Dislipidemia

Dislipidemia adalah pelanggaran metabolisme lipid, yang terdiri dari perubahan konsentrasi lipid dalam darah (penurunan atau peningkatan) dan mengacu pada faktor risiko perkembangan berbagai proses patologis dalam tubuh..

Kolesterol merupakan senyawa organik yang antara lain ditemukan di dalam membran sel. Zat ini tidak larut dalam air, tetapi larut dalam lemak dan pelarut organik. Sekitar 80% kolesterol diproduksi oleh tubuh itu sendiri (hati, usus, kelenjar adrenal, ginjal, kelenjar seks berpartisipasi dalam produksinya), 20% sisanya masuk ke tubuh dengan makanan. Mikroflora usus secara aktif terlibat dalam metabolisme kolesterol..

Fungsi kolesterol antara lain memastikan kestabilan membran sel dalam rentang suhu yang luas, partisipasi dalam sintesis vitamin D, hormon adrenal (termasuk estrogen, progesteron, testosteron, kortisol, aldosteron), serta asam empedu..

Dengan tidak adanya pengobatan dengan latar belakang dislipidemia, aterosklerosis vaskular berkembang.

Bentuk transpor lipid dalam tubuh serta elemen struktur membran sel adalah lipoprotein, yaitu kompleks yang terdiri dari lipid (lipo-) dan protein (protein). Lipoprotein dibagi lagi menjadi bebas (lipoprotein plasma darah, larut dalam air) dan struktural (lipoprotein membran sel, selubung mielin serabut saraf, tidak larut dalam air).

Lipoprotein gratis yang paling banyak dipelajari adalah lipoprotein plasma darah, yang diklasifikasikan menurut kepadatannya (semakin tinggi kandungan lipid, semakin rendah kepadatannya):

  • lipoprotein densitas sangat rendah;
  • lipoprotein densitas rendah;
  • lipoprotein kepadatan tinggi;
  • kilomikron.

Kolesterol diangkut ke jaringan perifer oleh kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah dan rendah, dan lipoprotein densitas tinggi membawanya ke hati. Selama degradasi lipolitik dari lipoprotein densitas sangat rendah, yang terjadi di bawah aksi enzim lipoprotein lipase, lipoprotein densitas menengah terbentuk. Biasanya, lipoprotein densitas menengah ditandai dengan masa hidup yang singkat di dalam darah, tetapi dapat terakumulasi dengan beberapa gangguan metabolisme lipid..

Dislipidemia adalah salah satu faktor risiko utama perkembangan aterosklerosis, yang pada gilirannya bertanggung jawab atas sebagian besar patologi sistem kardiovaskular yang terjadi di usia tua. Gangguan aterogenik metabolisme lipid meliputi:

  • peningkatan konsentrasi total kolesterol darah;
  • peningkatan kadar trigliserida dan lipoprotein densitas rendah;
  • menurunkan kadar lipoprotein densitas tinggi.

Alasan

Alasan berkembangnya dislipidemia dapat bersifat bawaan (mutasi tunggal atau ganda yang menyebabkan kelebihan produksi atau cacat dalam pelepasan trigliserida dan lipoprotein densitas rendah, atau hipoproduksi atau ekskresi berlebihan dari lipoprotein densitas tinggi), dan didapat. Paling sering, dislipidemia disebabkan oleh kombinasi beberapa faktor.

Perawatan obat dislipidemia pada anak-anak dilakukan hanya setelah 10 tahun.

Penyakit utama yang berkontribusi pada perkembangan proses patologis ini termasuk penyakit hati difus, gagal ginjal kronis, hipotiroidisme. Dislipidemia sering terjadi pada penderita diabetes melitus. Alasannya adalah kecenderungan pasien tersebut untuk aterogenesis dalam kombinasi dengan peningkatan konsentrasi trigliserida dan lipoprotein densitas rendah dalam darah dan penurunan simultan pada level lipoprotein densitas tinggi. Penderita diabetes melitus tipe 2 berisiko tinggi terserang dislipidemia, terutama yang kombinasi antara kontrol diabetes rendah dan obesitas berat..

Faktor risiko lainnya termasuk:

  • riwayat keluarga dislipidemia, yaitu kecenderungan turun-temurun;
  • hipertensi arteri;
  • gizi buruk (terutama makan berlebihan, konsumsi makanan berlemak berlebihan);
  • kurangnya aktivitas fisik;
  • kelebihan berat badan (terutama obesitas perut);
  • kebiasaan buruk;
  • stres psiko-emosional;
  • minum obat tertentu (diuretik, imunosupresan, dll.);
  • usia di atas 45.

Jenis dislipidemia

Dislipidemia dibagi menjadi bawaan dan didapat, serta diisolasi dan digabungkan. Dislipidemia herediter bersifat monogenik, homozigot, dan heterozigot. Yang didapat bisa primer, sekunder, atau nutrisi.

Dislipidemia pada dasarnya adalah indikator laboratorium yang hanya dapat ditentukan dari hasil tes darah biokimia.

Menurut klasifikasi Fredrickson dari dislipidemia (hiperlipidemia), yang diadopsi oleh Organisasi Kesehatan Dunia sebagai nomenklatur standar internasional untuk gangguan metabolisme lipid, proses patologis dibagi menjadi lima jenis:

  • dislipidemia tipe 1 (hiperkilomikronemia herediter, hiperlipoproteinemia primer) - ditandai dengan peningkatan kadar kilomikron; tidak termasuk dalam alasan utama perkembangan lesi aterosklerotik; frekuensi kejadian pada populasi umum - 0,1%;
  • dislipidemia tipe 2a (hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterolemia herediter) - peningkatan tingkat lipoprotein densitas rendah; frekuensi kejadian - 0,4%;
  • dislipidemia tipe 2b (hiperlipidemia gabungan) - peningkatan kadar lipoprotein dan trigliserida yang sangat rendah dan sangat rendah; didiagnosis pada sekitar 10%;
  • dislipidemia tipe 3 (dis-beta-lipoproteinemia herediter) - peningkatan tingkat lipoprotein kepadatan menengah; kemungkinan tinggi berkembangnya lesi aterosklerotik pada pembuluh darah; frekuensi kejadian - 0,02%;
  • dislipidemia tipe 4 (hiperlipemia endogen) - peningkatan tingkat lipoprotein densitas sangat rendah; terjadi pada 1%;
  • tipe 5 dislipidemia (hipertrigliseridemia herediter) - peningkatan kadar kilomikron dan lipoprotein densitas sangat rendah.

Klasifikasi Fredrickson dari dislipidemia

Klasifikasi gangguan lipid, berdasarkan perubahan profil lipoprotein plasma selama pemisahan elektroforetik atau ultrasentrifugasi, dikembangkan oleh Donald Fredrickson pada tahun 1965. [1] Klasifikasi Fredrickson diadopsi oleh Organisasi Kesehatan Dunia sebagai nomenklatur standar internasional untuk hiperlipidemia. Namun, hal tersebut tidak memperhitungkan tingkat HDL yang merupakan faktor penting dalam menurunkan risiko aterosklerosis, serta peran gen penyebab gangguan lipid. Karena alasan ini, terkadang dianggap usang. Namun, sistem tetap menjadi klasifikasi yang paling umum.

Klasifikasi Fredrickson dari hiperlipidemia
HiperlipoproteinemiaSinonimEtiologiPelanggaran yang terdeteksiPengobatan
Ketik IHiperlipoproteinemia primer, hiperkilomikronemia herediterMengurangi lipoprotein lipase (LPL) atau kerusakan aktivator LPL - apoC2Kilomikron yang ditinggikanDiet
Tipe IIaHiperkolesterolemia poligenik, Hiperkolesterolemia herediterDefisiensi reseptor LDLPeningkatan LDLStatin, asam nikotinat
Tipe IIbHiperlipidemia gabunganPenurunan reseptor LDL dan peningkatan apoVPeningkatan LDL, VLDL, dan trigliseridaStatin, asam nikotinat, Gemfibrozil
Tipe IIIBeta-lipoproteinemia herediterCacat ApoE (homozigot apoE 2/2)Meningkatnya infeksi menular seksualTerutama: Gemfibrozil
Tipe IVHiperlipemia endogenPeningkatan pembentukan VLDL dan peluruhan tertunda merekaVLDL yang ditinggikanTerutama: Asam nikotinat
Ketik VHipertrigliseridemia herediterPeningkatan pembentukan VLDL dan penurunan lipoprotein lipasePeningkatan VLDL dan kilomikronAsam nikotinat, Gemfibrozil

Hiperlipoproteinemia tipe I.

Jenis hiperlipidemia langka yang berkembang dengan defisiensi LPL atau cacat pada apoC2 protein aktivator LPL. Ini memanifestasikan dirinya dalam peningkatan tingkat kilomikron, kelas lipoprotein yang membawa lipid dari usus ke hati. Frekuensi kejadian pada populasi umum - 0,1%.

Hiperlipoproteinemia tipe II

Hiperlipidemia yang paling umum. Ini ditandai dengan peningkatan kolesterol LDL. Dibagi lagi menjadi tipe IIa dan IIb berdasarkan ada atau ada trigliserida tinggi.

Tipe IIa

Hiperlipidemia ini bisa bersifat sporadis (akibat malnutrisi), poligenik, atau keturunan. Hiperlipoproteinemia tipe IIa herediter berkembang sebagai akibat mutasi pada gen reseptor LDL (0,2% populasi) atau gen apoB (0,2% populasi). Bentuk keluarga atau keturunan dimanifestasikan oleh xanthomas dan perkembangan awal penyakit kardiovaskular.

Tipe IIb

Subtipe hiperlipidemia ini disertai dengan peningkatan konsentrasi trigliserida dalam darah dalam komposisi VLDL. Tingkat VLDL yang tinggi disebabkan oleh peningkatan pembentukan komponen utama VLDL - trigliserida, serta asetil koenzim A dan apoB-100. Penyebab yang lebih jarang dari gangguan ini mungkin penundaan pembersihan (pengangkatan) LDL. Frekuensi kejadian jenis ini dalam populasi adalah 10%. Subtipe ini juga mencakup hiperlipoproteinemia gabungan herediter dan hiperlipoproteinemia gabungan sekunder (biasanya dengan sindrom metabolik).

Perawatan untuk hiperlipidemia ini mencakup perubahan pola makan sebagai komponen utama terapi. Banyak pasien membutuhkan statin untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Dalam kasus peningkatan trigliserida yang kuat, fibrat sering diresepkan. Pemberian kombinasi statin dan fibrat sangat efektif, tetapi memiliki efek samping seperti risiko miopati dan harus dipantau oleh dokter. Obat lain juga digunakan (asam nikotinat, dll.) Dan lemak nabati (ω3-asam lemak). [2]

Hiperlipoproteinemia tipe III

Bentuk hiperlipidemia ini dimanifestasikan dengan peningkatan kilomikron dan LDD, oleh karena itu disebut juga dis-beta-lipoproteinia. Penyebab tersering adalah homozigositas untuk salah satu isoform apoE, E2 / E2, yang ditandai dengan gangguan pengikatan pada reseptor LDL. Insiden pada populasi umum - 0,02%.

Hiperlipoproteinemia tipe IV

Subtipe hiperlipidemia ini ditandai dengan peningkatan konsentrasi trigliserida, oleh karena itu disebut juga hipertrigliseridemia. Frekuensi kejadian pada populasi umum - 1%.

Hiperlipoproteinemia tipe V.

Jenis hiperlipidemia dalam banyak hal mirip dengan tipe I, tetapi memanifestasikan dirinya tidak hanya dengan kilomikron tinggi, tetapi juga VLDL.

Bentuk lainnya

Bentuk dislipidemia langka lainnya yang tidak termasuk dalam klasifikasi yang diterima:

  • Lipoproteinemia hipo-alfa
  • Lipoproteinemia hipo-beta (0,01-0,1%)

Tautan

  1. ^ Frederickson DS, Lee RS. Sistem fenotipe hiperlipidemia. Sirkulasi 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
  2. ^ Thompson GR. Penatalaksanaan dislipidemia. Jantung 200; 90: 949-55. PMID 15253984.

Tautan luar

  • Situs Kontribusi Ilmiah Fredrickson (pekerjaan awal tentang lipoprotein)

Wikimedia Foundation. 2010.

  • Klasifikasi Hubble
  • Klasifikasi NATO

Lihat apa itu "Klasifikasi Fredrickson" di kamus lain:

Hiperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dislipidemia - Hiperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Wikipedia

Low density lipoprotein - (LDL, LDL, English Low density lipoprotein, LDL) kelas lipoprotein darah, yang merupakan yang paling aterogenik. LDL terbentuk dari lipoprotein densitas sangat rendah selama lipolisis. Kelas lipoprotein ini adalah salah satu dari...... Wikipedia

LDL - Low density lipoprotein (LDL, LDL, English Low density lipoprotein, LDL) kelas lipoprotein darah, yang paling aterogenik. LDL terbentuk dari lipoprotein densitas sangat rendah selama lipolisis. Kelas lipoprotein ini...... Wikipedia

LDL - Low density lipoprotein (LDL, LDL, English Low density lipoprotein, LDL) kelas lipoprotein darah, yang paling aterogenik. LDL terbentuk dari lipoprotein densitas sangat rendah selama lipolisis. Kelas lipoprotein ini...... Wikipedia

ICD-10: Kelas IV - Daftar kelas Klasifikasi Internasional Penyakit revisi ke 10 Kelas I. Beberapa penyakit menular dan parasit Kelas II. Neoplasma Kelas III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan kelainan tertentu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kelas E - Daftar kelas Klasifikasi Internasional Penyakit dari revisi ke 10 Kelas I. Beberapa penyakit menular dan parasit Kelas II. Neoplasma Kelas III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan kelainan tertentu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kode E - Daftar kelas Klasifikasi Internasional Penyakit dari revisi ke 10 Kelas I. Beberapa penyakit menular dan parasit Kelas II. Neoplasma Kelas III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan kelainan tertentu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

Preon - Jangan bingung dengan partikel protein yang menyebabkan penyakit menular, lihat "Prions" Preons partikel elementer hipotetis yang dapat terdiri dari quark dan lepton. Terlepas dari kenyataan bahwa saat ini tidak ada...... Wikipedia

Preons - Jangan tertukar dengan partikel protein yang menyebabkan penyakit menular Lihat Prion Preon adalah partikel elementer hipotetis yang darinya quark dan lepton dapat tersusun. Terlepas dari kenyataan bahwa saat ini tidak ada...... Wikipedia

Klasifikasi dislipidemia

Pada tahap ini, terminologi berikut digunakan untuk mengkarakterisasi pelanggaran spektrum lipid darah: dislipidemia, hiperlipoproteinemia dan hiperlipidemia.

