemik pada EKG, yang tercermin dalam bentuk perpindahan segmen ST di atas atau di bawah isoline, terekam pada cedera iskemik. Dalam hal ini, deviasi kurang dari atau sama dengan 0,5 milimeter berada dalam kisaran normal.
  4. Dengan kerusakan iskemik, gejala khas pada EKG adalah terjadinya fenomena perubahan terbalik. Tanda pertama penyakit jantung iskemik dengan cedera subepicardial, sesuai indikasi elektroda yang terletak di atas daerah yang terkena, ada peninggian segmen ST. Elektroda yang merekam pembacaan dari sisi berlawanan dari otot jantung akan menentukan depresi segmen ini.
  5. Kesimpulan dari EKG penyakit arteri koroner, yang berbicara tentang infark miokard, didasarkan pada identifikasi gelombang Q dengan nilai di atas normal. Peningkatan bertahap dalam amplitudo gelombang-R juga ditemukan..

Ini tidak semua tanda yang bisa dibaca dari elektrokardiogram. Namun, penilaian rinci dari data penelitian harus dipercayakan kepada seorang spesialis..

Tanda-tanda iskemia EKG

Elektrokardiogram dengan mondar-mandir

Dengan mondar-mandir, jantung diaktifkan oleh impuls listrik buatan yang disuplai secara ritmis dari alat pacu jantung. Ventrikel tereksitasi terlebih dahulu, yang kemudian dijahit elektroda yang merangsang, kemudian eksitasi diteruskan ke ventrikel lain.

Jalannya impuls menyerupai perambatannya dengan blok cabang berkas. Setiap impuls listrik alat pacu jantung menciptakan tanda pada EKG - artefak, yang merupakan garis tegak lurus yang terletak di depan kompleks QRS.

1) frekuensi pulsa konstan;

2) artefak di depan kompleks QRS ventrikel;

3) Kompleks QRS ventrikel melebar dan berubah bentuk, menyerupai bentuk kompleks ventrikel dengan blokade lengkap salah satu cabang berkas;

EKG saat istirahat

Elektrokardiogram istirahat pasien dengan penyakit arteri koroner adalah metode penilaian yang paling sederhana. Prosedur dilakukan tanpa tindakan persiapan, terlepas dari waktu. Dalam hal ini, elektroda dipasang di bodi. Mereka terletak di tungkai dan tulang dada. Durasi EKG rata-rata saat istirahat adalah 5-7 menit. Penelitian ini tidak memiliki efek samping dan dapat diulangi, jika perlu, dalam jumlah yang tidak terbatas.

Studi tersebut mengungkapkan tanda-tanda penyakit arteri koroner berikut:

  • pelanggaran ritme;
  • perubahan hipertrofik pada miokardium;
  • gejala infark miokard, sebelumnya ditransfer;
  • penyimpangan jantung.

Diagnosis topikal dari lokalisasi infark miokard

Diagnosis topikal (lokalisasi) dari infark miokard ditentukan oleh petunjuk di mana perubahan karakteristik infark miokard terdeteksi.

Meja. Lokalisasi tipikal dari infark miokard

Irama ektopik yang dipercepat adalah normo atau takikardia yang tidak dapat ditembus yang berasal dari atrium, sambungan AV, atau ventrikel. Alasan aritmia semacam itu adalah peningkatan frekuensi impuls dari pusat otomatisme yang mendasari, melebihi sinus dan intersepsi fungsi alat pacu jantung utama oleh fokus ektopik yang lebih aktif..

1) koreksi irama non-sinus dengan frekuensi lebih dari 60 denyut per menit,

2) awal dan akhir episode ritme non-sinus secara bertahap. Jika frekuensi irama ektopik yang dipercepat melebihi 90

detak per menit, ritme ini disebut takikardia non-paroksismal dari bagian jantung yang sesuai (supraventrikular atau ventrikel).

EKG selama atau segera setelah serangan

Prosedur ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi area yang terkena penyakit arteri koroner. Direkomendasikan jika gejala hanya ditemukan selama serangan, dan kemudian berhenti sama sekali. Tanda-tanda penyakit arteri koroner berikut dibedakan:

  1. Amplitudo dan polaritas gelombang-T, penyimpangan indikator dari norma. Dengan penyakit jantung iskemik, gigi bisa simetris negatif dan memiliki tinggi lebih dari 6-8 milimeter akibat relaksasi otot akibat hipoksia jaringan..
  2. Selain itu, gelombang-T simetris positif yang tinggi dapat terekam pada penyakit jantung. Mereka ditemukan dalam diagnosis penyakit arteri koroner subepicardial. Indikator dicatat di bawah elektroda aktif.
  3. Gelombang-T juga dapat memiliki karakter bifasik yang diratakan dan diremehkan. Indikatornya ditemukan dalam diagnosis penyakit jantung koroner saat memasang elektroda aktif di zona perifer penyakit jantung iskemik.
  4. Meskipun ada tanda-tanda penyakit jantung koroner yang terdeteksi, segmen ST tidak memiliki penyimpangan dari nilai normalnya.
  5. Kompleks QRS tidak berbeda dari bentuk biasa pada penyakit jantung koroner.

Menguraikan bagian elektrokardiogram pada penyakit arteri koroner

Kapan dan seberapa sering melakukannya

EKG termasuk dalam daftar pemeriksaan wajib saat lulus komisi medis. Karena itu, setahun sekali, orang dewasa yang sehat harus membuat kardiogram. Ini penting karena masalah jantung tidak selalu bergejala..

Jika seseorang sudah didiagnosis iskemia miokard, ia perlu menjalani EKG setidaknya 1 kali dalam 1-3 bulan, dan selama kondisinya memburuk, segera saat serangan. Hanya dalam kasus ini mungkin untuk menghindari perkembangan serangan jantung. Dengan frekuensi yang sama, perlu dilakukan pemeriksaan keadaan jantung pada penyakit yang merupakan faktor pemicu iskemia:

  • diabetes;
  • hipertensi;
  • toksikosis parah pada wanita hamil;
  • patologi sistemik;
  • gangguan tiroid.

Kardiografi lebih sering harus dilakukan untuk orang tua dan orang yang profesinya terkait dengan risiko tinggi terkena penyakit jantung koroner..

Pemantauan EKG

EKG pada penyakit arteri koroner terutama didasarkan pada metode Holter. Di mana:

  • perangkat kecil dipasang ke tubuh pasien;
  • data direkam dalam 24 jam;
  • informasi disimpan dalam memori perangkat dan dievaluasi di akhir prosedur.

Teknik ini memungkinkan Anda untuk menilai keadaan jantung pasien selama 24 jam dalam kondisi kehidupan sehari-hari. Berdasarkan data tersebut dimungkinkan untuk menentukan prasyarat dan tanda-tanda serangan angina.

Hipertrofi ventrikel kiri

Hipertrofi atrium kiri menyebabkan peningkatan total waktu propagasi nadi melalui atrium.

1) peningkatan yang signifikan dalam durasi gelombang P - lebih dari 0,12 detik;

2) gelombang P bercabang dua, "dua-punuk" - "P-mitrale" - pada sadapan I, II, aVL dan V5-6.

1) deviasi EOS ke kiri;

2) jumlah gelombang R S di setiap lead dari anggota badan gt; 19 mm;

3) gelombang S dalam di sadapan V1-2 (S gt; 25 mm);

4) gelombang R tinggi pada sadapan V5-6 (R gt; 33 mm);

5) gelombang R pada sadapan V5-6 lebih besar dari gelombang R pada sadapan V4;

6) Indeks Sokolov-Lyon: SV2 RV5gt; 35 mm (sensitivitas tinggi pada pria muda tanpa obesitas);

7) Kriteria tegangan Cornell: RaVL SV3gt; 28 mm untuk pria dan gt; 20 mm pada wanita (sensitivitas tinggi pada orang tua dan obesitas);

8) Produk tegangan Cornell: RaVL SV3 × QRS (ms) gt; 2440 mm * md;

9) karena kelebihan beban pada ventrikel kiri dan perubahan dalam prosesnya

repolarisasi di sadapan I, aVL, V5-6 perpindahan sumbang segmen ST dan bifasik (- /) atau gelombang T negatif dapat dideteksi.

