SINDROM KORONER AKUT: BANTUAN PERTAMA

11 April 2014, 15:37 | 1.221 tayangan

Sindrom koroner akut, pertolongan pertama yang seringkali sangat menentukan, tidak lebih dari periode eksaserbasi penyakit jantung iskemik. Iskemia miokard - suplai darah yang tidak mencukupi ke jaringan otot jantung - adalah proses yang berpotensi dapat dibalik, bergantung pada pertolongan pertama tepat waktu.

Sindrom koroner akut bisa tidak rumit dan rumit. Dengan ACS yang rumit, gagal jantung akut, aritmia jantung, komplikasi mekanis, perikarditis, serangan nyeri yang berkepanjangan atau berulang, angina pektoris pasca infark terjadi.

Jika dicurigai adanya iskemia miokard atau sindrom koroner akut, pertolongan pertama adalah menyingkirkan penyebab nyeri lainnya, yang mungkin mengindikasikan, misalnya, diseksi aorta akut, ruptur esofagus, miokarditis akut, perdarahan saluran pencernaan bagian atas..

Keluhan khas serangan jantung

1. Nyeri hebat di daerah jantung dan di belakang tulang dada dengan karakter meremas atau meremas.

2. Serangan berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam, terkadang lebih dari satu hari.

3. Nyeri bisa diberikan di bawah skapula kiri, di lengan, leher, rahang bawah.

4. Kegembiraan, kecemasan, ketakutan akan kematian.

5. Kulit pucat.

6. Keringat dingin, kelemahan umum.

7. Merasa kehabisan nafas.

Jika dicurigai adanya sindrom koroner akut, pertolongan pertama dan rawat inap wajib merupakan prasyarat untuk hasil yang diinginkan dan menyingkirkan komplikasi lebih lanjut. Pemberian perawatan darurat, serta pengangkutan pasien dengan serangan jantung akut, dilakukan dengan posisi terlentang dengan kepala sedikit terangkat. Kami membuat daftar tahapan pertolongan pertama.

1. Nitrogliserin di bawah lidah. Ini adalah pertolongan pertama untuk gagal jantung, serta sindrom koroner akut, Anda dapat mengonsumsi nitrogliserin, jika perlu, setiap 5-10 menit..

2. Asam asetilsalisilat (kunyah tablet 160-325 mg).

3. Terapi oksigen. Penghirupan dengan oksigen yang dilembabkan menggunakan masker atau kateter hidung (laju aliran 4-6 l / menit.).

4. Pereda nyeri. Nitrogliserin (di bawah kendali tekanan darah) secara intramuskular dengan diphenhydramine. Morfin secara intramuskular 1% (garam 1:20).

5. Heparin (5 ribu unit).

6. Taktik selanjutnya tergantung pada data elektrokardiogram.

Penyakit jantung iskemik secara signifikan meningkatkan kemungkinan berkembangnya infark miokard, dan dapat menyebabkan kematian mendadak. Ini diekspresikan dalam perubahan sifat serangan angina.

Istilah "sindrom koroner akut" diperkenalkan karena ketidakmungkinan perbedaan cepat antara angina pektoris non-standar dan infark miokard, kebutuhan untuk mengikuti algoritme pengobatan tertentu dan pertolongan pertama untuk sindrom koroner akut sampai diagnosis akhir ditetapkan..

Pk pertolongan pertama sindrom Oaks

Rekomendasi singkat untuk penyediaan perawatan medis bagi pasien dengan sindrom koroner akut

Pedoman tersebut menetapkan prinsip-prinsip dasar perawatan medis dan algoritma tindakan seorang dokter, paramedis pada pasien dengan sindrom koroner akut. Dalam setiap kasus, jika perlu, koreksi dimungkinkan tergantung pada karakteristik perjalanan penyakitnya.

Rekomendasi ditujukan bagi dokter dan paramedis yang bekerja di organisasi medis yang menyediakan perawatan kesehatan primer * dan dokter / paramedis medis darurat.

Istilah "sindrom koroner akut" digunakan untuk merujuk pada eksaserbasi penyakit arteri koroner. Istilah ini mencakup kondisi klinis seperti infark miokard (MI) (semua bentuk) dan angina pektoris tidak stabil. Alokasikan ACS dengan elevasi segmen ST dan tanpa elevasi segmen ST.

Sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST didiagnosis pada pasien dengan serangan anginal atau sensasi tidak menyenangkan lainnya (ketidaknyamanan) di dada dan elevasi segmen ST atau onset baru atau mungkin serangan baru blok cabang berkas kiri (EKG). Dalam kasus ini, peningkatan segmen ST yang terus-menerus berlangsung setidaknya selama 20 menit. Elevasi segmen-ST infark miokard ditandai dengan terjadinya elevasi ST pada setidaknya dua sadapan berturut-turut, yang dinilai pada level titik-J dan 0,2 mV pada pria atau ³ 0,15 mV pada wanita pada sadapan V2-V3 dan / atau 0,1 mV pada sadapan lain (dalam kasus di mana tidak ada blokade cabang berkas kiri dan hipertrofi ventrikel kiri).

Sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST didiagnosis pada pasien dengan serangan anginal dan perubahan EKG yang menunjukkan iskemia miokard akut, tetapi tanpa elevasi segmen ST, atau dengan elevasi segmen ST yang berlangsung kurang dari 20 menit. Pasien ini mungkin mengalami depresi ST persisten atau transien, inversi, pendataran, atau normalisasi pseudo-normalisasi gelombang T. Dalam beberapa kasus, EKG mungkin normal..

Gejala Manifestasi khas dari ACS adalah perkembangan serangan anginal. Sifat nyeri bervariasi: meremas, menekan, membakar. Biasanya, perasaan sesak atau tertekan di belakang tulang dada. Iradiasi nyeri pada lengan kiri dan / atau bahu, tenggorokan, rahang bawah, epigastrium, dll. Dapat diamati. Kadang-kadang pasien mengeluhkan nyeri atipikal hanya di daerah iradiasi, misalnya di tangan kiri. Dengan infark miokard, rasa sakit bisa bergelombang dan berlangsung dari 20 menit hingga beberapa jam.

Sindrom nyeri sering kali disertai dengan perasaan takut ("takut mati"), agitasi, cemas, serta gangguan otonom, seperti peningkatan keringat..

PRINSIP PENGOBATAN SERANGAN SAKIT

dengan tekanan darah normal atau tinggi dan tidak ada tanda-tanda gagal ventrikel kiri

  1. Pasien harus segera menghentikan beban apapun, dan, jika memungkinkan, berbaring.
  2. Berikan pasien 0,5 mg nitrogliserin di bawah lidah.
  3. Setelah 5 menit, gunakan kembali nitrogliserin 0,5 mg di bawah lidah.
  4. Jika nyeri dada atau ketidaknyamanan berlanjut selama 5 menit setelah minum kembali nitrogliserin, segera hubungi ambulans dan berikan kembali nitrogliserin 0,5 mg atau isosorbida dinitrat 1,25 mg semprot di bawah lidah.
  5. Lakukan EKG (dilakukan bersamaan dengan 2-4 poin).
  6. Di hadapan dokter ambulans, infus intravena nitrogliserin 1% 2-4 ml atau isosorbida dinitrat 0,1% 2-4 ml dalam 200 ml garam secara intravena dimulai, laju infus awal adalah 15-20 μg / menit (5-7 tetes per menit), kecepatan maksimum pemberian obat adalah 250 μg / menit. Kriteria kecukupan kecepatan infus: penurunan tekanan darah sistolik 10 - 15 mm Hg. Seni. dan / atau menghilangkan status anginal.
  7. Jika terapi tidak efektif, morfin hidroklorida atau sulfat 1% - 1,0 ml (10 mg), diencerkan dalam setidaknya 10 ml larutan natrium klorida 0,9% atau air suling, disuntikkan secara intravena. Awalnya, 2-4 mg obat ini harus diberikan perlahan-lahan secara intravena. Jika perlu, pengenalan diulang setiap 5-15 menit pada 2-4 mg sampai nyeri hilang atau efek samping terjadi yang tidak memungkinkan peningkatan dosis.
  8. Dengan sisa tekanan darah> 180/10 mm. rt. Seni. - untuk membuat infus nitrogliserin dengan kecepatan 10-200 mcg / jam, tergantung pada tingkat tekanan darah.
  • ! Jika dicurigai adanya sindrom koroner akut, pasien harus segera meresepkan asam asetilsalisilat (jika tidak ada kontraindikasi absolut - hipersensitivitas terhadap obat, perdarahan aktif) dengan dosis 250 mg, subligally mengunyah.
  • Secara bersamaan meresepkan Clopidogrel dengan dosis pemuatan 300 mg.

EKG 12 sadapan wajib:

  1. Dalam kasus kecurigaan ACS selama 10 menit pertama kontak dengan pasien
  2. Dalam kasus EKG normal dan gambaran klinis yang meningkat, perekaman EKG diulangi setelah 30 menit dan setelah 1 jam..