Istilah dislipidemia adalah yang paling luas, karena mencakup peningkatan kadar lipid dan lipoprotein di atas nilai optimal dan / atau kemungkinan penurunan parameter sebagian spektrum lipid, yaitu HDL atau lipoprotein alfa..

Istilah hiperlipoproteinemia berarti setiap peningkatan kadar lipid dan lipoprotein dalam plasma darah di atas tingkat optimal..

Istilah hiperlipidemia adalah yang paling sederhana, karena untuk penggunaannya cukup menentukan peningkatan lipid darah (kolesterol dan trigliserida) di atas batas optimal..

Untuk mengkarakterisasi hiperlipoproteinemia yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi WHO (Tabel 2.1)..

Fenotipe I ditandai dengan peningkatan level HM yang terisolasi. Kolesterol dan TG dapat ditingkatkan secara moderat. Fenotipe hiperlipoproteinemia ini jarang diamati dan biasanya tidak terkait dengan perkembangan aterosklerosis. Namun, sisa-sisa yang terbentuk selama hidrolisis CM dapat bersifat aterogenik..

Untuk fenotipe IIa, peningkatan konsentrasi kolesterol LDL dan kolesterol merupakan ciri khas, kadar TG berada dalam kisaran normal. Fenotipe ini cukup umum pada populasi dan terkait erat dengan perkembangan aterosklerosis koroner. Pada kelainan herediter metabolisme lipid IIa, fenotipe didiagnosis pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial dan poligenik..

Pada fenotipe IIb, konsentrasi LDL-C dan VLDL-C meningkat. Pada orang dengan fenotipe IIb, kombinasi hiperlipoproteinemia dicatat, karena konsentrasi kolesterol dan trigliserida meningkat. Ini adalah tipe yang umum dan aterogenik. Dalam kasus hiperlipoproteinemia IIb primer, fenotipe lebih sering ditemukan pada pasien dengan hiperlipoproteinemia gabungan familial. Seringkali, hiperlipoproteinemia gabungan merupakan manifestasi dari gangguan metabolisme lipid sekunder..

Fenotipe III dimanifestasikan oleh peningkatan tingkat DID dan, sebagai konsekuensinya, kolesterol dan trigliserida. Ini adalah jenis kelainan metabolisme lipid yang agak jarang, sering dikaitkan dengan fenotipe E2 / 2 dari apoprotein E, di mana reseptor hati mengikat LDD lebih buruk daripada fenotipe apo-E lainnya. Fenotipe III biasanya terdeteksi pada gangguan metabolisme, khususnya pada penderita sindroma metabolik dan diabetes melitus. Jika diduga fenotipe III, elektroforesis serum darah dalam gel agarosa memainkan peran penting dalam diagnosis. Pada elektroforetogram, muncul karakteristik pita beta lebar, yang mencerminkan tingginya kandungan DID dalam darah. Pembawa fenotipe III dengan kelainan di atas memiliki risiko tinggi berkembangnya aterosklerosis.

Fenotipe IV ditandai dengan peningkatan konsentrasi VLDL dan hipertrigliseridemia. Ini adalah jenis dislipidemia yang umum, terdeteksi pada 40% pasien dengan gangguan metabolisme lipid. Fenotipe IV dapat menjadi manifestasi dari hipertrigliseridemia familial, serta manifestasi yang sering dari gangguan metabolisme lipid sekunder. Dalam kombinasi dengan kolesterol HDL konsentrasi rendah, fenotipe ini ditandai dengan aterogenisitas yang tinggi..

Fenotipe V jarang ditemukan. Ini ditandai dengan peningkatan simultan konsentrasi HM dan VLDL, serta hipertrigliseridemia dan peningkatan kadar kolesterol yang moderat. Biasanya tidak ada hubungan yang jelas antara fenotipe V dan perkembangan aterosklerosis. Namun, karakteristik hipertrigliseridemia berat dari fenotipe ini berbahaya bagi perkembangan pankreatitis akut..

Klasifikasi WHO tidak memperhitungkan fenotipe, yang ditandai dengan penurunan selektif kolesterol HDL (hipoalpha-lipoproteinemia). Fenotipe ini lebih sering ditemukan pada pria, disertai dengan kerusakan pembuluh koroner dan serebral. Penting untuk dicatat bahwa klasifikasi di atas tidak memungkinkan diagnosis penyakit yang menyebabkan dislipidemia, tetapi memungkinkan untuk menetapkan derajat aterogenisitasnya..

Pada saat yang sama, dalam literatur medis, klasifikasi komponen spektrum lipid darah sering digunakan untuk menilai kadar lipoprotein, yang diusulkan dalam laporan Ketiga tentang pengobatan dislipidemia pada orang dewasa (Panel Perawatan Dewasa - ATP-III) dari Program Pendidikan Kolesterol Nasional AS (Tabel 2.2).

Di 2003. prof. M.I. Lutai mengajukan Klasifikasi Klinis Dislipidemia baru kepada Perkumpulan Kardiologi Ukraina, yang dibuat berdasarkan rekomendasi dari Singapore Society of Cardiology - Clinical Practice Guidelines "Lipid" (2001) dan ditambah dengan varian keenam dari dislipidemia primer - penurunan terisolasi dalam kolesterol HDL (hypoalphalipoproteinemia), yang jarang didiagnosis.

Klasifikasi klinis dislipidemia primer dari Masyarakat Ilmiah Kardiologi Ukraina (Lutai M.I., 2003)

Dalam klasifikasi klinis dislipidemia dari Ukraina Scientific Society of Cardiology (2003), diberikan dalam tabel. 2.3, kadar lipid darah direkomendasikan untuk dipertimbangkan patologis jika indeks kolesterol total ≥6.2 mmol / l (240 mg / dl), kolesterol LDL ≥4.1 mmol / l (160 mg / dl) dan trigliserida ≥2.3 mmol / L (200 mg / dL).

Diagnosis dislipidemia, hiperlipoproteinemia, dan hiperlipidemia tidak independen, tetapi harus dimasukkan dalam diagnosis klinis utama penyakit kardiovaskular. Untuk digunakan secara luas dalam diagnosis klinis pada tahun 2007. diusulkan untuk menggunakan versi klasifikasi dislipidemia yang disederhanakan.

Klasifikasi klinis dislipidemia dari Ukraine Scientific Society of Cardiology (2007)

1. Hiperkolesterolemia (sesuai dengan tipe IIa menurut D. Fredrickson).

2. Dislipidemia gabungan (sesuai dengan tipe IIb dan tipe III menurut D. Fred rick son).

3. Hipertrigliseridemia (sesuai dengan tipe IV oleh D. Fredrickson).

Perlu dicatat bahwa baru-baru ini nilai normatif dari karakteristik utama profil lipid telah mengalami perubahan. Sesuai dengan revisi ketiga dari Recommendations of European Society of Cardiology on the Prevention of Cardiovascular Diseases (CVD) (2007), karakteristik lipid dan lipoprotein berikut dianggap optimal (Tabel 2.4).

Saat menerapkan tindakan pencegahan primer dan sekunder komplikasi kardiovaskular sesuai dengan rekomendasi dari European Society of Cardiology (2007), dokter harus fokus pada target level kolesterol total dan LDL berikut:

• untuk populasi umum, target level kolesterol dalam plasma darah harus

• tingkat target untuk pasien dengan penyakit arteri koroner, manifestasi klinis CVD dan pasien diabetes mellitus: untuk kolesterol total

E.I. Mitchenko "Dislipidemia: Diagnosis, Pencegahan, Pengobatan"

Penyakit arteri koroner - terapi untuk dislipidemia

Gambaran umum obat yang digunakan dalam koreksi dislipidemia (hiperlipidemia)

Roza Ismailovna Yagudina, Ph.D. D., prof., Kepala. Departemen organisasi persediaan obat dan farmakoekonomi dan kepala. Laboratorium Penelitian Farmakoekonomi Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama. I. M. Sechenova.

Evgeniya Evgenievna Arinina, Ph.D., Peneliti Terkemuka, Laboratorium Penelitian Farmakoekonomi, Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama. I. M. Sechenova

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia. Menurut perkiraan WHO, 17,3 juta orang meninggal karena CVD pada tahun 2008, terhitung 30% dari semua kematian di seluruh dunia. 7,3 juta dari jumlah ini meninggal karena penyakit jantung koroner. Menurut perkiraan WHO, sekitar 23,3 juta orang akan meninggal setiap tahun akibat CVD pada tahun 2030.

Beberapa unit nosologis digabungkan ke dalam kelompok penyakit kardiovaskular:

  • penyakit jantung iskemik - penyakit pembuluh darah yang memasok darah ke otot jantung;
  • penyakit pembuluh otak yang mensuplai darah;
  • penyakit arteri perifer yang memasok darah ke lengan dan tungkai;
  • penyakit jantung rematik - kerusakan pada otot jantung dan katup jantung akibat demam rematik yang disebabkan oleh bakteri streptokokus;
  • penyakit jantung bawaan - deformasi struktur jantung yang ada sejak lahir;
  • trombosis vena dalam dan emboli paru - bekuan darah di pembuluh darah kaki yang dapat bergerak dan bergerak menuju jantung dan paru-paru.

Salah satu patologi paling umum dalam struktur CVD adalah penyakit jantung iskemik (IHD), yang akan kami bahas pada sejumlah artikel. IHD, seperti yang didefinisikan oleh WHO, adalah disfungsi jantung akut atau kronis yang diakibatkan oleh penurunan suplai miokardium dengan darah arteri secara absolut atau relatif..

Pada lebih dari 90% kasus, dasar anatomi perkembangan penyakit arteri koroner adalah kerusakan pada arteri koroner jantung, yang menyebabkan penurunan aliran darah koroner dan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dan nutrisi otot jantung serta suplai darah ke jantung. Seringkali efek seperti itu disebabkan oleh dislipidemia, yang mengarah pada perkembangan aterosklerosis, oleh karena itu, dalam artikel pertama yang ditujukan untuk masalah farmakoterapi penyakit jantung iskemik, kami akan membahas secara rinci tentang dislipidemia (hiperlipidemia).

Saat ini, bentuk penyakit jantung iskemik berikut dibedakan:

  • Serangan jantung mendadak
  • Kejang jantung
  • Iskemia jantung tanpa rasa sakit
  • Sindrom X (angina mikrovaskular)
  • Infark miokard
  • Kardiosklerosis (aterosklerosis)
  • Gagal jantung
  • Gangguan irama jantung

Jenis dislipidemia

Apa itu dan bagaimana mengobatinya? Dislipidemia (hiperlipidemia) adalah peningkatan lipid dan lipoprotein relatif terhadap nilai optimal dan / atau kemungkinan penurunan kadar lipoprotein densitas tinggi atau alfa-lipoprotein. Pada kelompok dislipidemia, fokus utamanya adalah pada hiperkolesterolemia, karena kadar kolesterol tinggi (lipoprotein densitas rendah) secara langsung terkait dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner..

Dalam plasma, dua fraksi lipid utama adalah kolesterol dan trigliserida. Kolesterol (CS) adalah komponen penting dari membran sel, yang membentuk "perancah" hormon steroid (kortisol, aldosteron, estrogen dan androgen) dan asam empedu. Kolesterol yang disintesis di hati memasuki organ dan jaringan dan digunakan oleh hati itu sendiri. Sebagian besar kolesterol dalam komposisi asam empedu berakhir di usus kecil, dari bagian distal yang sekitar 97% asamnya diserap dan kemudian kembali ke hati (yang disebut sirkulasi kolesterol enterohepatik). Trigliserida (TGs) memainkan peran penting dalam transfer energi nutrisi ke dalam sel. Kolesterol dan trigliserida ditransfer dalam plasma hanya sebagai bagian dari kompleks protein-lipid - lipoprotein (kompleks tersebut termasuk protein - protein sederhana).

Saat ini terdapat beberapa klasifikasi dislipidemia. Salah satunya membagi dislipidemia menjadi beberapa jenis menurut faktor kemunculannya menjadi primer dan sekunder.

Dislipidemia primer adalah kelainan metabolisme lipid, paling sering dikaitkan dengan kelainan genetik. Ini termasuk: dislipidemia umum (poligenik) dan familial (monogenik), hiperkolesterolemia familial, hipertrigliseridemia endogen familial, kilomikronemia familial, dislipidemia gabungan familial.

Lipoprotein berbeda dalam ukuran, kepadatan, jumlah kolesterol dan trigliserida serta komposisi apoprotein (protein yang terlokalisasi pada permukaan lipoprotein - ligan reseptor lipoprotein, kofaktor enzim):

  • chylomicrons (HM) - jenuh dengan TG dan kolesterol buruk, terbentuk di dinding usus kecil dari lemak pencernaan;
  • lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) - disintesis di hati dari sumber endogen dan mengandung banyak TG dan sedikit kolesterol. Peningkatan level VLDL dikaitkan dengan peningkatan risiko aterogenesis;
  • low density lipoprotein (LDL) adalah golongan yang mengandung kolesterol. Mereka disintesis di hati, mentransfer kolesterol ke "konsumen" - kelenjar adrenal, hati, dll. Saat ini LDL dianggap sebagai fraksi aterogenik utama dari lipoprotein dan "target" utama untuk obat penurun lipid;
  • lipoprotein densitas tinggi (HDL) adalah kelas lipoprotein antiaterogenik yang memastikan penghapusan kelebihan kolesterol dari dinding arteri dan jaringan. HDL memiliki efek positif pada keadaan endotelium dan mencegah oksidasi LDL.