1) penyimpangan sumbu listrik jantung tajam ke kiri dari -45 ° hingga -90 °;

2) lebar kompleks QRS kurang dari 0,12 detik;

3) waktu defleksi internal gelombang R di lead aVL lebih banyak

4) tipe kompleks ventrikel qR pada sadapan aVL.

1) penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan dari 90 ° menjadi 180 °;

3) adanya tipe kompleks ventrikel rS di sadapan I dan aVL;

4) adanya kompleks ventrikel tipe qR di sadapan III dan aVF.

Tes latihan EKG

Jika tidak ada tanda-tanda iskemia yang tercatat pada EKG di luar serangan, maka mereka menggunakan tes stres. Mereka ditujukan untuk merangsang perkembangan serangan. Pada saat yang sama, tekanan dan suara jantung dipantau dengan cermat. Riset bisa berbahaya. Mereka menggunakan:

  • veloergometry atau treadmill (alat yang mirip dengan sepeda latihan atau treadmill digunakan, tingkat beban diatur oleh dokter);
  • pengenalan dobatumin (obat tersebut menyebabkan peningkatan tekanan buatan dan menyebabkan peningkatan kerja jantung);
  • pengenalan dipyridamole (menyebabkan penurunan suplai darah ke miokardium dan terjadinya iskemia);
  • stimulasi otot jantung melalui kerongkongan dengan pengenalan elektroda (di bawah pengaruh impuls, detak jantung meningkat).

Elektrokardiogram untuk overdosis glikosida jantung

Dengan overdosis glikosida jantung, pelepasan ion kalium dari sel, peningkatan kandungan kalsium intraseluler dan peningkatan nada saraf vagus diamati. Hal ini menyebabkan perubahan pada bagian terminal dari kompleks ventrikel, segmen ST dan gelombang T, yang merupakan karakteristik kejenuhan dan intoksikasi glikosida jantung...

1) perpindahan segmen S-T berbentuk palung di bawah isoline, dan gelombang T asimetris dua fase (-) atau negatif;

2) berbagai gangguan irama jantung, lebih sering ekstrasistol, menurut jenis bi-, tri- atau kuadrigeminia ventrikel;

3) bradikardia sinus dan konduksi atrioventrikular tertunda (atau blok atrioventrikular derajat lebih tinggi).

Teknik survei

Perangkat paling awal untuk melakukan elektrokardiogram adalah perangkat teknis sederhana yang diperkenalkan ke dunia kedokteran sekitar seratus tahun yang lalu. Karya bersama seorang ilmuwan Rusia dan Belanda memunculkan perkembangan bidang ini dan patologi sudah ditemukan pada saat itu..

Dalam pengobatan modern, beberapa kali perangkat yang ditingkatkan digunakan. Dan sekarang ada proposal rasionalisasi baru untuk pengenalan sistem teknis baru untuk mempelajari otot jantung, dan patologi terungkap..

Perangkat didasarkan pada prinsip meter tegangan. Untuk menilai keadaan jantung, elektroda digunakan untuk mencatat pelanggaran fungsi organ di 12 titik. Totalnya ada:

  • 3 lead standar;
  • 6 dada;
  • 3 kutub tunggal.

Terkadang kebutuhan untuk menggunakan elektroda tambahan diperlukan untuk memperbaiki jumlah kabel yang berbeda, misalnya esofagus.

Jumlah prospek yang terlibat dalam proses ini bergantung pada fitur desain perangkat teknis. Ambulans dilengkapi dengan perangkat portabel untuk mendeteksi penyakit. Patologi, semakin awal terdeteksi dan data ini cukup, semakin cepat penanganannya.

Pusat kardiologi modern dilengkapi dengan sarana yang lebih canggih untuk elektrokardiografi dan patologi dapat dideteksi lebih cepat. Mereka memungkinkan Anda untuk mendiagnosis secara akurat, atau patologi ditetapkan atau tindakan darurat ditekan.

Mekanisme perkembangan iskemia

Lokalisasi subepicardial (langsung di bawah lapisan luar) bergantung pada mekanisme spesifik lainnya: pada suplai darah internal jauh di dalam serat otot. Biasanya, pembuluh kecil menuju dari dalam ke luar dan menembus seluruh ketebalan otot jantung.

Jika kapiler ini menerima lebih sedikit darah dari arteri pusat, mereka, karenanya, memberi makan titik-titik ekstrim di zona subepicardial yang terburuk. Lumen pembuluh darah bisa tersumbat oleh gumpalan darah kecil akibat peningkatan pembekuan darah.

Alasan

Penyebab iskemia miokard bisa sangat beragam, tetapi di antara provokator utama, biasanya pasien berusia lanjut, jenis kelamin laki-laki, kecenderungan genetik, diabetes mellitus, obesitas, merokok, hipertensi, hipodinamik, dan gangguan metabolisme..

Merokok sebagai salah satu penyebab iskemia jantung

Tentu saja, orang-orang usia terhormat adalah pasien utama departemen kardiologi, karena selama bertahun-tahun proses metabolisme dalam tubuh memburuk, berbagai penyakit berkembang, dan perubahan degeneratif pada pembuluh darah dimulai. Meskipun baru-baru ini ada kecenderungan yang jelas dari patologi jantung menuju peremajaan, terutama di kalangan penduduk kota besar.

Dalam tubuh wanita, estrogen memainkan peran perlindungan tertentu, oleh karena itu, pada jenis kelamin yang adil, iskemia miokard lebih jarang terjadi daripada pada pria. Namun, sekitar usia 70 tahun, ketika periode menopause terus-menerus dimulai, kemungkinan sakit untuk kedua jenis kelamin sama..

Obesitas memerlukan sejumlah besar patologi, karena menyebabkan pengendapan formasi lipid pada dinding arteri, akibatnya sirkulasi darah terhambat dan hipoksia (kelaparan oksigen) jaringan jantung dimulai. Keadaan ini semakin diperparah dengan kehadiran pasien diabetes mellitus.

Semua faktor ini memprovokasi munculnya penyebab utama kekurangan oksigen - vasospasme, pembekuan darah, aterosklerosis.

Pengobatan patologi

Berdasarkan pemeriksaan elektrokardiografi yang dilakukan, seorang spesialis meresepkan obat-obatan dan metode fisioterapi lainnya untuk mengobati penyakit tersebut sebagai terapi yang kompleks..

Poin utama yang harus diikuti untuk perawatan:

  • batasi gerakan dan rasakan stres emosional sesedikit mungkin, sambil terus bergerak sebanyak yang diperlukan;
  • nutrisi yang tepat, sementara Anda tidak bisa makan daging berlemak, permen, perlu memasukkan daging tanpa lemak, ikan, sayuran, dan buah-buahan dengan kandungan kalori rendah ke dalam makanan;
  • minum obat, termasuk antagonis, diuretik, beta-blocker, nitrat untuk serangan.

Segala sesuatu yang dilakukan di kompleks akan membantu menjaga keadaan tubuh, dan patologi akan surut, tetapi penting untuk dicatat bahwa sedikit penyimpangan dari kepatuhan terhadap rejimen yang ditentukan oleh spesialis, diet atau tidak minum obat tepat waktu menimbulkan konsekuensi yang merugikan.

Konsep umum penyakit

Karena patologi aliran darah di miokardium, IHD berkembang. Yang berbahaya dalam perkembangan penyakit jantung koroner adalah sifatnya yang tiba-tiba, hal ini bisa mengakibatkan kematian. Karena penyebab utama iskemia adalah aterosklerosis, pria lebih rentan terhadap penyakit ini. Tubuh wanita menghasilkan hormon yang mencegah aterosklerosis. Tetapi dengan dimulainya menopause, latar belakang hormonal pada wanita berubah, jadi pada wanita penyakit ini terjadi terutama di usia tua..