Apa yang bisa dilihat di EKG:

  1. EKG normal
  2. berbagai gangguan ritme
  3. blok cabang berkas kiri
  4. gelombang T positif tinggi
  5. gelombang T negatif
  6. Depresi ST
  7. Depresi ST dan gelombang T negatif
  8. Depresi ST dan gelombang T berujung positif
  9. elevasi R dan ST tinggi.

PRINSIP PENGOBATAN SERANGAN SAKIT

dengan latar belakang hipotensi arteri (tekanan darah sistolik

Sindrom koroner akut: perawatan darurat, pengobatan, rekomendasi


Istilah "sindrom koroner akut" mengacu pada keadaan darurat yang sangat mengancam jiwa. Dalam kasus ini, aliran darah melalui salah satu arteri yang memberi makan jantung berkurang sedemikian rupa sehingga sebagian besar atau lebih kecil miokardium berhenti menjalankan fungsinya secara normal, atau mati sama sekali. Diagnosis hanya valid selama hari-hari pertama perkembangan kondisi ini, sementara dokter membedakan apakah seseorang mengalami angina pektoris tidak stabil atau ini adalah awal dari infark miokard. Pada saat yang sama (saat diagnosis sedang dilakukan), ahli jantung mengambil semua tindakan yang mungkin untuk memulihkan patensi arteri yang rusak..

Sindrom koroner akut merupakan kebutuhan yang mendesak. Jika kita berbicara tentang infark miokard, maka hanya selama 90 menit pertama (sejak timbulnya gejala awal) masih mungkin untuk memperkenalkan obat yang akan melarutkan bekuan darah di arteri yang memberi makan jantung. Setelah 90 menit, dokter hanya dapat membantu tubuh dengan segala cara untuk mengurangi area sekarat, mempertahankan fungsi vital dasar dan mencoba menghindari komplikasi. Oleh karena itu, tiba-tiba timbul rasa sakit di jantung, ketika tidak hilang dalam beberapa menit istirahat, bahkan jika gejala ini muncul untuk pertama kalinya, memerlukan panggilan segera ke ambulans. Jangan takut terdengar seperti alarmis dan mencari bantuan medis, karena setiap menit perubahan yang tidak dapat diubah pada miokardium terakumulasi..

Selanjutnya akan kita simak gejala apa saja, selain sakit jantung yang perlu diperhatikan, apa saja yang perlu dilakukan sebelum ambulans datang. Kami juga akan memberi tahu Anda tentang siapa yang lebih mungkin mengembangkan sindrom koroner akut..

Sedikit lebih banyak tentang terminologi

Saat ini, sindrom koroner akut mengacu pada dua kondisi yang menunjukkan gejala serupa:

Angina tidak stabil

Angina tidak stabil adalah suatu kondisi di mana, dengan latar belakang aktivitas fisik atau istirahat, nyeri muncul di belakang tulang dada, yang memiliki karakter menekan, terbakar, atau menyempit. Nyeri seperti itu menjalar ke rahang, lengan kiri, tulang belikat kiri. Itu juga bisa memanifestasikan dirinya dengan sakit perut, mual.

Angina tidak stabil dibicarakan jika gejala-gejala ini adalah atau:

  • baru saja bangkit (yaitu, sebelum orang tersebut melakukan beban tanpa sakit jantung, sesak napas atau ketidaknyamanan di perut);
  • mulai terjadi pada beban yang lebih rendah;
  • menjadi lebih kuat atau bertahan lebih lama;
  • mulai muncul sendiri.

Di jantung angina pektoris yang tidak stabil adalah penyempitan atau spasme lumen arteri yang lebih besar atau lebih kecil, masing-masing, sebagian besar atau lebih kecil dari miokardium. Selain itu, penyempitan ini harus lebih dari 50% dari diameter arteri di area ini, atau hambatan di jalur darah (ini hampir selalu merupakan plak aterosklerotik) tidak diperbaiki, tetapi berfluktuasi dengan aliran darah, kadang-kadang lebih atau kurang, menghalangi arteri..

Infark miokard

Infark miokard - tanpa elevasi segmen ST atau dengan elevasi segmen ini (ini hanya dapat ditentukan dengan EKG). Ini terjadi ketika lebih dari 70% diameter arteri tersumbat, serta dalam kasus ketika plak "terbang", trombus atau tetesan lemak menyumbat arteri di satu tempat atau tempat lain..