Klasifikasi kelainan lipid primer dikembangkan kembali pada tahun 1965 oleh peneliti Amerika Donald Fredrickson. Ini diterima oleh WHO sebagai nomenklatur standar internasional untuk dislipidemia / hiperlipidemia dan tetap menjadi klasifikasi yang paling umum (lihat tabel 1).

Tabel 1: Klasifikasi Fredrickson dari dislipidemia primer

TType

Nama

Etiologi

Pelanggaran yang terdeteksi

Frekuensi kejadian dalam populasi umum,%

Ketik I

Hiperlipoproteinemia primer, hiperkilomikronemia herediter

Mengurangi lipoprotein lipase (LPL) atau kerusakan aktivator LPL - apoC2

Peningkatan level HM

Tipe IIa

Hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterolemia herediter

Peningkatan LDL (TG normal)

Tipe IIb

Penurunan reseptor LDL dan peningkatan apoV

Peningkatan LDL, VLDL dan TG

Tipe III

Cacat ApoE (homozigot apoE 2/2)

Peningkatan infeksi menular seksual, peningkatan kadar HM

Tipe IV

Peningkatan pembentukan VLDL dan peluruhan tertunda mereka

Ketik V

Peningkatan pembentukan VLDL dan penurunan lipoprotein lipase

Meningkatkan VLDL dan HM

Dislipidemia sekunder adalah gangguan metabolisme lipid yang berkembang dengan latar belakang penyakit berikut:

  • obesitas (peningkatan kadar TG, penurunan kolesterol HDL);
  • gaya hidup yang tidak banyak bergerak (penurunan tingkat HDL-C);
  • diabetes mellitus (peningkatan kadar trigliserida, kolesterol total);
  • konsumsi alkohol (peningkatan kadar TG, HDL-C);
  • hipotiroidisme (peningkatan kadar kolesterol total);
  • hipertiroidisme (penurunan tingkat kolesterol total);
  • sindrom nefrotik (peningkatan kadar kolesterol total);
  • gagal ginjal kronis (peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida, penurunan kolesterol HDL);
  • sirosis hati (penurunan tingkat kolesterol total);
  • penyakit hati obstruktif (peningkatan kadar kolesterol total);
  • neoplasma ganas (penurunan tingkat kolesterol total);
  • Sindrom Cushing (peningkatan kadar kolesterol total);
  • lesi iatrogenik saat mengambil: kontrasepsi oral (peningkatan kadar trigliserida, kolesterol total), diuretik thiazide (peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida), b-blocker (peningkatan kolesterol total, penurunan kolesterol HDL), kortikosteroid (peningkatan trigliserida, peningkatan kolesterol total ). Lihat tabel 2 untuk nilai kolesterol.
Tabel 2. Nilai kadar kolesterol untuk orang dewasa (pria dan wanita) dari segala usia

Kolesterol total, mmol / l

LDL-C, mmol / l

di bawah 5,2 (200 mg / dl)

di bawah 3,0 (115 mg / dl)

Hiperkolesterolemia garis batas (ringan)

5,2-6,2 (200-250 mg / dL)

di atas 6,2 (250 mg / dl)

Level target untuk pasien penyakit arteri koroner dengan manifestasi klinis CVD, dan pasien diabetes melitus

kurang dari 4,5 (175 mg / dl)

kurang dari 2,5 (100 mg / dl)

Pengobatan dislipidemia (hiperlipidemia)

Jika pasien menderita penyakit jantung iskemik dan mengalami dislipidemia, dianjurkan: tidak merokok, mengontrol tekanan darah, minum aspirin dan, jika memungkinkan, lakukan terapi penggantian hormon pada wanita pascamenopause. Keputusan tentang perlunya terapi obat dibuat berdasarkan tingkat LDL-C dan penilaian faktor risiko lain untuk perkembangan penyakit arteri koroner (termasuk nilai HDL). Farmakoterapi tidak diindikasikan untuk orang dengan kadar HDL rendah tanpa meningkatkan konsentrasi LDL.

Kunci keberhasilan koreksi hiperlipoproteinemia sekunder adalah deteksi dan pengobatan penyakit yang mendasari. Misalnya, terapi penggantian hormon rasional sering menormalkan kadar lipid pada pasien diabetes melitus dan hipotiroidisme. Dengan hipertrigliseridemia yang diinduksi etanol, hasil yang sama dapat dicapai dengan menghindari alkohol..

Saat ini, beberapa kelompok obat digunakan untuk mengobati kelainan profil lipid. Efek hipolipidemiknya didasarkan pada kemampuan untuk mengurangi kandungan lipoprotein aterogenik (LP) dalam plasma darah: VLDL, LDL dan lipid penyusunnya - kolesterol dan trigliserida. Kelas obat penurun lipid dan indikasi utama pengangkatannya, lihat tabel 3.

Statin

Pada tahap perkembangan kedokteran saat ini, golongan utama obat penurun lipid yang digunakan dalam pengobatan penyakit arteri koroner adalah statin, yang memiliki basis bukti terbesar. Statin adalah penghambat struktural dari enzim hidroksi-metilglutaril-koenzim -A reduktase (HMG-CoA), yang mengatur biosintesis CS dalam hepatosit. Akibat penurunan kadar kolesterol intraseluler, hepatosit meningkatkan jumlah reseptor LDL membran pada permukaannya. Reseptor mengikat dan menghilangkan partikel LDL aterogenik aliran darah dan, dengan demikian, mengurangi konsentrasi kolesterol dalam darah.

Statin juga memiliki efek vaskular dan pleiotropik. Pada tingkat dinding pembuluh darah, karena penurunan pembentukan kolesterol dan LDL, mereka meningkatkan rasio HDL / LDL, mengurangi masuknya kolesterol dalam subintima vaskular, membantu menstabilkan plak aterosklerotik yang ada dengan mengurangi inti lipid, dan oleh karena itu mengurangi risiko pecahnya plak dan pembentukan trombus.

Klasifikasi HMG-CoA reductase inhibitor didasarkan pada perbedaan statin baik dalam struktur kimianya (obat yang diperoleh melalui fermentasi jamur dan statin sintetik) dan pada saat mulai digunakan dalam praktek klinis (statin generasi I - IV). Statin pertama (simvastatin, pravastatin dan lovastatin) diisolasi dari kultur jamur penisilin dan jamur Aspergillus terrens; fluvastatin (generasi II), atorvastatin (generasi III) dan rosuvastatin (generasi IV) adalah obat sintetis. Statin juga berbeda dalam sifat fisikokimia dan farmakologisnya: simvastatin dan lovastatin lebih lipofilik; atorvastatin, rosuvastatin dan pravastatin lebih bersifat hidrofilik; fluvastatin relatif lipofilik. Sifat-sifat ini memberikan permeabilitas obat yang berbeda melalui membran sel, khususnya sel hati. Waktu paruh statin tidak melebihi 2-3 jam, dengan pengecualian atorvastatin dan rosuvastatin, yang memiliki waktu paruh lebih dari 12 jam, yang mungkin menjelaskan kemanjurannya yang lebih tinggi dalam mengurangi kolesterol dan LDL-C..

Efek samping: peningkatan kadar enzim hati, lebih jarang - hepatitis, miopati dan miositis, sangat jarang - rhabdomyolysis. Zat tersebut dapat menyebabkan sakit kepala, sakit perut, perut kembung, sembelit, diare, mual dan muntah. Metode pemantauan keamanan pengobatan adalah penilaian aktivitas transaminase dan kreatin fosfokinase, yang harus dilakukan sebelum pengobatan, diulang setelah 2-3 minggu, 2-3 bulan. dan kemudian setiap 6–12 bulan. atau lebih sering. Statin dibatalkan dengan peningkatan terus-menerus dalam alanine aminotransferase dan / atau aspartate aminotransferase lebih dari 3 kali, dengan aktivitas kreatin fosfokinase lebih dari 5 kali lebih tinggi dari biasanya, atau dengan gejala kerusakan otot yang parah.

Fibrat

Fibrat adalah turunan dari asam fibrat. Fibrat adalah obat hipolipidemik yang terutama mempengaruhi metabolisme partikel lipoprotein kaya TG (CM, VLDL dan LPP). Mereka juga berkontribusi pada penurunan sedang pada tingkat LDL-C dengan mengurangi jumlah partikel LDL padat kecil dan meningkatkan jumlah LDL yang besar dan kurang padat, yang meningkatkan "pengenalan" mereka oleh reseptor hati dan meningkatkan katabolisme. Turunan asam fibrat mampu meningkatkan sintesis apoprotein “kolesterol baik” - apo A-I, apo A-II. Obat-obat ini memperbaiki lipolisis dari lipoprotein kaya TG dengan mengaktifkan lipoprotein dan lipase hati. Efek pleiotropik dan hipolipidemik fibrat diwujudkan melalui aktivasi reseptor α inti yang mengaktifkan proliferasi peroksisom (PPARα). Penggunaan fibrat menyebabkan penurunan kadar trigliserida sebesar 20-50% dari tingkat awal dan peningkatan kadar HDL-C sebesar 10-20%.

Efek samping: gangguan pencernaan, sakit kepala, pusing, ruam kulit, terkadang fibrilasi atrium, jarang - penekanan hematopoiesis, miositis, gangguan penglihatan.

NB! Kombinasi statin dan fibrat sangat efektif, tetapi memiliki efek samping (misalnya, risiko miopati) dan harus di bawah pengawasan medis yang konstan..

Ezetimibe

Ezetimibe adalah inhibitor selektif penyerapan kolesterol di usus kecil karena penghambatan aktivitas transporter NPC1L1 yang sesuai. Itu adalah prodrug. Setelah penyerapan, itu dimetabolisme menjadi ezetimibe-glukuronida yang aktif secara farmakologis. Dalam plasma, sebagian besar (90%) obat dan metabolitnya mengikat protein. Ekskresi terjadi terutama melalui usus.

Efek samping: dispepsia, sakit kepala, lemas, mialgia, depresi. Lebih jarang - reaksi hipersensitivitas, hepatitis toksik, pankreatitis toksik. Trombositopenia, miopati, dan rhabdomiolisis sangat jarang terjadi.

Penangkap asam empedu

Mekanisme kerja obat ini (resin penukar anion yang tidak larut dalam air yang tidak diserap di usus) adalah mengikat asam empedu di usus, yang mencegah sirkulasi enterohepatiknya, akibatnya hati meningkatkan produksi asam empedu menggunakan kolesterol dari cadangannya sendiri. Aktivitas reseptor LDL hati meningkat, dan tingkat kolesterol total dan kolesterol LDL dalam plasma menurun (masing-masing 6–9 dan 15–25%) dengan sedikit peningkatan kadar HDL. Pada beberapa pasien, konsentrasi TG (sintesis kompensasi VLDL) terkadang meningkat, yang membutuhkan kehati-hatian dalam penggunaan obat-obatan ini dengan adanya hipertrigliseridemia awal. Sequestrants harus dihentikan pada kadar TG di atas 400-500 mg / dL.

Efek samping: bisa menyebabkan sembelit, lebih jarang diare, juga mual-muntah. Hipertrigliseridemia dan kekurangan vitamin A, D, dan K kadang-kadang dicatat.

Asam nikotinat

Ketika digunakan dalam dosis terapeutik penuh (3,5-4 g per hari), asam nikotinat mengurangi produksi VLDL dengan penurunan LDL sekunder (sebesar 15-25%) dan peningkatan HDL (sebesar 25-35%). Asam nikotinat juga hampir mengurangi separuh kadar TG dan lipoprotein. Sayangnya, 50-60% pasien tidak dapat mentolerir dosis penuh. Hiperemia kulit yang dimediasi oleh prostaglandin digambarkan oleh pasien sebagai perasaan "kemerahan", panas, seringkali disertai kulit yang gatal. Masalah ini sebagian diatasi dengan pemberian 81–325 g aspirin per hari (atau agen antiprostaglandin lain) dan memulai terapi dalam dosis rendah (50–100 mg per makan malam), yang digandakan setiap minggu menjadi 1,5 g per hari. Setelah penilaian ulang spektrum lipid, dosis dibagi menjadi beberapa bagian dan dibawa menjadi 3-4,5 g per hari.

Dianjurkan untuk menggunakan sediaan asam nikotinat kerja pendek. Bentuk berkepanjangan (enduracin) mahal dan mengurangi kadar LDL-C ke tingkat yang lebih rendah. Asam nikotinat dapat mempotensiasi obat antihipertensi dengan penurunan tekanan darah yang tiba-tiba.

Efek samping: sering - wajah kemerahan, pusing, peningkatan transaminase, kulit kering, gatal, gangguan dispepsia (nafsu makan berkurang, diare, mual, muntah, sakit perut, perut kembung). Jarang - insomnia, takikardia, edema perifer, peningkatan kadar asam urat dan perkembangan eksaserbasi asam urat, ginekomastia dan kerusakan hati yang parah. Sangat jarang - waktu protrombin berkepanjangan dan penurunan jumlah trombosit.

Omega-3 - asam lemak tak jenuh ganda

Relevansi penggunaan asam lemak tak jenuh ganda omega-3 (omega-3-PUFA) dikaitkan dengan identifikasi hubungan antara tingkat penyakit kardiovaskular yang sangat rendah (aterosklerosis, penyakit jantung koroner, hipertensi) pada penduduk Greenland dan konsumsi makanan laut dalam jumlah besar dengan kandungan tinggi. omega-3 - PUFA. Dalam plasma darah penduduk Greenland, konsentrasi tinggi asam eicosapentaenoic dan docosahexaenoic dicatat dengan kandungan asam linoleat dan arachidonic yang rendah. Efek penurun lipid dari minyak ikan adalah untuk menekan sintesis VLDL dan LDL, untuk meningkatkan pembersihannya dan meningkatkan ekskresi empedu..

Saat menggunakan obat yang mengandung asam eicosapentaenoic dan docosahexaenoic, efek positif yang paling signifikan diamati pada pasien dengan dislipidemia tipe IIb dan V: kandungan TG, VLDL dan LDL menurun, tingkat HDL meningkat. Metabolit asam eicosapentaenoic juga memiliki sifat antispasmodik dan penghambat agregasi platelet. Omega-3 - PUFA memiliki efek profibrinolitik, mengurangi aktivitas penghambat aktivator plasminogen jaringan, dan juga mengurangi kandungan fibrinogen.