Dengan bantuan EKG dengan penyakit jantung koroner, bentuk penyakit berikut dapat diidentifikasi:

  • yang disebut bentuk bisu, ketika seseorang tidak merasakan sakit;
  • saat jantung berhenti bekerja. Dalam kasus ini, pasien dapat diresusitasi atau kematiannya terjadi;
  • angina pektoris, disertai sindrom nyeri;
  • ketika suplai darah ke semua bagian jantung dihentikan, diagnosis dibuat dari penyakit berbahaya yang disebabkan oleh pelanggaran akut suplai darah karena trombosis (penyumbatan) salah satu arteri jantung dengan plak aterosklerotik - infark miokard;
  • Dengan perkembangan penyakit yang berkepanjangan, bekas luka terbentuk di jantung, akibatnya, patologi pada kontraksi miokardium.

Semua tanda penyakit jantung iskemik pada EKG telah terdiagnosis dengan baik.

Tanda-tanda iskemia miokard dapat dilihat dengan bantuan kardiogram, yang karenanya penyakitnya ditentukan dengan cepat dan tepat waktu.

Metode ini didasarkan pada konduktivitas tinggi dari jaringan tubuh dan kemampuan untuk memperbaiki impuls listrik jantung. Pada EKG yang dihasilkan, tempat berbeda bertanggung jawab atas manifestasi iskemia yang berbeda. Ahli jantung percaya bahwa:

Cara menentukan iskemia pada EKG?

Iskemia miokard adalah salah satu penyakit kardiovaskular yang paling umum. Terutama yang mengkhawatirkan adalah fakta bahwa kasus patologi sekarang lebih sering didiagnosis, karena mengabaikan aturan gaya hidup sehat dan nutrisi. Ada tanda-tanda iskemia pada EKG.

Bagaimana iskemia terjadi?

Iskemia terjadi terutama pada orang tua. Hal ini disebabkan oleh perubahan permanen yang dialami tubuh yang lelah. Seiring bertambahnya usia, proses distrofi dicatat di pembuluh darah, metabolisme material memburuk. Alasan lain untuk perkembangan iskemia meliputi:

  • kecenderungan genetik;
  • hipodinamik;
  • aneurisma jantung;
  • hobi untuk alkohol atau merokok tembakau;
  • adanya penyakit penyerta berupa obesitas, diabetes melitus, hipertensi;
  • gangguan spektrum lipid.

Perlu dicatat bahwa kaum hawa kurang rentan terhadap penyakit arteri koroner dibandingkan pria, yang disebabkan oleh karakteristik hormonal tubuh wanita. Estrogen, yang memiliki sifat pelindung dan mencegah perkembangan aterosklerosis, membantu menunda tabrakan dengan penyakit ini. Tetapi dengan dimulainya menopause, gambaran hormonal berubah secara radikal. Karena itu, penyakit ini sering didiagnosis pada wanita setelah 60 tahun..

Penyakit iskemik disebabkan oleh pelanggaran suplai darah ke miokardium. Untuk membuat diagnosis yang akurat, pasien perlu menjalani elektrokardiogram. EKG selama iskemia memungkinkan Anda untuk menentukan perubahan yang terjadi pada kerja jantung.

Spesialis medis membedakan beberapa bentuk penyakit arteri koroner, yang dapat dideteksi dengan melakukan elektrokardiogram:

  • Tidak ada rasa sakit. Bentuk penyakit ini juga disebut "bisu". Dengan latar belakang ambang nyeri yang meningkat, pasien mungkin tidak memperhatikan gejalanya.
  • Penghentian aktivitas jantung. Kematian terjadi karena serangan jantung seketika. Ini dapat dipicu oleh serangan jantung karena fibrilasi ventrikel. Dalam kasus ini, ada dua hasil: resusitasi pasien yang berhasil atau kematian.
  • Kejang jantung. Untuk kondisi ini, gejala khasnya adalah nyeri tekan dari jantung. Bentuk patologi ini terjadi dengan latar belakang depresi berkepanjangan, guncangan psiko-emosional yang kuat dan aktivitas fisik yang tinggi pada orang dewasa..
  • Infark miokard. Ini menghentikan aliran darah ke bilik jantung. Akhirnya, sel-sel miokard mulai mati karena kekurangan oksigen dan kekurangan nutrisi..
  • Kardiosklerosis. Proses perkembangannya cukup lama. Penyakit ini disertai dengan pembentukan jaringan parut di jantung, yang menyebabkan hipertrofi otot jantung dan penurunan kontraksi miokard..

Apa yang terjadi di jantung selama iskemia?

Nyeri merupakan gejala utama penyakit jantung koroner. Kehadirannya dicatat dalam perjalanan penyakit kronis dan akut. Selama hipoksia, produk metabolik dilepaskan dalam jumlah besar, yang mengiritasi reseptor saraf, menyebabkan rasa sakit. Jantung dipaksa untuk bekerja dalam mode yang lebih intensif, memompa darah dengan volume yang mengesankan. Dalam hal ini, konsumsi oksigen meningkat..

Aliran darah yang menurun dapat disebabkan oleh adanya plak aterosklerotik, vasospasme, atau bekuan darah. Dalam kondisi seperti itu, sel otot jantung tidak menerima volume darah yang dibutuhkan, yang menyebabkan rasa sakit, dan perubahan struktural dicatat pada bagian miokardium..

Gejala penyakit

Aterosklerosis vaskular sering kali menjadi pertanda iskemia. Kesenjangan mereka mulai menyempit dan prasyarat untuk pembentukan plak kolesterol muncul. Timbulnya iskemia dapat ditentukan oleh tanda-tanda berikut:

  • sakit parah di dekat jantung;
  • dispnea;
  • kardiopalmus;
  • kejang jantung;
  • cepat lelah dan lemas di tubuh.

Perubahan iskemik sering kali disertai dengan nyeri jantung, yang bisa bersifat akut atau menusuk. Terkadang memanggang dan meremas. Tetapi ketidaknyamanan ini, sebagai suatu peraturan, cepat berlalu, dan setelah 15 menit menghilang..

Nyeri bisa menjalar ke berbagai bagian tubuh, misalnya ke lengan atau bahu. Sedangkan untuk sesak napas, kemunculannya biasanya dikaitkan dengan peningkatan aktivitas fisik seseorang. Itu terjadi karena tubuh kekurangan oksigen. Dalam kasus ini, pasien mungkin masih merasakan detak jantung meningkat, mual, pusing, berkeringat hebat..

Diagnostik dengan metode EKG

Diagnosis penyakit jantung iskemik pada EKG tidak memerlukan persiapan khusus dari pasien. Survei dilakukan pada jam berapa pun. Elektroda ditempatkan di tubuh pasien, yang terletak di dada dan tungkai. Rata-rata, prosedurnya berlangsung 5-10 menit. Elektrokardiografi tidak menimbulkan reaksi yang merugikan, oleh karena itu, jika perlu dapat diulang.

Berkat penelitian semacam itu, perubahan iskemik pada EKG berikut dapat dideteksi:

  • pelanggaran ritme;
  • perubahan setelah serangan jantung;
  • hipertrofi miokard;
  • kegagalan siklus jantung.

Dalam hal ini, kardiogram secara kondisional dibagi menjadi beberapa bagian yang masing-masing memiliki deskripsi sendiri: iskemia miokard (gelombang T), cedera iskemik (segmen ST) dan nekrosis miokard (gelombang Q).

Perubahan gelombang T selama iskemia

Iskemia pada EKG dimanifestasikan dengan melambatnya proses bioelektrik. Ini disebabkan oleh pelepasan kalium dari sel. Tetapi miokardium itu sendiri tidak mengalami perubahan..

Para ahli yakin bahwa iskemia berasal dari endokardium, karena sel-selnya kurang diperkaya dengan darah. Dengan latar belakang ini, proses repolarisasi terhambat. Gelombang T dalam kasus ini pada kardiogram sedikit melebar. Amplitudo optimalnya dianggap 1 / 10-1 / 8 dari ketinggian dalam kaitannya dengan gelombang gelombang R. Benar, nilainya sangat bergantung pada lokalisasi iskemia.

Jika ventrikel kiri rusak, atau lebih tepatnya dinding anteriornya, maka tanda EKG pada gambar disajikan dalam bentuk gigi simetris tinggi dengan ujung positif tajam menghadap ke atas dari sumbu. Ketika iskemia mempengaruhi epikardium ventrikel kiri, gelombang T juga memiliki puncak yang tajam, simetris, tetapi negatif. Ini terlihat persis sama dengan infark miokard dan iskemia transmural..


Dengan mengubah gelombang T, keberadaan bentuk subendokard penyakit dinilai. Kesimpulan EKG untuk penyakit arteri koroner terlihat seperti ini:

  • depresi segmen S-T di sisi kiri daerah toraks;
  • gelombang T tinggi positif dengan ujung tajam;
  • gelombang T negatif.

Dengan bentuk subendokard penyakit pada lapisan dinding miokard anterior, ada gelombang T diturunkan positif yang terlihat.

Penting untuk diperhatikan bahwa perubahan tersebut tidak selalu menunjukkan adanya iskemia. Hasil serupa diamati dengan gangguan jantung lainnya..

Studi ini diuraikan oleh ahli jantung. Berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, spesialis memilih taktik pengobatan atau merekomendasikan operasi untuk memasang alat pacu jantung (pacemaker). Prognosisnya sangat bergantung pada kepatuhan pada perintah dokter.

EKG untuk penyakit jantung iskemik

Hipoksia miokard dengan angina pektoris dimanifestasikan oleh perubahan pada bagian terminal kompleks EKG ventrikel. Dengan angina pektoris, gelombang T diratakan atau dibalik (dengan iskemia intramural atau subepikard). Dengan iskemia subendokard, peningkatan amplitudo gelombang T dimungkinkan.

Iskemia subendokard yang lebih parah dan cedera miokard ditandai dengan depresi segmen ST, yang biasanya horizontal. Jarang, pada angina pektoris, ada peninggian segmen ST berupa busur dengan tonjolan ke atas, yang merupakan ciri dari iskemia subepikardial dan kerusakan miokard..

Dengan perkembangan iskemia miokard, berbagai gangguan ritme dan konduksi dapat diamati. Dalam beberapa kasus, inversi gelombang-U terdeteksi.

Banyak pasien dengan angina pektoris, terutama pada tahap awal penyakit, tidak memiliki perubahan patologis pada EKG yang dicatat saat istirahat. Mereka terdeteksi selama serangan angina pektoris atau selama tes fungsional yang khusus digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung koroner.

Paling sering, tes latihan digunakan untuk ini, khususnya tes tangga Master, berjalan di bawah kendali tele-elektrokardiografi, ergometri sepeda dan treadmilmetri. Tes-tes ini secara signifikan meningkatkan frekuensi deteksi tanda-tanda elektrokardiografik dari insufisiensi koroner dan memungkinkan untuk membedakannya dari perubahan non-koroner..

Gambar menunjukkan EKG pasien A., 49 tahun, dengan diagnosis penyakit jantung iskemik, angina saat beraktivitas. EKG istirahat menunjukkan sedikit penurunan segmen ST di sadapan A dan D dan gelombang T negatif dangkal di sadapan J.Saat berjalan di atas treadmill dengan kecepatan lintasan 5 km / jam, terdapat depresi segmen ST di ketiga sadapan sepanjang Nebu dengan fase negatif yang dalam dari gelombang T di sadapan D dan J. Subjek tidak merasakan sakit di jantungnya, tetapi perubahan yang terungkap pada EKG memungkinkan untuk memastikan diagnosis penyakit jantung iskemik.

Iskemia jantung

Untuk diagnosis penyakit jantung koroner, tes stres psikoemosional digunakan, serta tes dengan obat-obatan yang menyebabkan kejang arteri koroner; khususnya, ergometrine, atau dengan obat-obatan yang meningkatkan detak jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, misalnya dengan isuprel. Untuk tujuan ini, digunakan juga untuk mempercepat stimulasi listrik atrium menggunakan elektroda esofagus [Sidorenko B. A et al., 1984].

Perubahan segmen ST dan gelombang T bukan hanya karakteristik angina pektoris. Perataan atau inversi gelombang T dan depresi segmen ST dapat diamati dalam banyak kondisi, misalnya, dengan distrofi miokard dari berbagai asal, miokarditis, ketidakseimbangan elektrolit, dll. Untuk memperjelas asal mula perubahan elektrokardiografi ini, berbagai tes obat digunakan.

Jadi, dinamika positif dari bagian akhir kompleks ventrikel setelah mengonsumsi nitrogliserin (uji nitrogliserin positif) bersaksi mendukung penyakit jantung iskemik. Perbaikan gambaran elektrokardiografik setelah mengonsumsi kalium klorida, sebaliknya, tidak khas untuk angina pektoris. Tes inderal (obzidan), dari sudut pandang kami, tidak cocok untuk diagnosis banding, karena dinamika elektrokardiografik positif setelah mengonsumsi propranolol terjadi pada pasien dengan distrofi miokard neuroendokrin dan penyakit jantung koroner..

Gambar menunjukkan EKG pasien D., 63 tahun, dengan diagnosis penyakit jantung iskemik, kardiosklerosis pasca infark, angina pektoris, hipertensi stadium II. EKG yang direkam selama serangan anginal menunjukkan depresi segmen ST di sadapan I, II aVL, V4-V.6.

Gelombang T biphasic dengan fase negatif yang diucapkan juga diamati di sana. Segera setelah injeksi jet intravena inderal 10 mg, nyeri di jantung menghilang, pada EKG terekam 10 menit setelah injeksi, ada dinamika positif yang jelas.

EKG mengubah karakteristik serangan angina biasanya menghilang beberapa menit atau jam setelah berakhir. Jika perubahan ini bertahan selama beberapa hari, maka itu berbicara tentang perkembangan distrofi miokard fokal akut. Untuk bentuk penyakit jantung koroner ini, bersama dengan dinamika segmen ST, inversi gelombang T di lead yang merekam potensi area yang terkena sangat khas. Distrofi fokal akut dapat menjadi penghubung antara angina pektoris dan infark miokard fokal kecil..

Infark miokard diartikan sebagai nekrosis "koroner" pada sebagian otot jantung. Perkembangan serangan jantung biasanya diawali dengan iskemia akut dan cedera miokard. Pada periode akut infark, zona kerusakan dan iskemia mengelilingi fokus nekrotik. Manifestasi elektrokardiografik dari iskemia, kerusakan dan nekrosis miokardium bergantung pada lokalisasi, kedalaman proses ini, usia, ukuran lesi, dan faktor lainnya..

Dipercaya bahwa iskemia miokard akut memanifestasikan dirinya terutama dengan perubahan gelombang T, dan kerusakan - dengan perpindahan segmen ST, meskipun proses ini sering digabungkan dan sulit untuk membedakannya..

Pada iskemia miokard subendokard, vektor repolarisasi memiliki arah normal (dari epikardium ke endokardium), dan perbedaan potensial antara lapisan subepikardial dan subendokard meningkat. Di lead yang merekam EKG dari epicardium, gelombang T positif dari peningkatan amplitudo terdeteksi.

Pada iskemia subepikardial, vektor repolarisasi diarahkan dari endokardium ke epikardium, dan oleh karena itu gelombang T negatif dicatat pada area yang terkena. Iskemia miokard subepikard terisolasi jarang terjadi.

Jauh lebih sering terjadi penyebaran iskemia subendokard ke bagian subepikardial, yaitu iskemia transmural. Dalam hal ini, meskipun gambaran elektrokardiografik dari iskemia subepicardial dan transmural hampir sama, munculnya inversi gelombang T harus dianggap sebagai tanda iskemia transmural..

Pada sadapan yang mencatat potensi zona yang berlawanan dengan daerah iskemik, terdapat perubahan timbal balik pada gelombang T yang diarahkan ke arah berlawanan sehubungan dengan gelombang T yang terekam di daerah iskemik..