Efek samping: paling sering - gangguan pencernaan, lebih jarang - penyimpangan rasa, pusing, sakit kepala, kerusakan hati, reaksi hipersensitivitas, hiperglikemia, sangat jarang - hipotensi arteri, leukositosis.

Tabel 3. Kelas obat penurun lipid dan indikasi utama pengangkatannya

Kelas obat penurun lipid

Indikasi utama pengangkatan

Menekan sintesis CS - inhibitor HMG-CoA reduktase (simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin, cerivastatin *)

Tipe IIa dan IIb dari hiperlipoproteinemia (pada kadar TG 1000 mg / dL - 11,3 mmol / L) untuk mengurangi risiko pankreatitis akut, daripada terapi untuk penyakit arteri koroner

Penghambatan selektif penyerapan kolesterol di usus kecil karena penghambatan aktivitas transporter NPC1L1 yang sesuai (ezetimibe)

Direkomendasikan untuk tambahan diet dan pengobatan statin untuk hiperkolesterolemia primer, tetapi dapat digunakan sendiri. Juga digunakan sebagai tambahan pada diet untuk sitosterolemia familial.

Tabel 4. Obat yang Digunakan untuk Menurunkan Kolesterol (Obat Resep)

Zokor ® forte, "Inedzhi", "Simvastatin", Simvakard ®, "Avestatin", "Simvastatin-Chaykapharma", "Simvastatin Pfizer", "Simvastatin-SZ", "Ovenkor", Simvalimit®, "Simgal", "Sinkard", "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Aterostat", "Vasilip", "Simvastatin-Ferein", "Simvagexal", "Simplakor", "Aktalipid", "Simlo", "Zorstat", Simvor ®, "Holvasim", "Simvalimit", "Simvor", "Zovatin"

tablet berlapis

"Apextatin", "Holetar", Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

Keahlian Leskol ®, "Leskol"

tablet, kapsul berlapis film rilis panjang

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvox, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEKSVM ®, "Atorvastatin-Tabuk", "Liptonorm", "Vasator", "Liprimar", DUPLEKOR ®, "Lipona"

tablet berlapis film, tablet

Rosuvastatin, Mertenil®, Crestor®, Roxera, Rosucard, Rosuvastatin Canon, Tevastor, Acorta, Rosulip

tablet berlapis film

Endurasin, Asam Nikotinat, Botol Asam Nikotinat

tablet rilis panjang, tablet, injeksi

Laropipran + asam nikotinat

tablet rilis yang dimodifikasi

Omega 3 Trigliserida [20%] + Ekstrak Umbi Bawang Putih

Trigliserida Omega-3 [EPA / DHA = 1,5 / 1 - 50%]

"Vitrum Cardio omega-3"

Trigliserida Omega-3 [EPA / DHA = 1.2 / 1 - 90%]

Dislipidemia (pelanggaran komposisi lemak darah). Penyebab, diagnosis patologi. Apa yang harus dilakukan jika patologi ini terdeteksi?

Pertanyaan yang Sering Diajukan

Dislipidemia merupakan pusat dari gangguan metabolisme. Ketidakseimbangan lemak berbahaya karena dapat menyebabkan penyakit serius pada sistem kardiovaskular..

Saat ini, penyakit pada sistem kardiovaskular menempati urutan pertama dalam hal prevalensi dan mortalitas (mortalitas) di antara populasi. Jika pada tahun 1900 penyakit kardiovaskular berakibat fatal pada 10% kasus, maka pada tahun 2000 penyakit tersebut menjadi penyebab utama kematian..
Sekitar 17,5 juta orang meninggal setiap tahun karena patologi jantung dan pembuluh darah. Penyakit jantung iskemik menyumbang 7,4 juta kematian, stroke - 6,7 juta. Sekitar 75% kematian terjadi di negara berpenghasilan rendah dan menengah.

Penyebab peningkatan tajam jumlah penyakit pada sistem kardiovaskular adalah gaya hidup yang tidak banyak bergerak, merokok, pola makan tidak sehat, makanan tidak sehat, obesitas, stres terus-menerus, serta kurangnya pengawasan medis. Perkembangan berbagai penyakit jantung dan pembuluh darah dapat dicegah dengan mengubah gaya hidup dan nutrisi.

Prevalensi penyakit pada sistem kardiovaskular dan angka kematian yang tinggi merupakan masalah global. Hal ini menyebabkan penurunan kapasitas kerja penduduk dan kerugian ekonomi yang besar. Saat ini, sejumlah besar rekomendasi dan program telah dikembangkan untuk pencegahan dan pengobatan penyakit pada sistem kardiovaskular. Tujuan utama dari program ini adalah untuk mendidik masyarakat tentang dasar-dasar gaya hidup sehat dan gizi, serta menjelaskan pentingnya pemantauan medis berkala (terutama bagi mereka yang berisiko).

Apa itu dislipidemia?

Dislipidemia adalah ketidakseimbangan lipid (lemak) dalam darah. Penyebabnya mungkin karena pelanggaran metabolisme dan ekskresi lemak, asupan lemak yang berlebihan dari makanan, predisposisi genetik, dan lain-lain. Dislipidemia bukanlah penyakit independen. Ini adalah indikator laboratorium untuk menilai risiko pengembangan penyakit serius pada sistem kardiovaskular..

Tubuh terdiri dari zat anorganik (senyawa kimia yang strukturnya tidak mengandung karbon) dan zat organik (senyawa kimia dalam struktur yang mengandung karbon) yang berasal dari makanan. Zat anorganik antara lain kalium, kalsium, magnesium, fosfor, natrium dan lain-lain. Untuk zat organik - protein, karbohidrat, asam nukleat dan lemak (lipid).

Lipid plasma utama yang penting secara klinis adalah:

  • Kolesterol. Zat mirip lemak ini adalah lipid. Sekitar 80% kolesterol diproduksi di dalam tubuh (hati, ginjal, usus, kelenjar seks), sisanya 20% masuk ke tubuh dengan makanan. Kolesterol merupakan komponen penting dari struktur sel dan menjamin ketahanan membran sel terhadap berbagai suhu. Jumlah kolesterol terbesar (24%) membentuk dinding sel eritrosit (sel darah merah dalam darah yang membawa oksigen). Untuk pembentukan membran sel hati, 17% dari jumlah kolesterol dihabiskan, untuk membran sel materi putih otak - 15%, materi abu-abu otak 5 - 7%. Juga, lipid ini adalah prekursor asam empedu. Di hati, kolesterol diubah menjadi asam empedu dan garamnya, yang diangkut dari kantong empedu ke usus dan memainkan peran penting dalam pembubaran dan penyerapan lemak makanan. Kolesterol membentuk dasar dari hormon steroid - kortisol, progesteron, testosteron, aldosteron. Di kulit, kolesterol yang dimodifikasi membentuk vitamin D, yang diperlukan untuk pengaturan hormonal kalsium dan fosfor, memperkuat gigi dan tulang, meningkatkan kekebalan dan lain-lain..
  • Trigliserida. Mereka adalah sumber energi utama untuk sel. Mereka terdiri dari satu molekul gliserin dan tiga molekul asam lemak. Trigliserida bersifat jenuh, tak jenuh tunggal, dan tak jenuh ganda. Asam lemak jenuh (lemak hewani, minyak kelapa, dll.) Bersifat aterogenik (berkontribusi pada timbulnya aterosklerosis). Lemak tak jenuh tunggal (minyak zaitun) dan lemak tak jenuh ganda (minyak bunga matahari dan minyak nabati lainnya) tidak bersifat aterogenik. Mereka disintesis di hati, jaringan adiposa, usus, dan juga masuk ke tubuh dengan makanan. Trigliserida merupakan sumber energi alternatif selama puasa ketika glukosa (yang merupakan sumber energi utama) habis. Dengan kekurangan glukosa, trigliserida dalam adiposit (sel yang membentuk jaringan adiposa) dipecah oleh enzim khusus (zat yang mempercepat reaksi kimia) - lipase. Proses ini disebut lipolisis. Asam lemak yang dilepaskan sebagai hasil dari lipolisis diangkut ke sel tubuh lainnya, di mana mereka dioksidasi (dibakar) dengan pelepasan energi. Gliserin (produk lipolisis) diubah menjadi glukosa di hati.
Lipid tidak larut dalam air. Ini mencegah transportasi mereka ke plasma darah. Untuk transportasi, lipid "dikemas" ke dalam cangkang protein, yang terdiri dari apoprotein (apoprotein). Kompleks protein dan lipid disebut lipoprotein, yang merupakan partikel bola dengan lapisan terluar protein dan inti lipid (kolesterol dan trigliserida). Ada empat jenis lipoprotein, berbeda dalam kepadatan, kolesterol, trigliserida, dan apoprotein. Ketika ukuran partikel berkurang, kepadatannya meningkat. Jadi partikel terbesar dengan kepadatan terendah adalah kilomikron, dan yang terkecil dengan kepadatan tertinggi adalah lipoprotein kepadatan tinggi..

Empat kelas utama lipoprotein adalah:

  • Kilomikron (HM). Komposisi - trigliserida 90%, kolesterol 5%, apoprotein 2%, lipid lain 3%. Disintesis di dinding usus kecil dari lemak makanan. Fungsi utama kilomikron adalah untuk mengangkut trigliserida makanan dari usus ke jaringan adiposa, di mana mereka disimpan (diendapkan), dan ke otot, di mana mereka berfungsi sebagai sumber energi. Setelah pengangkutan trigliserida, kilomikron diubah menjadi partikel sisa (sisa-sisa) dan mentransfer kolesterol eksogen (berasal dari lingkungan luar) ke hati..
  • Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Komposisi - trigliserida 60%, kolesterol 15%, apoprotein 10%, lipid lain 15%. Disintesis di hati dari sumber endogen (internal). Fungsi utamanya adalah mengangkut trigliserida dari hati ke sel otot dan sel lemak, serta memberi mereka energi. Setelah itu, lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah diubah menjadi lipoprotein kepadatan menengah (IDL) dan diangkut ke hati. Di hati, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) diubah menjadi lipoprotein densitas rendah (LDL). Peningkatan kadar lipoprotein densitas sangat rendah meningkatkan risiko aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit kronis dimana kolesterol dan lemak lainnya mengendap di dinding pembuluh dalam bentuk plak, yang menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah dan gangguan aliran darah..
  • Lipoprotein densitas rendah (LDL, LDL - lipoprotein densitas rendah). Komposisi - kolesterol 55%, apoprotein 25%, trigliserida 10%, lipid lain 10%. Ini adalah kelas utama, mengandung sejumlah besar kolesterol - 70% kandungan plasma. Dibentuk di hati dari lipoprotein densitas sangat rendah. Fungsi utamanya adalah untuk mentransfer kolesterol non-makanan (disintesis di dalam tubuh) ke semua jaringan. Low density lipoprotein (LDL) adalah fraksi lipid aterogenik utama (berkontribusi pada perkembangan aterosklerosis) dan target utama dalam pengobatan obat penurun lipid. Terdapat fraksi lipoprotein densitas rendah dengan tingkat aterogenisitas yang berbeda. Jadi LDL "kecil padat" memiliki tingkat aterogenisitas tertinggi, LDL "mengambang besar" kurang aterogenik.
  • Lipoprotein densitas tinggi (HDL, HDL - lipoprotein densitas tinggi). Komposisi - apoprotein 50%, kolesterol 20%, trigliserida 3%, lipid lain 25%. Disintesis di hati. Saat dilepaskan ke aliran darah, lipoprotein densitas tinggi terutama terdiri dari apoprotein. Mereka mengandung apolipoprotein A1, protein plasma darah yang merupakan bagian dari HDL dan membantu menghilangkan kolesterol dari dinding pembuluh darah. Saat bersirkulasi dalam darah, mereka diperkaya dengan kolesterol dan mengangkut kelebihan kolesterol dari sel ekstrahepatik ke hati untuk dibuang lebih lanjut dari tubuh. Sekitar 30% kolesterol darah terkandung dalam lipoprotein densitas tinggi. Lipoprotein densitas tinggi bersifat antiaterogenik, yaitu mencegah pembentukan plak aterogenik dan perkembangan aterosklerosis. Konsentrasi HDL yang tinggi secara signifikan mengurangi risiko penyakit jantung koroner, aterosklerosis, dan penyakit lain pada sistem kardiovaskular.
Total kolesterol
60 mg / dl)Rendah (peningkatan risiko penyakit kardiovaskular)
Tingkat menengah
Tingkat tinggi (penurunan risiko penyakit kardiovaskular)
Trigliserida
4,5 mmol / L (> 500 mg / dL)Level optimal
Garis batas ditinggikan
Level tinggi
Level yang sangat tinggi
Biasanya, kadar trigliserida, kolesterol, lipoprotein densitas rendah dan tinggi berada dalam keseimbangan tertentu, menjalankan fungsi fisiologisnya. Jika keseimbangan ini terganggu, maka efek lipid tersebut pada tubuh menjadi negatif. Kondisi di mana keseimbangan alami lipid terganggu dan jumlahnya melampaui kisaran normal disebut dislipidemia. Dislipidemia dimanifestasikan oleh peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida, lipoprotein densitas rendah, yang mengarah pada perkembangan aterosklerosis atau penurunan level lipoprotein densitas tinggi, yang memiliki efek antiaterogenik.

Jenis-jenis dislipidemia

Dislipidemia diklasifikasikan tergantung pada mekanisme kejadiannya, manifestasi laboratorium dan banyak lainnya. Oleh karena itu, beberapa klasifikasi dislipidemia telah dikembangkan. Setiap klasifikasi merupakan indikasi jenis dislipidemia dan penyebabnya..

Menurut mekanisme terjadinya, ketidakseimbangan lipid dibedakan menjadi:

  • Dislipidemia primer. Dislipidemia primer terjadi sebagai akibat dari gangguan metabolisme yang bukan merupakan konsekuensi dari penyakit apa pun. Bedakan antara monogenik primer, poligenik primer, homozigot primer, dislipidemia heterozigot primer. Dislipidemia monogenik primer adalah kelainan metabolisme lipid keturunan, yang berhubungan dengan kelainan pada gen (pembawa informasi keturunan). Dislipidemia monogenik primer dibagi menjadi hiperlipidemia gabungan familial, hiperkolesterolemia familial, hipertrigliseridemia familial, hiperkilomikronemia familial, dan lain-lain. Dislipidemia poligenik primer muncul sebagai akibat dari kelainan genetik keturunan dan pengaruh faktor luar (pola makan, gaya hidup, dan lain-lain). Dislipidemia homozigot primer adalah bentuk yang sangat langka (1 per juta) di mana seorang anak menerima gen yang rusak dari kedua orang tuanya. Dislipidemia heterozigot primer ditandai dengan pewarisan gen yang rusak dari salah satu orang tua. Ini terjadi lebih sering - 1 kasus pada 500 orang.
  • Dislipidemia sekunder. Dislipidemia sekunder muncul dengan berbagai penyakit, gaya hidup yang tidak tepat, dan saat mengonsumsi obat tertentu. Mereka lebih sering terjadi pada populasi negara maju. Gangguan metabolisme lipid berkembang pada obesitas, diabetes mellitus, gagal ginjal kronis, sirosis hati, neoplasma ganas, penyakit tiroid dan banyak patologi lainnya. Asupan alkohol, gaya hidup yang tidak banyak bergerak, dan pola makan yang buruk juga menyebabkan dislipidemia. Obat-obatan yang mengganggu metabolisme lemak antara lain kontrasepsi oral (pil KB), beta-blocker, diuretik thiazide (diuretik), kortikosteroid..
  • Dislipidemia pencernaan. Dislipidemia pencernaan berkembang dengan konsumsi lemak hewani yang berlebihan. Bedakan antara dislipidemia pencernaan transien dan permanen. Dislipidemia pencernaan transien ditandai dengan peningkatan sementara kolesterol total dan kadar lipoprotein kepadatan rendah setelah makan makanan yang kaya lemak hewani. Ketidakseimbangan lipid berkembang keesokan harinya setelah makan. Dislipidemia pencernaan yang persisten ditandai dengan gangguan metabolisme lipid persisten dengan konsumsi makanan berlemak secara teratur.
Bergantung pada jenis lipid, yang kadarnya meningkat, ada:
  • hiperkolesterolemia terisolasi - peningkatan kadar kolesterol dalam darah dalam komposisi lipoprotein (kompleks protein dan lemak);
  • hiperlipidemia gabungan - peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida.
Donald Fredrickson (peneliti medis Amerika) mengembangkan klasifikasi gangguan lipid. Klasifikasi ini telah disetujui oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) dan diterima sebagai nomenklatur standar internasional untuk hiperlipidemia (gangguan metabolisme lemak, ditandai dengan peningkatan kadar dalam darah). Klasifikasi ini tidak menunjukkan alasan perkembangan hiperlipidemia dan tidak memperhitungkan tingkat lipoprotein densitas tinggi (HDL), yang juga berperan penting dalam mengurangi risiko terjadinya aterosklerosis. Pengetikan hiperlipidemia dilakukan dalam studi laboratorium tentang kandungan berbagai kelas lipoprotein dalam darah.

Sebuah tipeKolesterol plasmaLDL kolesterolTrigliserida lipoproteinPelanggaranAtero-
genicity
Ras-
tentang-
negara-
ness
Klinis
tanda-tanda
Pengobatan
sayaLevelnya dinaikkan atau dalam batas norma.Meningkat atau dalam batas normal.Naik tingkat. ↑↑↑↑Kilomikron berlebih.Tidak terbukti.- abdominalgia (sakit perut);
- xanthomas (formasi di kulit dan jaringan lain yang melanggar metabolisme lipid);
- hepatomegali (pembesaran hati dalam ukuran);
- retinopati lipemik (kerusakan retina mata dengan hiperlipidemia).
- diet.
IIaLevel meningkat ↑↑ atau dalam batas normal.Naik tingkat.Normal.Kelebihan low-density lipoprotein (LDL).Risiko terjadinya aterosklerosis meningkat tajam, terutama pada arteri koroner (yang memasok darah ke jantung).sepuluh%- xanthomas;
- aterosklerosis dini (penyakit pembuluh darah kronis yang ditandai dengan pengendapan kolesterol di dinding dalam pembuluh darah).
- statin;
- asam nikotinat.
IIbLevel meningkat ↑↑ atau normal.Naik tingkat.Naik tingkat. ↑↑Kelebihan lipoprotein densitas rendah (LDL) dan lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).Risiko terjadinya aterosklerosis meningkat secara dramatis.40%- xanthomas;
- xanthelasma (xanthomas datar);
- aterosklerosis dini.
- statin;
- asam nikotinat;
- gemfibrozil.
AKU AKU AKUNaik tingkat. ↑↑Levelnya diturunkan atau dalam batas normal.Naik tingkat. ↑↑↑Sisa-sisa kelebihan (partikel residu) kilomikron dan lipoprotein densitas menengah (IDL).Risiko aterosklerosis meningkat secara signifikan (terutama arteri koroner dan perifer).- kegemukan;
- aterosklerosis yang meluas;
- xanthomas.dll.
terutama gemfibrozil.
IVLevel meningkat ↑↑ atau dalam batas normal.NormalNaik tingkat. ↑↑Kelebihan lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).Meningkatnya risiko aterosklerosis koroner.45%- perut;
- aterosklerosis vaskular.
terutama asam nikotinat.
V.Naik tingkat. ↑↑Dalam batas normal.Naik tingkat. ↑↑↑↑Kilomikron berlebih dan lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).Kemungkinan risiko mengembangkan aterosklerosis.lima%- perut;
- nekrosis pankreas (kematian jaringan pankreas);
- kegemukan;
- xanthomas.dll.
- diet;
- asam nikotinat;
- gemfibrozil.
Ada klasifikasi karena fenotipe (seperangkat sifat biologis suatu organisme yang muncul dalam proses perkembangan individualnya) dislipidemia, yang menunjukkan penyebab perkembangan jenis utama gangguan metabolisme lipid.

Sebuah tipePenyebab utamaPenyebab sekunder
saya
  • hiperkilomikronemia familial (peningkatan kadar kilomikron).
  • jarang - lupus eritematosus sistemik (penyakit serius di mana sistem kekebalan menganggap sel-sel tubuh sendiri sebagai benda asing dan mulai menghancurkannya).
IIa
  • hiperkolesterolemia familial (kadar kolesterol tinggi);
  • hiperkolesterolemia poligenik.
  • hipotiroidisme (kondisi yang ditandai dengan kekurangan hormon tiroid dalam jangka panjang).
IIb
  • Hiperkolesterolemia gabungan keluarga.
  • diabetes (penyakit endokrin yang berhubungan dengan gangguan pengambilan glukosa);
  • anoreksia neurogenik (keinginan konstan pasien untuk menurunkan berat badan);
  • sindrom nefrotik (dimanifestasikan dengan adanya edema umum, peningkatan kandungan protein dalam urin, gangguan metabolisme protein).
AKU AKU AKU
  • keluarga dysbetalipoproteinemia (sisa hiperlipidemia).
  • hipotiroidisme;
  • kegemukan;
  • diabetes.
IV
  • hiperlipidemia gabungan familial (peningkatan kadar lipid);
  • hipertrigliseridemia familial (peningkatan kadar trigliserida).
  • diabetes;
  • penyakit ginjal kronis.
V.
  • hiperkilomikronemia familial;
  • hipertrigliseridemia familial.
  • konsumsi alkohol yang berlebihan;
  • minum diuretik (diuretik), kontrasepsi oral (pil kontrasepsi).

Penyebab dislipidemia

Alasan yang menyebabkan gangguan metabolisme lipid bersifat bawaan dan didapat.

Ada kelompok penyebab dislipidemia berikut:

  • penyebab dislipidemia primer - warisan dari orang tua (dari salah satu orang tua atau sangat jarang dari keduanya) gen abnormal yang bertanggung jawab untuk sintesis kolesterol;
  • penyebab dislipidemia sekunder - peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, lipoprotein yang disebabkan oleh gangguan metabolisme lemak pada berbagai penyakit (diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan lain-lain), gaya hidup yang tidak tepat (gaya hidup menetap, merokok, konsumsi alkohol) dan minum obat tertentu (beta-blocker, imunosupresan, diuretik, dan lainnya).
  • penyebab dislipidemia nutrisi - konsumsi lemak hewani yang berlebihan secara teratur.

Penyebab utama hipertrigliseridemia sekunder adalah:
  • kecenderungan genetik;
  • kegemukan;
  • penyakit ginjal;
  • hipotiroidisme (kekurangan hormon tiroid terus-menerus);
  • penyakit autoimun (penyakit di mana sel-sel tubuh dikenali oleh sistem kekebalan sebagai benda asing dan rusak) - lupus eritematosus sistemik;
  • obat-obatan - estrogen (tablet), diuretik thiazide, kortikosteroid dan lain-lain;
  • diabetes mellitus tipe 2;
  • makan banyak karbohidrat sederhana dalam makanan (kue kering, susu, buah dan sayuran manis).

Penyebab utama hiperkolesterolemia sekunder adalah:

  • hipotiroidisme (kekurangan hormon tiroid terus-menerus);
  • kehamilan;
  • sindrom nefrotik (suatu kondisi di mana edema umum diamati, penurunan kadar protein dalam darah, peningkatan kadar protein dalam urin);
  • anoreksia (gangguan makan dengan penurunan berat badan yang parah);
  • terapi dengan kortikosteroid dan imunosupresan (obat yang menekan kekebalan).
Faktor-faktor yang berkontribusi pada perkembangan dan perkembangan dislipidemia diidentifikasi. Mereka juga berhubungan dengan faktor-faktor dalam perkembangan dan perkembangan aterosklerosis. Faktor dibagi menjadi dapat dimodifikasi (yang dapat dihilangkan atau diperbaiki) dan tidak dapat dimodifikasi (yang tidak dapat dihilangkan atau diubah).

Faktor yang dapat dimodifikasi meliputi:

  • gaya hidup - aktivitas fisik (gaya hidup menetap), konsumsi alkohol berlebihan, merokok, makan makanan berlemak, stres;
  • hipertensi arteri - peningkatan tekanan darah yang terus-menerus;
  • diabetes mellitus - gangguan penyerapan glukosa dengan peningkatan levelnya dalam darah lebih dari 6 mmol / l pada saat perut kosong (norma 3,5 - 5,5 mmol / l);
  • obesitas perut - ukuran pinggang lebih dari 94 sentimeter untuk pria dan lebih dari 80 sentimeter untuk wanita.
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi meliputi:
  • jenis kelamin laki-laki;
  • usia - pria di atas 45 tahun;
  • riwayat keluarga yang terbebani - adanya kerabat dekat dari kasus aterosklerosis dini, dislipidemia familial, infark miokard (kematian sebagian otot jantung akibat pelanggaran suplai darah), stroke (kematian sebagian otak akibat pelanggaran suplai darah) dan lain-lain.
Saat menangani dislipidemia dan komplikasi, serta untuk mencegah komplikasi, dokter berusaha mencapai tingkat target faktor risiko. Faktor risiko target adalah ukuran optimal yang secara signifikan mengurangi risiko penyakit kardiovaskular dan kematian.

Tingkat target faktor risiko utama adalah:

  • tekanan darah (BP) 1 / 1.2 mmol / l;
  • trigliserida (TG) tingkat 2;
  • lingkar pinggang pria / wanita
    Bergantung pada lesi vaskular aterosklerotik, ada:
    • Aterosklerosis aorta (pembuluh darah terbesar yang membawa darah dari jantung ke organ dalam). Lesi aterosklerotik pada aorta menyebabkan peningkatan tekanan darah yang terus-menerus, hingga ketidakcukupan katup aorta (ketidakmampuan untuk mencegah kembalinya darah dari aorta ke jantung), gangguan sirkulasi darah di otak dan organ lain.
    • Aterosklerosis pembuluh jantung. Penyempitan lumen pembuluh darah jantung dan pelanggaran peredaran darahnya menyebabkan penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit arteri koroner adalah penyakit yang berkembang ketika suplai oksigen dan nutrisi ke otot jantung tidak mencukupi. Manifestasi utama adalah angina pektoris (penyakit yang dimanifestasikan oleh nyeri di tengah dada), infark miokard (nekrosis sebagian lapisan otot jantung), aritmia jantung (irama jantung abnormal), kematian jantung mendadak.
    • Aterosklerosis pada pembuluh otak. Sirkulasi darah yang terganggu di otak menyebabkan penurunan aktivitas mental. Dengan penutupan lengkap pembuluh darah dengan plak aterosklerotik, sirkulasi darah di area otak terganggu, diikuti dengan kematian jaringan otak di area ini. Patologi ini disebut stroke iskemik dan sangat berbahaya. Komplikasi bisa berupa kelumpuhan (tidak adanya gerakan sadar sama sekali pada tungkai), gangguan bicara, edema serebral, koma. Seringkali stroke iskemik menyebabkan kematian pasien.
    • Aterosklerosis pada pembuluh usus. Penyempitan lumen pembuluh darah dan pelanggaran suplai darah ke usus menyebabkan infark usus (kematian daerahnya karena suplai oksigen yang tidak mencukupi ke jaringan).
    • Aterosklerosis pembuluh ginjal. Ini ditandai dengan gangguan suplai darah ke ginjal. Komplikasinya adalah infark ginjal, tekanan darah tinggi persisten, dan lain-lain.
    • Aterosklerosis pada pembuluh ekstremitas bawah. Gangguan peredaran darah pada ekstremitas bawah ditandai dengan munculnya klaudikasio intermiten, ditandai dengan munculnya nyeri pada tungkai saat berjalan dan ketimpangan..
    Komplikasi aterosklerosis (terlepas dari lokasinya) dibagi menjadi:
    • Komplikasi akut. Mereka muncul tiba-tiba karena pemisahan gumpalan darah dari tempat asalnya. Trombus yang robek (embolus) bermigrasi ke seluruh tubuh dengan aliran darah dan dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh apa pun. Konsekuensi dari tromboemboli (penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombus yang terlepas) dapat berupa infark miokard (kematian sebagian lapisan otot jantung), stroke (kematian sebagian otak akibat pelanggaran suplai darah) dan komplikasi lain yang dapat mengakibatkan kematian pasien..
    • Komplikasi kronis. Aterosklerosis adalah penyakit vaskular progresif lambat. Dengan penyempitan lumen pembuluh darah, terjadi iskemia kronis (suplai oksigen dan nutrisi yang tidak mencukupi karena penurunan aliran darah) dari organ yang diberi makan..