Seperti disebutkan di atas, iskemia miokard dapat memanifestasikan dirinya tidak hanya dengan perubahan gelombang T, tetapi juga dengan perpindahan segmen ST, dan depresinya lebih sering diamati. Kerusakan miokard subendokard dimanifestasikan pada EKG dengan depresi segmen ST di sadapan yang sesuai, dengan kerusakan subepikardial dan transmural, ada peningkatan segmen ST di atas garis isoelektrik. Cedera transmural, serta iskemia, terjadi lebih sering daripada subepicardial terisolasi.

Dalam beberapa kasus, dengan kerusakan miokard dalam yang luas pada EKG, terjadi peningkatan tinggi pada segmen RT, dimulai dari puncak gelombang R dan turun secara miring. Gambar ini dapat meniru perluasan kompleks QRS akibat blok intraventrikular..
Nekrosis miokard

Nekrosis miokard biasanya memanifestasikan dirinya pada EKG dengan perubahan kompleks QRS. Pembentukan fokus nekrotik di miokardium mengarah pada penghentian aktivitas listrik di area yang terkena, yang menyebabkan penyimpangan vektor QRS total ke arah yang berlawanan. Akibatnya, pada sadapan dengan kutub positif di atas zona nekrotik, gelombang Q yang dalam dan lebar secara patologis dan penurunan amplitudo gelombang R terungkap, yang khas untuk infark fokal besar subendokardial. Semakin dalam nekrosisnya, semakin jelas perubahan ini.

Pada infark miokard transmural, kompleks tipe QS dicatat pada EKG di sadapan dari sisi epikardial. Di atas pulau miokardium utuh yang dikelilingi proses nekrotik, terdapat lekukan ke atas pada gelombang QS..

Nekrosis subepicardial dapat memanifestasikan dirinya hanya dengan penurunan amplitudo gelombang R tanpa pembentukan gelombang Q patologis Akhirnya, infark intramural mungkin tidak menyebabkan perubahan pada kompleks QRS sama sekali. EKG pasien dengan infark miokard mengalami perubahan tergantung pada stadium penyakitnya.

Dinamika EKG pada berbagai tahap penyakit secara skematis ditunjukkan pada gambar.

Pada tahap iskemia, yang biasanya berlangsung dari beberapa menit hingga 1-2 jam, gelombang T yang tinggi terekam di atas lesi, diikuti oleh tahap kerusakan. Pada awal tahap ini, terdapat depresi jangka pendek pada segmen ST akibat kerusakan pada bagian subendokard dari miokardium. Kemudian, dengan penyebaran iskemia dan kerusakan pada daerah subepicardial, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Durasi tahap ini biasanya beberapa jam, tetapi dapat berkisar dari 1 jam sampai 3 hari.

Proses yang terjadi saat ini mungkin reversibel, perubahan elektrokardiografik mungkin hilang, tetapi lebih sering proses tersebut berlanjut ke tahap berikutnya dengan pembentukan nekrosis di miokardium. Secara elektrokardiografik, hal ini dimanifestasikan dengan munculnya gelombang Q patologis dan penurunan amplitudo gelombang R. Fokus nekrosis dikelilingi oleh zona kerusakan dan iskemia, oleh karena itu, seiring dengan tanda yang ditunjukkan, peningkatan segmen ST dan inversi gelombang T terdeteksi pada EKG. Dalam beberapa jam, zona nekrosis semakin meningkat, yang disertai dengan peningkatan lebih lanjut pada gigi. Q dan penurunan gelombang R sampai munculnya gelombang QS pada lesi transmural.

Setelah beberapa hari di EKG, inversi gelombang T mungkin menghilang, yang menjadi halus atau positif. Ini mencerminkan penurunan atau hilangnya iskemia miokard di sekitar area yang terkena. Kerusakan berlangsung lebih lama, sehingga segmen ST tetap berada di atas garis isoelektrik.

Setelah 5–16 hari sejak awal penyakit, gelombang T kembali menjadi negatif, lebih dalam dari sebelumnya. Dipercaya bahwa inversi kedua gelombang T disebabkan oleh reaksi autoimun dan inflamasi dari miokardium yang mengelilingi fokus nekrotik [Chernov A. 3., Kechker MI, 1979], meskipun penulis lain [Orlov V. N., 1983] mengaitkan fenomena ini dengan transisi kerusakan miokard akibat iskemia. Gelombang T negatif runcing yang dalam disebut koroner [Lukomsky P. Ye., 1973, etc.].

Dalam minggu-minggu berikutnya, proses pengorganisasian dan perbaikan berlangsung di daerah yang terkena dampak. Area kerusakan berkurang dan menghilang, dan respon inflamasi menurun. Sehubungan dengan proses ini, segmen ST secara bertahap menjadi isoelektrik, dan gelombang T kurang dalam. Tahap penyakit ini disebut subakut. Di masa depan, jaringan parut pada fokus nekrotik terjadi. Proses ini berlanjut selama beberapa minggu dan bisa memakan waktu beberapa bulan..

Pada EKG, gelombang Q berangsur-angsur berkurang, yang kadang-kadang hilang sama sekali, meningkat, mendekati aslinya, amplitudo gelombang R. Gelombang T mungkin tetap terbalik atau dihaluskan, tetapi kadang-kadang menjadi positif. Dengan demikian, tanda-tanda elektrokardiografik dari infark miokard sebelumnya dapat bertahan di masa mendatang, tetapi dalam beberapa kasus EKG menjadi normal..
Elektrokardiogram untuk serangan jantung dari berbagai lokalisasi

Infark dinding anterior ventrikel kiri Pada kebanyakan kasus, infark terlokalisasi di miokardium ventrikel kiri. Infark miokard pada ventrikel kanan jauh lebih jarang. Di miokardium ventrikel kiri, dinding anterior, lateral dan posterior diisolasi, kerusakannya tercermin dalam berbagai sadapan EKG..

Dalam kasus infark besar-fokus pada dinding anterior, vektor total eksitasi ventrikel diarahkan ke arah yang berlawanan dengan fokus nekrosis, yaitu di posterior. Akibatnya, gelombang Q patologis muncul di EKG dan amplitudo gelombang R di sadapan V berkurang1-V.4. Di tempat yang sama, elevasi segmen ST dan perubahan karakteristik gelombang T. Perubahan serupa pada kompleks ventrikel biasanya diamati pada sadapan I, II dan aVL, terutama ketika infark menyebar ke dinding samping. Pada sadapan III dan aVF, depresi segmen ST timbal balik diamati. Kadang-kadang bahkan infark transmural yang umum pada dinding anterior tidak disertai dengan perubahan yang jelas pada kompleks ventrikel pada sadapan ekstremitas..

Perubahan karakteristik infark miokard yang terdeteksi pada sadapan V1–V3, mencerminkan kekalahan dinding anterior dan bagian yang berdekatan dari septum interventrikular, tanda-tanda serangan jantung pada sadapan V4 menunjukkan kekalahan puncak. Dengan infark apikal terisolasi, tanda karakteristik hanya terdeteksi pada sadapan V.4.

Dinamika perubahan elektrokardiografi pada infark miokard rekuren septum anterior ditunjukkan pada seri EKG pasien F. Pasien dirawat di rumah sakit karena angina tidak stabil. EKG saat masuk menunjukkan tanda-tanda suplai darah yang tidak mencukupi ke dinding anterior dan lateral ventrikel kiri dalam bentuk depresi segmen ST di sadapan V3–V6. Meskipun terapi terus berjalan, keesokan harinya terjadi serangan anginal, disertai munculnya inversi gelombang T pada sadapan V2–V4, yang dianggap sebagai perkembangan distrofi fokal akut di regio septum anterior.