    Risiko kardiovaskular total

    Untuk menilai risiko penyakit kardiovaskular dan kematian selama 10 tahun, formula dan skala khusus telah dikembangkan. Dalam kasus dislipidemia, risiko kardiovaskular berarti kemungkinan berkembangnya penyakit kardiovaskular dengan latar belakang aterosklerosis dalam jangka waktu tertentu..

    Semua pasien diklasifikasikan berdasarkan tingkat risiko menurut kombinasi faktor risiko dan komorbiditas. Skala ini membantu dokter menilai prognosis pasien. Juga, untuk setiap tingkat risiko, rekomendasi dikembangkan untuk pemeriksaan, pengobatan dan pemantauan (observasi) pasien. Yang paling terkenal adalah skala penilaian risiko Framingham, skala SCORE (penilaian sistemik risiko koroner), ASSIGN (model penilaian risiko Skotlandia) dan lain-lain. Yang paling umum digunakan dan direkomendasikan oleh European Society of Cardiology adalah skala SCORE.

    Skala SCORE membantu menilai risiko 10 tahun kematian akibat penyakit kardiovaskular yang disebabkan oleh penyakit vaskular aterosklerotik. Skala tersebut merupakan tabel dengan faktor risiko. Untuk menghitung risiko total, 2 faktor yang tidak dapat dimodifikasi (jenis kelamin, usia) dan 3 faktor yang dapat dimodifikasi (merokok, hipertensi arteri, kadar kolesterol darah) diperhitungkan.

    Menurut poin yang direkrut, ada:

    • Resiko sangat tinggi (resiko SKOR ≥ 10%). Kelompok risiko ini meliputi penderita diabetes mellitus tipe 2, infark miokard, stroke, penyakit ginjal kronis, obesitas dan patologi berat lainnya. Pasien-pasien ini memiliki kadar kolesterol tinggi, lipoprotein densitas rendah (LDL).
    • Risiko tinggi (risiko SKOR ≥ 5% dan

    Tes laboratorium khusus yang mendeteksi ketidakseimbangan lipid adalah lipidogram - analisis tingkat lipid dalam darah. Untuk mendapatkan hasil yang andal, pasien harus benar-benar mengikuti rekomendasi dokter sebelum melakukan pemeriksaan. Pola makan yang tidak tepat, konsumsi alkohol, merokok, peradangan, penyakit menular dapat mengubah tingkat lipid dalam darah.

    Persyaratan utama sebelum melakukan profil lipid adalah:

    • kepatuhan pasien dengan diet ketat selama 2 sampai 3 minggu;
    • penentuan konsentrasi trigliserida dilakukan secara ketat saat perut kosong (setelah 12-14 - puasa malam), yang tidak berlaku untuk penentuan kadar kolesterol;
    • analisis setelah 3 bulan setelah penyakit parah (stroke, infark miokard) atau intervensi bedah besar;
    • melakukan penelitian 2 - 3 minggu setelah menderita penyakit sedang;
    • analisis, asalkan pasien diistirahatkan, dan sebelum prosedur, perlu duduk selama 10 - 15 menit;
    • penggunaan tourniquet sebelum pengambilan darah tidak boleh lebih dari 1 menit, jika memungkinkan hindari penggunaan tourniquet.
    Untuk analisis, sekitar 5 mililiter darah dikumpulkan. Penentuan kadar lipid dilakukan dalam serum darah atau plasma darah. Jika lipid dalam serum darah ditentukan, maka darah dikumpulkan dalam tabung kosong. Jika dalam plasma darah, maka antikoagulan (obat yang mencegah penggumpalan darah) ditambahkan ke dalam tabung reaksi.

    Laboratorium menentukan:

    • kadar kolesterol total dalam serum / plasma (kolesterol yang merupakan bagian dari LDL, HDL, VLDL);
    • konsentrasi kolesterol HDL serum / plasma;
    • trigliserida serum / plasma (termasuk dalam LDL, VLDL, HDL). Kadar trigliserida yang sangat tinggi diamati pada pasien diabetes..
    Kadar lipoprotein densitas rendah (LDL) secara teknis sulit ditentukan, sehingga di sebagian besar laboratorium dihitung menggunakan rumus khusus..

    Istilah berikut digunakan saat menafsirkan hasil:

    • hiperlipidemia - peningkatan konsentrasi lipid dalam darah (kolesterol> 5,0 mmol / L dan / atau trigliserida> 1,8 mmol / L);
    • hiperkolesterol - peningkatan kadar kolesterol total dalam darah (> 5,0 mmol / l);
    • hipertrigliseridemia - peningkatan konsentrasi trigliserida dalam darah (> 1,8 mmol / L).

    Pengobatan dislipidemia, koreksi metabolisme lipid untuk setiap jenis dislipidemia

    Setelah mendiagnosis gangguan metabolisme lipid, perlu dilakukan pengobatan tepat waktu untuk mencegah perkembangan komplikasi.

    Pengobatan untuk dislipidemia dibagi menjadi:

    • perawatan non-obat;
    • perawatan obat;
    • perawatan ekstrakorporeal (di luar tubuh);
    • metode rekayasa genetika.

    Perawatan tanpa obat

    Perawatan non-narkoba terdiri dari perubahan total dalam gaya hidup, penolakan terhadap kebiasaan buruk (merokok, konsumsi alkohol berlebihan), terapi diet. Jika pasien ditemukan menderita dislipidemia, pertama-tama ia akan disarankan untuk mempertimbangkan kembali gaya hidup, diet, dan olahraganya. Perawatan non-obat diindikasikan untuk pasien dengan risiko kardiovaskular total rendah, sedang, dan bahkan tinggi, tergantung pada kadar kolesterol darah. Jika nilai lipid dalam darah menurun, lanjutkan pengobatan tanpa obat. Jika diet, aktivitas fisik tidak mempengaruhi tingkat lipid, maka obat penurun lipid (penurun tingkat lipid dalam darah) diresepkan..

    Rekomendasi utama untuk perawatan non-narkoba adalah:

    • makan makanan sehat, dengan memperhatikan kebutuhan energi tubuh untuk menghindari perkembangan obesitas;
    • makan buah-buahan, sayuran, kacang-kacangan, kacang-kacangan, ikan, sereal dari biji-bijian dalam jumlah yang cukup;
    • penggantian lemak jenuh (daging, telur, coklat, mentega) dengan lemak tak jenuh tunggal (almond, kacang tanah, alpukat, bunga matahari, minyak zaitun, minyak kacang-kacangan) dan lemak tak jenuh ganda (salmon, kenari, kedelai dan minyak jagung, rami, biji wijen);
    • membatasi penggunaan garam meja hingga 5 gram per hari;
    • mengurangi konsumsi alkohol menjadi 10 - 20 gram per hari untuk wanita dan 20 - 30 gram per hari untuk pria;
    • aktivitas fisik setidaknya selama 30 menit setiap hari;
    • untuk berhenti merokok.

    Gaya hidup dan menurunkan kolesterol total (TC) dan kolesterol lipoprotein densitas rendah (LDL-C)Tingkat keparahan efeknya
    Mengurangi asupan lemak jenuh (telur, minyak kelapa, coklat, produk susu) pada makanan+++
    Mengurangi asupan lemak trans (margarin, gorengan) pada makanan+++
    Meningkatkan pola makan makanan kaya serat makanan++
    Mengurangi jumlah kolesterol dalam makanan yang dikonsumsi++
    Makan makanan yang kaya fitosterol (minyak bunga matahari, bubur soba, biji wijen, minyak jagung, almond, kedelai)+++
    Penurunan berat badan+
    Aktivitas fisik secara teratur+
    Gaya Hidup dan Penurunan Trigliserida (TG)
    Penurunan berat badan+++
    Mengurangi asupan alkohol+++
    Membatasi konsumsi monosakarida dan disakarida (madu, buah dan sayur manis - melon, tomat, anggur, pisang, ceri, bit dan lain-lain)+++
    Aktivitas fisik secara teratur++
    Menggunakan n-3 suplemen lemak tak jenuh ganda (vitrum cardio omega-3)++
    Mengurangi jumlah karbohidrat (makanan yang dipanggang, permen, coklat, buah kering) dalam makanan yang dikonsumsi++
    Gaya hidup dan kolesterol lipoprotein densitas tinggi (HDL-C)
    Membatasi konsumsi lemak trans dari makanan (fast food, mayonaise, convenience food)+++
    Aktivitas fisik secara teratur+++
    Penurunan berat badan++
    Mengurangi asupan alkohol++
    Mengurangi asupan karbohidrat makanan dan menggantinya dengan lemak tak jenuh (ikan, kacang-kacangan, minyak nabati)++
    Makan makanan yang kaya serat makanan (serat) - wortel, oat, dedak, apel+
    * +++ - sangat efektif
    ++ - efektif
    + - kurang efektif

    Perhatian utama harus diberikan untuk mengurangi tingkat kolesterol total dan lipoprotein densitas rendah, karena lipid ini bersifat aterogenik, yaitu berkontribusi pada perkembangan aterosklerosis dan penyakit parah pada sistem kardiovaskular..

    ProdukDirekomendasikan untuk makanMembatasi penggunaanPenghapusan total atau pembatasan asupan yang signifikan
    Produk tepung, serealProduk Gandum UtuhNasi, pasta, muesli, biskuitKue, muffin, croissant, kue tart manis
    SayuranSegar dan dimasakSayuran dimasak dengan mentega atau krim
    Buah-buahanSegar atau bekuBuah kering atau kalengan, selai, sorbet, jeli, es loli
    Kacang-kacanganApa saja
    PermenRendah kaloriMadu, coklat, permen, buah-buahan manisKue, es krim
    Daging ikanIkan berlemak, unggasVarietas tanpa lemak daging sapi, domba, sapi muda, makanan lautSosis apa saja, bacon, sayap
    Produk susu, telurSusu skim, putih telurSusu, keju rendah lemakKrim, kuning telur, yoghurt
    Memasak lemak dan sausKecap alami, cuka, mustardMinyak sayur, saus untuk saladMentega, margarin, saus dengan kuning telur
    GilaSemua jenisKelapa
    Metode memasakMemanggang, merebus, mengukusMenggoreng makananMemasak lemak dalam


    Perubahan gaya hidup, pola makan dan aktivitas fisik biasanya bekerja dengan baik dalam memperbaiki dislipidemia. Perawatan non-obat mungkin merupakan perawatan utama dan satu-satunya (tergantung pada tingkat lipid darah dan risiko kardiovaskular). Modifikasi gaya hidup tidak terbatas pada periode waktu tertentu sampai hasilnya membaik. Karena setelah kembali ke cara hidup biasa, akan ada lagi pelanggaran dalam keseimbangan lipid. Ini seharusnya sudah menjadi kebiasaan hidup pasien..

    Perawatan obat

    Obat diresepkan setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien dan penentuan kelompok risikonya untuk mengembangkan penyakit kardiovaskular. Karena peningkatan kolesterol dan kadar lipoprotein densitas rendah memainkan peran utama dalam perkembangan penyakit kardiovaskular, terapi penurun lipid (menurunkan kadar lipid darah) diarahkan khusus untuk lipid ini..

    Setelah pemeriksaan umum terhadap pasien dan mempelajari profil lipidnya, dokter menentukan taktik pengobatan lebih lanjut. Dalam beberapa kasus, perawatan non-obat diresepkan (modifikasi gaya hidup, nutrisi), di lain, perawatan obat dengan obat penurun lipid diperlukan dengan pemantauan (observasi) pasien yang cermat. Saat memilih taktik pengobatan, tingkat low density lipoprotein (LDL) dan kelompok risiko pasien diperhitungkan.

    Risiko (SCORE)%Kolesterol lipoprotein densitas rendah (LDL-C)
    1,8 - 2,4 mmol / l2,5 - 3,9 mmol / l4,0 - 4,8 mmol / l> 4,9 mmol / L
    Tidak diperlukan perawatanTidak diperlukan perawatanModifikasi gaya hidupModifikasi gaya hidupModifikasi gaya hidup. Jika target LDL tidak tercapai, mulailah pengobatan dengan obat penurun lipid.
    > 1% danModifikasi gaya hidupModifikasi gaya hidupModifikasi gaya hidup. Jika target LDL tidak tercapai, mulailah pengobatan dengan obat penurun lipid.Modifikasi gaya hidup. Jika target LDL tidak tercapai, mulailah pengobatan dengan obat penurun lipid.Modifikasi gaya hidup. Jika target LDL tidak tercapai, mulailah pengobatan dengan obat penurun lipid.
    > 5% danModifikasi gaya hidup dan pengobatan dengan obat penurun lipidModifikasi gaya hidup dan perawatan penurun lipidModifikasi gaya hidup dengan segera memulai terapi penurun lipidModifikasi gaya hidup dengan segera memulai terapi penurun lipidModifikasi gaya hidup dengan segera memulai terapi penurun lipid
    > 10% sangat tinggiModifikasi gaya hidup dengan segera memulai terapi penurun lipidModifikasi gaya hidup dengan segera memulai terapi penurun lipidModifikasi gaya hidup dengan segera memulai terapi penurun lipidModifikasi gaya hidup dengan segera memulai terapi penurun lipidModifikasi gaya hidup dengan segera memulai terapi penurun lipid
    Saat merawat obat penurun lipid, dokter mencoba untuk mencapai tingkat lipid tertentu dalam darah (nilai target), di mana risiko penyakit kardiovaskular berkurang secara signifikan..