Sehari kemudian, nyeri hebat muncul di belakang tulang dada, dan EKG menunjukkan tanda-tanda infark miokard septum anterior fokal besar: amplitudo gelombang R pada sadapan V menurun1–V4, segmen ST bertingkat tinggi di sadapan V1–V3. Selain itu, blokade cabang anterior kiri dan blokade kaki kiri yang tidak lengkap berkembang, yang dimanifestasikan oleh deviasi tajam sumbu jantung ke kiri, munculnya gelombang S yang dalam di sadapan V4-V.6 dengan perluasan kompleks QRS hingga 0,12 detik.

EKG yang direkam 2 hari setelah yang sebelumnya menunjukkan dinamika "infark" yang biasa: gelombang Q patologis muncul di sadapan V2, ketinggian gelombang R di V semakin menurun1, Gelombang T di sadapan V2–Vlima menjadi negatif, tanda-tanda blokade kaki kiri menghilang.

Setelah 4 hari berikutnya, pasien kembali mengalami serangan anginal, disertai dengan dinamika elektrokardiografik: gelombang T tinggi dan peninggian segmen ST di sadapan V muncul lagi1-V.3, di lead V4-V.6 gigi ini menjadi positif (dinamika pseudo-positif), tanda blokade cabang anterior kiri muncul lagi. Jelas, pasien mengalami kekambuhan infark miokard septum anterior.
Infark pada bagian tinggi dinding anterior ventrikel kiri

Dengan infark dinding anterior bagian tinggi, gelombang Q patologis di sadapan V1 - V.4 mungkin tidak terdeteksi. Dalam sadapan ini, hanya penurunan amplitudo gelombang R yang biasanya dicatat, terkadang inversi gelombang T. Untuk mendiagnosis infark miokard anterior tinggi, EKG harus direkam pada sadapan dada pada tingkat ruang interkostal kedua atau ketiga (V2–V3), di mana perubahan khas serangan jantung biasanya terdeteksi.

Contoh gambaran elektrokardiografik dari infark transmural septum anterior yang "tinggi" adalah EKG pasien berusia 73 tahun yang disajikan pada gambar. Pada petunjuk biasa, tidak ada tanda yang jelas dari infark fokal besar. Perluasan gelombang Q pada sadapan aVL, inversi gelombang T pada sadapan I, aVL, V dicatat1 - V.lima. Dalam lead V2 - V4 ada penurunan amplitudo gelombang R dan sedikit peningkatan pada segmen ST, yang membuat seseorang menduga infark septum anterior akut..

Pada sadapan dada bagian atas, gambaran khas infark septum anterior transmural dengan penyebaran ke dinding lateral dicatat. Infark dinding lateral ventrikel kiri memiliki sejumlah fitur elektrokardiografik yang sama dengan infark anterior. Dalam hal ini, dalam beberapa pedoman asing, infark lateral dianggap sebagai varian dari infark dinding anterior [Schamroth L., 1984, dan lainnya]. Dengan infark lateral, perubahan karakteristik kompleks ventrikel (gelombang Q patologis, elevasi segmen ST, dll.) Diamati pada sadapan I, II, aVL, Vlima - V7.

Infark pada bagian tinggi dinding lateral mungkin tidak disertai dengan perubahan yang berbeda pada kompleks ventrikel pada sadapan biasa atau dimanifestasikan oleh gelombang Q patologis hanya pada sadapan aVL. Diagnosis infark lateral tinggi difasilitasi dengan merekam EKG pada sadapan V3 dan V6, di mana perubahan karakteristik serangan jantung lebih terasa.

Lesi terisolasi pada dinding lateral jarang terjadi, lebih sering infark dinding anterior atau posterior meluas ke lateral..

Gambar tersebut menunjukkan EKG pasien berusia 67 tahun dengan diagnosis penyakit jantung iskemik, septum anterior ekstensif akut, dan infark miokard lateral. EKG menunjukkan gelombang Q patologis dan peningkatan tajam di segmen ST di sadapan I, aVL, V2 - V.6, depresi segmen ST di sadapan III, aVR, aVF, ekstrasistol poltopik.


Infark dinding posterior ventrikel kiri

Bedakan antara bagian bawah, atau diafragma, dan bagian atas, atau basal, dinding posterior. Dengan demikian, diafragma posterior (posterior inferior) dan infark miokard basal posterior dibedakan..

Infark miokard diafragma posterior terjadi lebih sering daripada basal posterior. Dengan infark diafragma posterior, vektor patologis berorientasi ke atas ke kutub negatif dari sadapan aVF, II dan III, oleh karena itu, gelombang Q patologis terdeteksi pada sadapan ini. Dinamika karakteristik segmen ST dan gelombang T juga dicatat pada sadapan dari dinding anterior, kerusakan pada daerah diafragma dari miokardium dimanifestasikan oleh depresi resiprokal dari segmentardium ST.

Contohnya EKG yang ditunjukkan pada gambar pasien 62 tahun dengan diagnosis penyakit jantung iskemik, infark miokard diafragma posterior akut, hipertensi stadium III. Pada EKG, Anda dapat melihat kenaikan tajam di segmen ST, awal pembentukan gelombang Q di sadapan II, III dan aVF dan penurunan segmen ST di sadapan I, aVR, aVL, V1 - V.6.

Pada infark posterior basal, atau posterior superior, vektor QRS patologis diarahkan ke depan, yang dimanifestasikan hanya dengan peningkatan amplitudo gelombang R pada sadapan V1, V.2 dan V3. Gelombang Q abnormal tidak teramati pada sadapan EKG konvensional. Ini dapat dideteksi dengan merekam EKG di sadapan esofagus, dan terkadang di sadapan V.7, V.8 dan Vsembilan.

Lesi terisolasi pada regio basal posterior sangat jarang. Lebih sering, daerah ini terkena infark posterior yang luas, ketika, selain basal posterior, daerah diafragma posterior juga terlibat dalam proses tersebut, dan seringkali bagian atas dinding lateral..

Gambar menunjukkan EKG pasien 56 tahun dengan diagnosis penyakit jantung iskemik, infark miokard posterior luas. EKG yang disajikan, yang didaftarkan pada hari ke-4 penyakit, menunjukkan gelombang Q patologis di sadapan II, III, aVF, V6 - Vsembilan, D dan peningkatan nyata dalam amplitudo gelombang R di sadapan V.1 - V.3. Tanda-tanda ini memungkinkan untuk mendiagnosis infark posterior ekstensif yang melibatkan regio diafragma dan basal, dengan penyebaran ke dinding lateral ventrikel kiri..

Infark apikal melingkar. Pada infark ini, dinding anterior, posterior, dan lateral ventrikel kiri di bagian bawahnya, serta septum interventrikel, terpengaruh. EKG menunjukkan tanda-tanda infark diafragma anterior septum, lateral dan posterior, khususnya, gelombang Q atau QS patologis dicatat dalam sadapan I, II, III, aVL, aVF, dan V1 - V6.

Infark ventrikel kanan

Infark ventrikel kanan terisolasi sangat jarang. Lebih sering, lesi pada ventrikel kanan diamati bersamaan dengan infark dinding anterior atau posterior ventrikel kiri. Pada pasien dengan infark miokard diafragma posterior, keterlibatan ventrikel kanan dalam proses, biasanya, tercermin dalam EKG pada sadapan V3R dan V4R.

Tanda paling informatif dari keterlibatan ventrikel kanan adalah elevasi segmen ST pada sadapan ini pada hari-hari pertama penyakit..

Dalam hal ini kompleks QRS berbentuk QR atau QS. Pada pasien dengan infark miokard diafragma posterior, terutama dengan kegagalan ventrikel kanan, selain sadapan biasa, disarankan untuk menggunakan sadapan V3R dan V4R.

Pada pasien dengan infark miokard septum anterior dengan keterlibatan ventrikel kanan, tanda ini tidak informatif untuk mengenali infark ventrikel kanan, karena dapat diamati pada infark anterior tanpa keterlibatan ventrikel kanan..
Infark atrium

Keterlibatan atrium terisolasi sangat jarang. Lebih sering, infark dinding posterior ventrikel kiri meluas ke atrium. Dengan infark atrium, biasanya ada pelanggaran ritme dan konduksi atrium, khususnya fibrilasi dan flutter atrium, takikardia atrium paroksismal, blokade sinoaurikular dan intra-atrium, dll..