    LemakPasien berisiko rendahPasien dengan risiko sedangPasien berisiko tinggiPasien berisiko sangat tinggi
    Total kolesterol≤ 5,5 mmol / L.1,0 mmol / L.
    istri > 1.2
    mmol / l
    Suami. > 1,0 mmol / L.
    istri > 1.2
    mmol / l
    Suami. > 1,0 mmol / L.
    istri > 1.2
    mmol / l
    Suami. > 1,0 mmol / L.
    istri > 1.2
    mmol / l
    Trigliserida≤ 1,7 mmol / l
    Kelompok obatNama obatMekanisme aksiDosisIndikasiKontraindikasi
    Statin
    simvastatin (vazilip, simvacard, simlo)Mereka menghambat enzim yang bertanggung jawab untuk pembentukan kolesterol. Turunkan level TG, LDL, VLDL, tingkatkan level HDL.Di dalam dari 10 hingga 80 miligram 1 waktu / hari. Pemilihan dosis dilakukan dengan interval 4 minggu.- utama
    hiperkolesterolemia (tipe IIa dan IIb) jika tidak efektif
    terapi diet,
    aktivitas fisik;

    - gabungan hiperkolesterolemia dan trigliseridemia;

    - iskemik
    penyakit jantung;
    pencegahan
    penyakit kardiovaskular.- kehamilan;

    - wanita usia subur yang tidak menggunakan kontrasepsi;

    - hipersensitivitas terhadap obat;

    - disfungsi hati (hepatitis, sirosis) pada stadium aktif.fluvastatin (lescol forte)Di dalam, 20 - 40 miligram per hari.atorvastatin (liptonorm, liprimar)Di dalam dari 10 hingga 80 miligram per hari.rosuvastatin (mertenyl, rosulip)Di dalam dari 10 hingga 40 miligram per hari.Penghambat absorpsi (absorpsi) kolesterol di ususezetimibe (ezetrol)Mereka mencegah reabsorpsi kolesterol dari usus ke hati. Tidak seperti sequestran asam empedu, obat ini tidak meningkatkan sekresi asam empedu, dan tidak seperti statin, obat ini tidak menghambat sintesis kolesterol di hati..Tablet 10 miligram diambil 1 waktu / hari, terlepas dari asupan makanan dan waktu dalam sehari.- utama
    hiperkolesterolemia;

    - hiperkolesterolemia familial homozigot.- kerusakan hati sedang atau berat;

    - aplikasi bersamaan dengan fibrates;

    - kehamilan dan menyusui;

    - anak-anak dan remaja di bawah 18 tahun;

    - intoleransi obat.ineji adalah sediaan gabungan yang mengandung 10 mg ezetimibe dan 10, 20, 40 atau 80 mg simvastatin, yang saling melengkapi dengan mekanisme kerja farmakologisnya..Bergantung pada indikasi, 1 tablet diminum secara oral (10 miligram ezetimibe + 10 hingga 80 miligram simvastatin) 1 kali / hari. pada malam hari.Penangkap asam empedu (isolator)kolestiraminMengikat kolesterol ke asam empedu yang disintesis dari kolesterol di hati. Asam empedu dalam empedu disekresikan ke dalam usus, di mana sekitar 97% diserap kembali dan dikembalikan ke hati melalui aliran darah. Saat asam empedu mengikat, hati menggunakan lebih banyak kolesterol untuk mensintesis asam baru, sehingga menurunkan kadar kolesterol.Bubuk tersebut dilarutkan dalam 60 hingga 80 mililiter air. Minum 4 - 24 gram per hari, bagi menjadi 2 - 3 dosis sebelum makan.Akibatnya, terutama tidak terserap ke dalam darah digunakan untuk ibu hamil, ibu menyusui, anak-anak dan remaja dalam pengobatan hiperkolesterolemia familial..- hiperlipoproteinemia familial tipe III dan IV;

    - kerusakan pada saluran empedu - sirosis bilier hati, penyumbatan saluran empedu;

    - intoleransi obat.colestipol.dllDalam. Dosis awal adalah 5 g / hari, jika perlu, tingkatkan 5 g / hari setiap 4 sampai 8 minggu.ke kursi roda (welchol)Di dalam dengan dosis 625 miligram per hari. Tingkatkan dosis jika perlu.Turunan asam fibrat - fibratbezafibrate (bezamidine, bezifal, tsedur)Meningkatkan aktivitas enzim - lipoprotein lipase, yang memecah LDL, VLDL, meningkatkan tingkat HDL.Di dalam 200 miligram 2 - 3 kali / hari.- hipertrigliseridemia (peningkatan kadar trigliserida darah);

    - dislipidemia gabungan keluarga
    (mewarisi ketidakseimbangan lipid).- cholelithiasis (adanya batu di kantong empedu);

    - penyakit hati - gagal hati, sirosis hati;

    - kehamilan, menyusui;

    - usia hingga 18 tahun.fenofibrate (lipantil)Di dalam, 100 miligram 2 kali / hari. sebelum atau selama makan.ciprofibrate (lipanor)Di dalam 100 - 200 miligram 1 kali / hari.Asam nikotinat - niasinAsam nikotinat, niasin, vitamin PP, vitamin B.3Menormalkan kadar lipoprotein dalam darah, menurunkan konsentrasi kolesterol total, LDL, meningkatkan kadar HDL.Untuk profilaksis, di dalam, 15-25 miligram per hari setelah makan. Untuk pengobatan, minum 2 - 4 gram per hari setelah makan.hiperlipidemia tipe IIa, IIb, III, IV, V.- usia hingga 2 tahun;

    - tukak lambung dan 12 tukak duodenum (tahap eksaserbasi).Asam lemak tak jenuh omega-3omacorMenekan sintesis (produksi) LDL, VLDL, meningkatkan ekskresinya dan meningkatkan ekskresi (sekresi) empedu. Kurangi kadar trigliserida, tunda sintesisnya di hati.Di dalam, 2 - 4 kapsul per hari saat makan.- pencegahan gangguan metabolisme lipid (dislipidemia);

    - pengobatan dislipidemia yang kompleks (dalam kombinasi dengan terapi diet, terapi dengan statin dan obat penurun lipid lainnya).- usia hingga 18 tahun;

    - eksaserbasi kronis
    kolesistitis (radang kandung empedu) dan pankreatitis (radang pankreas).vitrum cardio omega-3Untuk pencegahan - 1 kapsul per hari setelah makan. Untuk pengobatan - 1 kapsul 2 - 3 kali sehari setelah makan. Perjalanan pengobatan setidaknya tiga bulan.Tujuan utama pengobatan dislipidemia adalah untuk mencegah perkembangan penyakit kardiovaskular. Hal ini dapat dicapai tidak hanya dengan menurunkan tingkat kolesterol total, lipoprotein densitas rendah (kolesterol "jahat"), tetapi juga dengan meningkatkan tingkat lipoprotein densitas tinggi (kolesterol "baik"). Kebanyakan obat penurun lipid meningkatkan kadar HDL.

    Perawatan ekstrakorporeal

    Perawatan ekstrakorporeal adalah terapi yang dilakukan di luar tubuh. Metode pengobatan ekstrakorporeal yang dikombinasikan dengan metode pengobatan lain (terapi diet, terapi dengan obat penurun lipid) memberikan efek yang baik dan jangka panjang..

    Perawatan ekstrakorporeal termasuk penyerapan plasma dan hemosorpsi. Serapan plasma adalah metode pemurnian plasma darah yang efektif dari berbagai produk berbahaya melalui kontak plasma dengan sorben khusus (zat yang secara selektif menyerap molekul atau partikel) di luar tubuh manusia. Selama plasmasorpsi, darah pasien dibagi menjadi sel darah dan plasma. Plasma adalah bagian cairan darah yang tidak mengandung sel apapun (eritrosit, limfosit, leukosit dan lain-lain), kecuali larutan protein dalam air. Selama plasmasorpsi, hanya plasma yang melewati filter, selama hemosorpsi - darah.

    Jenis penyerap dibedakan:

    • Plasmasorpsi non-selektif. Sebagai penyerap, karbon aktif digunakan, yang merupakan penyerap paling terkenal dengan berbagai zat yang diserap (diserap)..
    • Adsorpsi plasma semi-selektif - filtrasi plasma kaskade. Ini adalah metode pemurnian semi-selektif berteknologi tinggi yang memungkinkan Anda untuk menghilangkan lipid (kolesterol, lipoprotein densitas rendah, dll.) Secara selektif dari plasma. Sebagai filter, resin penukar ion digunakan, yang selektif untuk zat tertentu. Ini adalah metode pemurnian darah ekstrakorporeal paling modern. Perjalanan pengobatan adalah 5-10 prosedur dengan frekuensi 6 bulan hingga 1,5 tahun.
    • Plasmasorpsi selektif - imunosorpsi lipoprotein. Ini adalah metode selektif (selektif) teknologi tinggi yang memungkinkan Anda secara selektif menghilangkan molekul atau partikel (lipoprotein densitas rendah) dari plasma darah. Untuk pemurnian plasma, filter khusus digunakan - imunosorben yang mengandung antibodi terhadap zat tertentu. Durasi satu prosedur adalah 3 - 6 jam. Frekuensi kursus adalah 1 prosedur setiap 1 - 4 minggu.
    Manipulasi apa pun dengan pengambilan darah dan komponennya adalah intervensi serius, oleh karena itu, sebelum prosedur, pasien harus menjalani pemeriksaan medis lengkap dan lulus tes darah yang diperlukan..

    Prosedur ini dilakukan oleh spesialis di kantor khusus. Pasien duduk di kursi. Sebuah jarum dimasukkan ke dalam vena, dihubungkan ke tabung khusus yang terhubung ke alat serapan plasma. Melalui tabung ini, darah memasuki alat, di mana ia dibagi menjadi sel darah dan plasma. Kemudian plasma melewati filter khusus, di mana ia dimurnikan dari fraksi "jahat" kolesterol - lipoprotein densitas rendah (LDL), lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), dan lainnya. Plasma kemudian terhubung kembali dengan sel darah dan kembali ke tubuh pasien. Setelah prosedur, perban kompresi khusus (pemerasan) dipasang di lokasi tusukan selama 6 jam. Dengan perban ini, pasien pulang.

    Tidak ada kontraindikasi absolut terhadap serapan plasma, kecuali perdarahan aktif. Kontraindikasi relatif antara lain penyakit infeksi akut, rendahnya kadar protein dalam plasma darah (hipoproteinemia), menstruasi, dan lain-lain..

    Rekayasa genetika

    Pengobatan untuk hiperkolesterolemia dan peningkatan kadar lipoprotein densitas rendah

    Dengan hiperkolesterolemia, dianjurkan untuk mengikuti diet, olahraga, berhenti merokok dan alkohol, serta mengurangi berat badan. Anda sebaiknya makan lebih banyak kacang-kacangan, buah-buahan, sayuran, polong-polongan, ikan berlemak dan lain-lain.

    Untuk terapi obat hiperkolesterolemia, statin digunakan dalam dosis maksimum yang direkomendasikan atau maksimum yang dapat ditoleransi. Jangan lupa bahwa statin bersifat hepatotoksik (dapat mengganggu struktur dan fungsi hati). Oleh karena itu, selama pengobatan dengan statin, enzim hati perlu dipantau secara berkala - ALAT, ASAT, yang dilepaskan ke dalam darah saat sel hati dihancurkan. Komplikasi serius lain dari penggunaan statin adalah miopati (penyakit otot progresif dengan gangguan metabolisme pada jaringan otot), hingga perkembangan rhabdomyolysis (miopati derajat ekstrem dengan kerusakan sel jaringan otot). Mioglobin (protein pengikat oksigen di otot rangka), yang dilepaskan saat sel otot dihancurkan, dapat merusak ginjal secara signifikan, yang menyebabkan gagal ginjal. Penanda utama (indikator) kerusakan otot adalah peningkatan tingkat kreatin fosfokinase (CPK - enzim serat otot yang dilepaskan selama penghancurannya). Untuk menghindari risiko pengembangan miopati, kombinasi statin dengan gemfibrozil dari kelompok fibrate harus dihindari. Risiko komplikasi yang tidak diinginkan meningkat dengan bertambahnya usia, dengan hipotiroidisme, dengan berat badan rendah, pada wanita, dengan gangguan fungsi ginjal dan hati.


    Dengan resistensi terhadap terapi statin, inhibitor penyerapan kolesterol (tunggal atau kombinasi dengan asam nikotinat), sekuestran asam empedu, dan asam nikotinat dapat diresepkan. Bisa juga menggunakan kombinasi statin dengan inhibitor penyerapan kolesterol, kombinasi statin dengan sequestran asam empedu, dan lain-lain.

    Perawatan statin dilakukan di bawah pengawasan medis yang ketat dengan tes laboratorium berkala. Terlepas dari komplikasi tersebut, statin disebut sebagai "obat keabadian" karena memengaruhi enzim DNA (telomerase), yang bertanggung jawab atas kemudaan dan umur panjang..

    Pengobatan untuk hipertrigliseridemia

    Salah satu komplikasi serius dari hipertrigliseridemia adalah perkembangan pankreatitis akut (radang pankreas). Risiko mengembangkan pankreatitis meningkat dengan peningkatan kadar trigliserida di atas 10 mmol / L. Dengan perkembangan penyakit pasien, perlu dirawat di rumah sakit, segera memulai terapi obat dan pemantauan ketat.

    Saat merawat hipertrigliseridemia, nutrisi yang tepat, penurunan berat badan dan olahraga teratur adalah penting. Ini membantu mengurangi trigliserida dalam darah hingga 20-30%.

    Dari obat yang digunakan untuk pengobatan hipertrigliseridemia, statin, fibrat, asam nikotinat, dan asam lemak tak jenuh ganda n-3 digunakan. Jika perlu, kombinasi statin dan asam nikotinat, statin dan fibrat, statin dan asam lemak tak jenuh ganda n-3 dan lainnya dapat diresepkan.

    Pengobatan untuk meningkatkan kadar lipoprotein densitas tinggi

    Lipoprotein densitas tinggi disebut kolesterol "baik", faktor antiaterogenik. Lipoprotein densitas tinggi membantu menghilangkan kelebihan kolesterol dari tubuh. Oleh karena itu, dalam pengobatan dislipidemia dan pencegahan perkembangan penyakit pada sistem kardiovaskular, perhatian harus diberikan untuk meningkatkan kadar lipoprotein densitas tinggi (HDL)..