Seringkali pada pasien seperti itu, kelainan ini persisten atau berulang terus-menerus. Namun, gangguan ritme dan konduksi ini mungkin terjadi tanpa infark atrium..

Dengan infark atrium, ada perubahan bentuk gelombang P, yang terkadang hanya dapat dideteksi dengan analisis EKG hewan dalam dinamika. Salah satu tanda infark atrium adalah bergesernya segmen PQ ke atas atau ke bawah dari garis isoelektrik..

Elektrokardiogram untuk infark miokard fokal kecil

Dengan infark fokal kecil, kompleks QRS pada EKG tidak mengalami perubahan yang signifikan, yaitu tidak ada gelombang Q patologis dan penurunan amplitudo gelombang R. Perubahan terutama menyangkut bentuk gelombang T dan posisi segmen ST.

Pada lead yang merekam potensi dari area yang terkena, gelombang T sering kali terbalik, dalam: segmen ST, biasanya, bergeser ke bawah garis isoelektrik, yang khas untuk infark fokus kecil subendokard. Berbeda dengan distrofi miokard fokal pada infark fokal kecil, perubahan ini lebih persisten, biasanya bertahan setidaknya selama 2 minggu, tetapi diagnosis banding kondisi ini hanya mungkin dilakukan dengan penilaian simultan dari data klinis dan laboratorium.

Contoh perubahan pada nekrosis fokal kecil adalah EKG pasien berusia 55 tahun dengan diagnosis penyakit jantung iskemik, infark miokard anterolateral fokal kecil dengan penyebaran ke bagian yang tinggi. Dengan gambaran klinis dan parameter laboratorium yang khas, EKG menunjukkan inversi gelombang T pada sadapan I, aVL, V1 - V.6, V.2 - V3. Tidak ada perubahan patologis pada kompleks QRS yang diamati.
Elektrokardiogram untuk aneurisma jantung

Tanda elektrokardiografi yang paling khas dari aneurisma jantung adalah stabilisasi perubahan karakteristik dari periode infark miokard akut atau subakut selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun. Dalam kebanyakan kasus, EKG menunjukkan lesi transmural pada bagian manapun dari ventrikel kiri, yaitu gelombang QS dan elevasi segmen ST di berbagai sadapan, bergantung pada lokasi lesi..

Seringkali ada gelombang T koroner dalam di tempat yang sama Terkadang gelombang QS hanya terdeteksi saat merekam EKG dari tempat pulsasi patologis. Dalam banyak kasus, ada gangguan konduksi intraventrikel, aritmia ektopik.

Tanda utama aneurisma jantung lebih sering terdeteksi dengan jelas dengan aneurisma dinding anterior ventrikel kiri, agak kurang - dengan kerusakan pada dinding samping. Gambar tersebut menunjukkan EKG pasien berusia 61 tahun dengan diagnosis penyakit jantung iskemik, kardiosklerosis setelah infark miokard transmural, angina pektoris saat istirahat dan tegang, insufisiensi peredaran darah derajat AN.

Pada EKG, Anda dapat melihat gambar blokade yang tidak lengkap dari cabang berkas kanan (peningkatan waktu deviasi internal pada sadapan V1). Gelombang QS dengan elevasi ST rendah di sadapan I, V2 - V6, gelombang Q patologis di sadapan aVL, inversi gelombang T di semua sadapan ini tanpa adanya dinamika selama beberapa bulan menunjukkan aneurisma kronis ekstensif pada dinding anterior dan lateral ventrikel kiri.

Dengan aneurisma bagian diafragma posterior ventrikel kiri, gelombang QS dengan elevasi segmen ST pada sadapan III dan aVF dapat direkam, tetapi seringkali tanda-tanda ini tidak jelas. Gambar lesi non-transmural akut dengan karakteristik aneurisma jantung, kurangnya dinamika pada EKG dimungkinkan.

Dengan aneurisma pada bagian tinggi dinding lateral dan bagian basal posterior ventrikel kiri, perubahan EKG tipikal pada sadapan konvensional seringkali sama sekali tidak ada..

Diagnosis elektrokardiografi banding infark miokard

Diagnosis elektrokardiografik dari infark miokard dalam beberapa kasus sangat sulit, karena perubahan EKG yang menyerupai tanda-tanda fokus iskemia, kerusakan dan nekrosis terjadi pada sejumlah kondisi fisiologis dan patologis [Halhuber M. J. et al., 1978; Goldberger A. L., 1984, dan lainnya].

Perubahan posisi pada kompleks ventrikel terkadang menyerupai tanda serangan jantung pada EKG. Secara khusus, seperti yang disebutkan di atas, ketika jantung berputar di sekitar sumbu longitudinal searah jarum jam (ventrikel kanan depan), gelombang Q dalam pada sadapan III dan aVF dimungkinkan, melebihi 1/4 dari amplitudo gelombang R, bersama dengan gelombang S yang diucapkan pada sadapan I dan aVL. Dalam kasus ini, mungkin juga ada inversi gelombang T pada sadapan III. Tanda-tanda ini dapat secara keliru dianggap sebagai indikasi perubahan nekrotik atau sikatrikial pada regio diafragma posterior ventrikel kiri..

Rotasi jantung di sekitar sumbu longitudinal berlawanan arah jarum jam (ventrikel kiri maju) dapat disertai dengan munculnya gelombang Q dalam pada sadapan I dan aVL, serta Vlima dan V6, yang meniru tanda perubahan fokal di dinding lateral ventrikel kiri.

Ketika jantung diputar di sekitar sumbu transversal dengan puncak ke depan, gelombang Q yang diucapkan direkam dalam sadapan I, II dan III.

Perubahan posisi kompleks ventrikel berbeda dari tanda-tanda infark miokard dengan tidak adanya dinamika segmen ST dan gelombang T karakteristik EKG dari infark, serta penurunan kedalaman gelombang Q saat merekam EKG pada ketinggian inspirasi atau ekspirasi.

Hipertrofi dan dilatasi ventrikel terkadang mirip dengan gambaran elektrokardiografik pada infark miokard. Jadi, dengan hipertrofi ventrikel kiri dan septum interventrikel, gelombang Q yang dalam dapat terekam pada sadapan dada kiri, serta pada sadapan I dan aVL atau II dan III, terkadang terdapat kompleks ventrikel tipe QS di sadapan kanan. Seringkali terjadi perpindahan segmen ST di atas atau di bawah garis isoelektrik, inversi gelombang T, yang meniru tanda-tanda iskemia dan kerusakan miokard..

Gelombang Q dalam, depresi atau elevasi segmen ST dapat terjadi pada miokardiopati hipertrofik, khususnya dengan stenosis subaorta. Dengan hipertrofi ventrikel kanan, dalam beberapa kasus, kompleks tipe QS dapat dicatat di sadapan dada kanan pada EKG. Terkadang ada gelombang Q dalam di sadapan III dan aVF bersama dengan gelombang S dalam di sadapan I dan aVL.

Sindrom QIIISI, yang mampu meniru gambaran infark miokard diafragma posterior, juga sering diamati pada pasien dengan cor pulmonale akut. Diagnosis banding infark miokard dan meniru manifestasi hipertrofi dan dilatasi ventrikel dibantu oleh perubahan EKG lain yang melekat pada kondisi ini (khas untuk dinamika serangan jantung, peningkatan amplitudo gelombang R dan S yang melekat pada hipertrofi, dll.).

Blok cabang bundelnya

Blokade cabang berkas His sering mempersulit diagnosis infark miokard oleh EKG. Kesulitan terbesar disebabkan oleh blokade tungkai kiri, di mana kompleks ventrikel tipe QS dan elevasi segmen ST di sadapan dada kanan dimungkinkan..

Ini dapat, di satu sisi, meniru tanda-tanda infark miokard akut anterior, dan di sisi lain, menyembunyikan manifestasi elektrokardiografinya. Dengan blokade tungkai kiri, arah vektor QRS awal berubah, oleh karena itu, meskipun terjadi infark dinding anterior, gelombang Q patologis di sadapan dada sering tidak terekam, meskipun dengan infark septum anterior yang luas gelombang ini dapat dideteksi..

Tanda lain yang mungkin mengindikasikan infark miokard anterior dengan blok kaki kiri:

  • tidak ada kenaikan atau penurunan amplitudo gelombang R di sadapan V.1 - V.4 dikenal sebagai fenomena "kegagalan" gelombang R (tanda ini di zona transisi harus dievaluasi dengan hati-hati);
  • peningkatan tajam di segmen ST di lead dada;
  • dinamika segmen ST dan gelombang T..

Contohnya adalah EKG pasien berusia 61 tahun dengan diagnosis penyakit jantung iskemik, septum anterior dan infark miokard lateral, blokade kaki kiri. Pada EKG ini, selain tanda blokade kaki kiri, peningkatan tajam pada segmen ST terlihat di semua sadapan dada, termasuk V.lima dan V6, amplitudo gelombang R di sadapan V2–V4 tidak meningkat secara signifikan. Hal ini memungkinkan diagnosis infark miokard anterolateral akut.

Dengan blokade blokade cabang berkas kanan, kesulitan dalam mendiagnosis infark miokard relatif jarang terjadi. Hanya dalam beberapa kasus kompleks ventrikel tipe rSR tipikal untuk gangguan konduksi tertentu.1 dengan tingkat keparahan gelombang r yang sangat kecil, hal ini dapat disalahartikan sebagai kompleks QR. Kompleks pada sadapan III dan aVF dapat menyebabkan diagnosis yang salah dari infark diafragma posterior, dan pada sadapan dada kanan dapat mensimulasikan infark miokard anterior.

Gambar tersebut menunjukkan EKG pasien 44 tahun dengan diagnosis postmyocarditis cardiosclerosis, blokade tungkai kanan yang tidak lengkap. Anda dapat melihat bagaimana dengan keparahan gelombang R yang rendah pada sadapan III, sebuah gambar muncul yang menyerupai tanda-tanda infark diafragma posterior atau perubahan sikatrikial. Gambaran ini bahkan lebih terlihat pada sadapan aVF Namun, tidak adanya riwayat indikasi penyakit jantung iskemik dan infark miokard, dinamika EKG dan blokade tungkai kanan yang tidak lengkap memungkinkan perubahan ini dikaitkan dengan pelanggaran konduksi intraventrikular..

Blokade cabang berkas kanan seringkali menyulitkan untuk menentukan kedalaman dan luasnya serangan jantung. Jadi, dengan gangguan konduksi ini pada kasus infark anterior transmural, kompleks ventrikel pada sadapan dada kanan bukanlah QS, melainkan QR. Semua hal di atas dapat dikaitkan dengan blokade kaki kanan dengan lesi bersamaan pada cabang anterior kiri. Sedangkan untuk blokade tungkai kanan dan cabang posterior kiri, dalam beberapa kasus gangguan konduksi seperti itu sepenuhnya menutupi infark miokard yang luas..

Fenomena WPW sangat sering meniru tanda elektrokardiografik dari infark miokard, karena gelombang β negatif yang terekam di beberapa sadapan tampak seperti gelombang Q patologis. Pada sindrom WPW tipe A, gelombang β negatif lebih sering pada sadapan I dan aVL, dan pada sindrom tipe B bisa terdeteksi di sadapan II, III, aVF, dan V1.

Di antara 85 pasien yang kami amati dengan fenomena WPW, gelombang L negatif meniru gelombang Q patologis pada 54 orang, yaitu 63,5%. Infark miokard dapat disingkirkan jika fenomena WPW bersifat sementara dan kompleks QRS biasa dicatat secara berkala pada EKG. Penghapusan sementara fenomena WPW dapat dicapai dengan bantuan pemberian atropin, novocainamide atau aymaline intravena (yang terakhir paling efektif dalam hal ini).

Contohnya adalah pasien Sh., 30 tahun, yang berobat ke klinik dengan keluhan nyeri ringan pada jantung. Pada EKG, ditemukan perubahan yang memungkinkan dugaan infark dinding posterior ventrikel kiri. Pasien dirawat di rumah sakit dengan diagnosis ini. Saat masuk ke EKG, ada gelombang Q patologis di sadapan II, III dan aVF. Pemendekan interval P - Q menjadi 0,1 detik, perluasan kompleks QRS menjadi 0,12 detik dan gelombang β memungkinkan kami untuk mendiagnosis fenomena WPW. Untuk tujuan diagnostik, pasien disuntik secara intravena dengan 50 mg aymaline, setelah itu fenomena pra-eksitasi menghilang, dan dengan itu "gelombang Q patologis".

Pada saat yang sama, fenomena ini dapat sepenuhnya menutupi manifestasi elektrokardiografik dari infark miokard atau menyulitkan untuk menentukan kedalaman dan lokalisasi lesi..

Gambar menunjukkan EKG pasien Ch., 43 tahun, dirawat di rumah sakit karena serangan nyeri dada parah yang berkepanjangan. Dulu, EKG tidak direkam. Saat masuk ke EKG, fenomena WPW tipe B terdeteksi, dan ada gelombang QS di sadapan II, III dan aVF, yang membuat kami mencurigai infark miokard diafragma posterior. Pada saat yang sama, ada elevasi segmen ST berbentuk kubah di sadapan V.1-V.lima, menunjukkan kerusakan pada miokardium di daerah septum anterior. Keesokan harinya, inversi mendalam gelombang T muncul di sadapan I, II aVL, V2-V.6, mengkonfirmasikan kerusakan pada dinding anterior dan lateral ventrikel kiri.

Pada EKG yang direkam hari lain, fenomena WPW menghilang, tetapi tanda-tanda infark miokard anterolateral transmural ekstensif (gelombang QS dan elevasi segmen ST di sadapan V1–Vlima). Tidak ada tanda-tanda lesi fokal yang besar pada dinding posterior.

Selain yang dijelaskan, banyak kondisi lain yang mungkin disertai dengan perubahan di bagian terminal kompleks ventrikel pada EKG, yang memerlukan pengecualian infark miokard. Jadi, peningkatan tinggi segmen ST terjadi dengan perikarditis, miokarditis, sindrom repolarisasi awal ventrikel; depresi segmen ST dan inversi gelombang T mungkin terjadi dengan iskemia kronis, distrofi miokard, perubahan keseimbangan elektrolit, cedera otak traumatis dan banyak penyakit lainnya.

Kesulitan sering timbul dalam diagnosis banding infark miokard akut dengan bentuk penyakit jantung iskemik lainnya. Telah disebutkan di atas tentang perbedaan manifestasi elektrokardiografi angina pektoris, distrofi fokal dan infark miokard fokal kecil. Terkadang sulit untuk mendiagnosis serangan jantung berulang di area bekas luka pada EKG. Dalam kasus seperti itu, diagnosis dibantu dengan membandingkan EKG lama dan baru serta mengidentifikasi dinamika. Paling sering terdiri dari perubahan segmen ST dan gelombang T, dan dinamika positif palsu dimungkinkan [Ruda M. Ya., Zysko AP, 1977, dan lain-lain]. Lebih jarang, ada pendalaman gelombang Q atau penurunan amplitudo gelombang R..

Kadang-kadang, dengan perubahan fokal di area ventrikel kiri yang berlawanan satu sama lain, tanda-tanda elektrokardiografik serangan jantung diratakan karena interaksi vektor patologis yang berlawanan arah. Dalam kasus seperti itu, bahkan infark miokard yang luas mungkin tidak disertai dengan perubahan EKG yang nyata..

Harus diingat bahwa perubahan EKG seperti serangan jantung dapat disebabkan oleh penempatan elektroda yang tidak tepat pada anggota badan..

Pil tekanan darah tinggi

Jika hidung atau telinga Anda membiru - apakah berbahaya atau akan hilang dengan sendirinya? Gejala berbahaya dan manifestasi sianosis pada kulit, bibir biru, organ genital sianotik