    Asam nikotinat saat ini merupakan obat paling efektif untuk meningkatkan kadar lipoprotein densitas tinggi. Statin dan fibrat juga mampu meningkatkan level lipid ini secara merata. Pada penderita diabetes mellitus tipe 2, kemampuan fibrat untuk menaikkan kadar HDL dapat berkurang.

    Pengobatan dislipidemia dalam berbagai situasi klinis

    Situasi klinisFitur terapi
    Dislipidemia herediterDiagnosis dini dan akurat sangat penting. Tes DNA diperlukan jika memungkinkan. Ketika seorang pasien didiagnosis dengan dislipidemia herediter, penting untuk memeriksa keluarga dekatnya. Dalam pengobatan dislipidemia familial, statin digunakan dalam dosis tinggi. Jika perlu, kombinasi statin dan inhibitor penyerapan kolesterol dan / atau sekuestran asam empedu digunakan. Anak-anak yang orang tuanya menderita dislipidemia keturunan harus diperiksa dengan cermat. Jika diindikasikan, mereka diberi terapi obat.
    Usia lanjutOrang tua paling rentan terhadap penyakit jantung dan pembuluh darah. Mereka termasuk dalam kelompok resiko tinggi dan sangat tinggi. Semua pasien lanjut usia perlu menjalani pengawasan medis dan profil lipid. Pasien lanjut usia dengan penyakit kardiovaskular dirawat sesuai dengan algoritma yang sama seperti pada pasien biasa. Saat meresepkan terapi penurun lipid, penyakit yang menyertai harus dipertimbangkan.
    Anak-anakDiet adalah pengobatan utama untuk dislipidemia anak. Pengecualiannya adalah hiperkolesterolemia familial, di mana obat hipolipidemik dapat diresepkan. Diperlukan pemeriksaan berkala yang hati-hati terhadap pasien dan, jika perlu, penunjukan terapi penurun lipid obat.
    WanitaWanita tidak diresepkan obat penurun lipid selama kehamilan dan menyusui.
    Sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2Sindrom metabolik berarti adanya beberapa faktor risiko secara bersamaan pada pasien - obesitas, hipertensi arteri, peningkatan kadar trigliserida, kadar HDL rendah, diabetes mellitus. Pada pasien seperti itu, risiko terkena penyakit pada sistem kardiovaskular meningkat 2 kali lipat dan risiko kematian 1,5 kali lebih tinggi. Peresepan obat harus dimulai dengan dosis rendah dan secara bertahap ditingkatkan sampai tingkat target lipid tercapai. Terapi hipolipidemik juga perlu dimulai bagi pasien yang tidak menderita penyakit pada sistem kardiovaskular, tetapi memiliki 1 atau lebih faktor risiko..
    Gagal jantung dan penyakit katup jantungTerapi penurun lipid tidak diindikasikan pada pasien dengan lesi pada katup jantung tanpa kerusakan pada pembuluh koroner (darah yang mensuplai jantung). Penggunaan statin tidak diindikasikan pada pasien dengan gagal jantung sedang atau berat. Mungkin penunjukan asam lemak tak jenuh ganda n-3 sebagai tambahan untuk pengobatan gagal jantung.
    Penyakit autoimun
    (tiroiditis autoimun)
    Penyakit autoimun (penyakit di mana sistem kekebalan mengenali sel-sel tubuh sendiri sebagai benda asing dan menghancurkannya) ditandai dengan aterosklerosis progresif. Karena diasumsikan bahwa sistem kekebalan berperan dalam perkembangan aterosklerosis. Ini secara signifikan meningkatkan risiko penyakit jantung dan pembuluh darah, serta kematian pasien. Namun, tidak ada indikasi untuk pengobatan penurun lipid profilaksis pada pasien dengan penyakit autoimun..
    Penyakit ginjalPenyakit ginjal kronis merupakan faktor serius dalam perkembangan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, tujuan utama pengobatan pasien tersebut adalah untuk menurunkan kadar kolesterol - LDL. Statin membantu memperlambat perkembangan disfungsi ginjal dan mencegah penyakit ginjal stadium akhir.
    Transplantasi organPasien yang menjalani transplantasi organ dipaksa mengonsumsi obat imunosupresif seumur hidup untuk mencegah penolakan organ transplantasi. Obat-obatan ini berdampak negatif pada metabolisme lipid, memicu perkembangan dislipidemia. Kontrol yang ketat dan koreksi faktor-faktor untuk perkembangan penyakit jantung dan pembuluh darah diperlukan. Penggunaan statin dianjurkan, dimulai dengan dosis rendah dan secara bertahap meningkatkan dosis sesuai kebutuhan. Dalam kasus intoleransi terhadap statin, terapi dengan kelompok obat penurun lipid lain dimungkinkan.
    Kondisi dan patologi lainPasien yang pernah mengalami stroke, serangan jantung, disertai aterosklerosis pada pembuluh darah, dengan risiko tinggi dan sangat tinggi, dianjurkan untuk memulai terapi penurun lipid dengan laboratorium berkala dan kontrol instrumen..

    Pencegahan dislipidemia

    Dislipidemia menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa, oleh karena itu, perhatian khusus harus diberikan pada pencegahan gangguan ini.

    Pencegahan dislipidemia dibagi menjadi:

    • utama;
    • sekunder.

    Pencegahan primer

    Pencegahan primer dislipidemia bertujuan untuk mencegah gangguan metabolisme lipid.

    Prinsip utama pencegahan utama dislipidemia adalah:

    • normalisasi berat badan;
    • nutrisi yang tepat dengan kandungan rendah lemak dan garam (hingga 5 gram per hari), penggunaan sayuran, buah-buahan;
    • berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol;
    • aktivitas fisik, dipilih secara individual untuk pasien, dengan mempertimbangkan kondisi kesehatannya;
    • menghindari stres dan beban emosional yang berlebihan;
    • menjaga kadar glukosa dalam batas normal (3,5 - 5,5 mmol / l);
    • menjaga tekanan darah dalam batas normal (di bawah 140/90 milimeter merkuri);
    • pemeriksaan kesehatan rutin dengan pemeriksaan laboratorium kadar lipid dalam darah (profil lipid), terutama pada pasien dengan riwayat keluarga yang terbebani (yang kerabat dekatnya menderita dislipidemia, aterosklerosis, stroke, infark miokard);
    • pengobatan penyakit tepat waktu yang dapat menyebabkan pelanggaran metabolisme lipid (penyakit kelenjar tiroid, hati).

    Pencegahan sekunder

    Pencegahan sekunder dilakukan pada pasien dengan dislipidemia yang sudah ada sebelumnya dan ditujukan untuk mencegah munculnya dan perkembangan aterosklerosis vaskular, serta munculnya komplikasi berbahaya..

    Prinsip utama pencegahan sekunder dislipidemia adalah:

    • efek non-obat pada faktor risiko yang dapat dimodifikasi (berhenti merokok, konsumsi alkohol, pemeriksaan medis dengan profil lipid, diet, dan lain-lain);
    • pengobatan obat dislipidemia (penggunaan statin, fibrat dan obat penurun lipid lainnya).

    Apakah dislipidemia diobati dengan pengobatan tradisional?

    Dalam pengobatan dislipidemia, pengobatan tradisional dapat digunakan. Sebelum menggunakan pengobatan tradisional, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda dan menjalani penelitian yang diperlukan. Pengobatan dengan pengobatan tradisional bisa menjadi terapi utama (monoterapi) atau bagian dari pengobatan kompleks dengan metode lain. Pilihan taktik pengobatan tergantung pada tingkat kolesterol, trigliserida, lipoprotein densitas rendah, yang ditentukan dalam tes darah laboratorium. Selain itu, pilihan pengobatan dipengaruhi oleh risiko berkembangnya penyakit kardiovaskular, yang ditentukan oleh dokter dengan menggunakan timbangan yang dirancang khusus. Tidak ada gunanya memberi preferensi hanya pada metode tradisional untuk mengobati hiperlipidemia, karena ini penuh dengan komplikasi berbahaya. Selama perawatan, sangat penting untuk melakukan profil lipid secara berkala..

    Dalam pengobatan hiperkolesterolemia, berikut ini digunakan:

    • Rebusan buah rosehip. Tempatkan pinggul mawar kering dan cincang (20 gram) dalam mangkuk enamel dan tuangkan 200-300 mililiter air mendidih. Rebus dalam bak air dengan api kecil selama sekitar 15 menit. Dingin dan saring. Ambil 100 - 150 mililiter 2 kali sehari.
    • Rebusan dari immortelle. Tuang sepuluh gram daun immortelle kering yang sudah dihancurkan dengan 200 mililiter air. Panaskan dalam bak air selama 30 menit, aduk terus. Saring dan dinginkan. Ambil 1 sendok makanan penutup lengkap sepuluh menit sebelum makan, 2 kali sehari. Perjalanan pengobatan adalah 1 bulan. Setelah istirahat 10 hari, ulangi pengobatan.
    • Bubuk biji milk thistle. Milk Thistle Seed Powder, minum satu sendok teh setiap hari setelah makan.
    • Haluskan akar kunyit. Gunakan akar kunyit bubuk sebanyak 1 - 6 gram per hari. Kunyit bisa ditambahkan ke makanan apa pun. Anda bisa membelinya di toko grosir mana saja..
    • Minuman Rowan berry. Untuk menyiapkan minuman dari abu gunung, Anda perlu membilas beri abu gunung dan menuangkan air mendidih selama 2 - 3 menit. Kemudian saring dan peras sarinya menggunakan juicer. Untuk menyiapkan infus buah rowan, tuangkan 400 mililiter air mendidih dan biarkan diseduh selama satu jam. Lalu tambahkan madu atau gula pasir secukupnya. Minum infus pada hari persiapan.
    • Minyak biji rami. Minyak biji rami harus diminum 20 gram di pagi hari dengan perut kosong selama 40 hari. Setelah istirahat 20 hari, ulangi pengobatan. Perawatan untuk hiperkolesterolemia bersifat jangka panjang, tetapi efektif.

    Apakah dislipidemia merupakan kontraindikasi untuk bergabung dengan tentara??

    Dislipidemia bukanlah kontraindikasi untuk dinas militer. Gangguan metabolisme lemak pada orang muda sangat jarang terjadi. Pengecualiannya adalah hiperlipidemia herediter. Dalam kebanyakan kasus, kondisi patologis ini mudah diperbaiki, dimulai dengan perubahan gaya hidup, peningkatan aktivitas fisik, berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol, penurunan berat badan akibat obesitas dan nutrisi yang tepat. Dalam beberapa kasus, setelah berkonsultasi dengan dokter, diperlukan tambahan asupan obat-obatan yang menurunkan kadar kolesterol.

    Dalam kasus kombinasi dislipidemia dengan kondisi patologis lain (diabetes mellitus, hipertensi arteri, penyakit tiroid, dan lainnya) atau komplikasi dislipidemia dengan lesi vaskular aterosklerotik dan penyakit kardiovaskular, wajib militer dikontraindikasikan. Ini dipertimbangkan oleh komisi khusus atas dasar kasus per kasus..

    Seorang pasien dengan gangguan metabolisme lemak dianjurkan untuk menjalani pemantauan medis secara berkala dengan mempelajari profil lipid.

    Dokter mana yang menangani dislipidemia?

    Diagnosis utama dislipidemia dapat dibuat oleh dokter setempat yang merawat pasien. Dokter setempat dapat memberikan rekomendasi tentang modifikasi gaya hidup, dan, jika perlu, meresepkan obat penurun lipid. Penting untuk mengamati pasien dalam dinamika dengan studi tes darah biokimia dan profil lipid.

    Karena etiologi (penyebab munculnya) dislipidemia beragam, serta komplikasi dan pengobatan penyakit mempengaruhi banyak organ dan sistem, beberapa spesialis dapat menangani pengobatan pelanggaran tingkat lipid dalam darah..

    Dislipidemia dirawat dan didiagnosis dengan:

    • Ahli jantung. Pada diagnosis awal dislipidemia pada pasien, dokter setempat akan merujuknya ke ahli jantung untuk konsultasi. Ahli jantung memeriksa keadaan sistem kardiovaskular pasien menggunakan laboratorium dan studi instrumental (pemeriksaan ultrasonografi jantung dan pembuluh darah, EKG, dan lainnya). Ini akan membantu memulai pengobatan tepat waktu dan menghindari komplikasi yang fatal..
    • Ahli Endokrinologi. Banyak penyakit pada sistem endokrin memperburuk kondisi pasien dengan dislipidemia dan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular. Diabetes melitus memiliki efek yang sangat negatif, karena penyakit ini juga mempengaruhi pembuluh darah dan penurunan aksi beberapa agen penurun lipid dimungkinkan..
    • Ahli ilmu gizi. Ahli diet akan menganalisis nutrisi dan memilih diet secara individual untuk setiap pasien, dengan mempertimbangkan tingkat lipid dalam darah. Pasien harus mematuhi rekomendasi ahli diet seumur hidup.
    • Ahli genetika. Konsultasi genetik diperlukan untuk jenis dislipidemia herediter familial untuk memastikan diagnosis. Di masa depan, dimungkinkan untuk mengoreksi materi keturunan (rekayasa genetika) untuk mengecualikan penularan dislipidemia melalui pewarisan..
    • Dokter dengan spesialisasi lainnya. Saat merawat atau mendiagnosis pasien, mungkin perlu berkonsultasi dengan dokter dengan spesialisasi yang berbeda. Misalnya, penyakit hati mungkin merupakan kontraindikasi pengobatan dislipidemia dengan obat penurun lipid. Dalam kasus ini, pasien harus berkonsultasi dengan ahli hepatologi. Penyakit ginjal kronis merupakan salah satu faktor risikonya, sehingga diperlukan konsultasi dengan ahli nephrologist. Dokter bedah akan membantu menghilangkan xanthomas, xanthelasm dengan bantuan operasi.
    Pengobatan dislipidemia harus komprehensif dengan melibatkan dokter dari berbagai spesialisasi. Ini akan membantu mencapai hasil yang baik, mencegah perkembangan penyakit serius pada sistem kardiovaskular dan mengurangi angka kematian pasien..

Tingkat tekanan dan detak jantung berdasarkan usia di tabel

Sklerosis arteri otak: tanda pertama, diagnosis, metode pengobatan