Sindrom koroner akut tanpa elevasi segmen ST bisa berupa angina pektoris tidak stabil atau infark tanpa elevasi segmen ST. Pada tahap sebelum rawat inap di rumah sakit kardiologi, kedua kondisi ini tidak membedakan - tidak ada kondisi dan peralatan yang diperlukan untuk ini. Jika elevasi segmen ST terlihat pada kardiogram, diagnosis "Infark miokard akut" dapat dibuat.

Jenis penyakit - dengan atau tanpa elevasi ST - menentukan pengobatan sindrom koroner akut.

Jika EKG segera menunjukkan pembentukan gelombang Q dalam ("infark"), diagnosisnya adalah "infark miokard Q", bukan sindrom koroner akut. Ini menunjukkan bahwa cabang besar dari arteri koroner terpengaruh, dan fokus dari miokardium yang sekarat cukup besar (infark miokard makrofokal). Penyakit ini terjadi ketika cabang besar arteri koroner tersumbat seluruhnya dengan massa trombotik yang padat..

Kapan Menduga Sindrom Koroner Akut

Alarm harus berbunyi jika Anda atau anggota keluarga Anda membuat keluhan berikut:

  • Nyeri di belakang tulang dada, penyebarannya ditunjukkan dengan kepalan tangan, bukan jari (yaitu, area yang luas sakit). Rasa sakitnya membakar, membakar, intens. Tidak harus didefinisikan di kiri, tetapi dapat dilokalisasi di tengah atau di sisi kanan tulang dada. Memberi ke sisi kiri tubuh: setengah rahang bawah, lengan, bahu, leher, punggung. Intensitasnya tidak berubah tergantung pada posisi tubuh, tetapi (ini khas untuk sindrom elevasi segmen ST) mungkin ada beberapa serangan nyeri semacam itu, di antaranya ada beberapa "celah" yang praktis tanpa rasa sakit.
    Itu tidak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin atau obat serupa. Rasa takut bergabung dengan rasa sakit, keringat muncul di tubuh, mungkin ada mual atau muntah.
  • Sesak nafas yang sering disertai dengan rasa sesak nafas. Jika gejala ini berkembang sebagai tanda edema paru, maka sesak napas meningkat, batuk muncul, dan dahak berbusa merah muda mungkin batuk..
  • Gangguan ritme, yang dirasakan sebagai gangguan pada kerja jantung, ketidaknyamanan di dada, dorongan tajam jantung ke tulang rusuk, jeda di antara detak jantung. Akibat kontraksi yang tidak teratur seperti itu, dalam kasus terburuk, kehilangan kesadaran terjadi dengan sangat cepat, dalam kasus terbaik, sakit kepala, pusing berkembang..
  • Nyeri bisa dirasakan di perut bagian atas dan disertai dengan buang air besar, mual, dan muntah yang tidak meredakan nyeri. Hal ini juga disertai dengan rasa takut, terkadang - perasaan detak jantung cepat, detak jantung tidak teratur, sesak napas.
  • Dalam beberapa kasus, sindrom koroner akut bisa dimulai dengan hilangnya kesadaran.
  • Ada varian perjalanan sindrom koroner akut, yang dimanifestasikan oleh pusing, muntah, mual, dalam kasus yang jarang terjadi - gejala fokal (asimetri wajah, kelumpuhan, paresis, gangguan menelan, dan sebagainya).

Rasa sakit yang meningkat atau lebih sering di belakang tulang dada juga harus diwaspadai, yang seseorang tahu bahwa ini adalah bagaimana angina pektorisnya, sesak napas dan kelelahan yang meningkat dimanifestasikan. Beberapa hari atau minggu kemudian, 2/3 orang mengembangkan sindrom koroner akut.

Risiko yang sangat tinggi untuk mengembangkan sindrom jantung akut pada orang-orang seperti itu:

  • perokok;
  • orang yang kelebihan berat badan;
  • pengguna alkohol;
  • pecinta hidangan asin;
  • memimpin gaya hidup yang tidak banyak bergerak;
  • pecinta kopi;
  • mengalami gangguan metabolisme lipid (misalnya, kolesterol tinggi, LDL atau VLDL dalam profil lipid darah);
  • dengan diagnosis aterosklerosis yang mapan;
  • dengan diagnosis angina pektoris tidak stabil;
  • jika plak aterosklerotik terdeteksi di salah satu arteri koroner (yang memberi makan jantung);
  • yang telah menderita infark miokard;
  • pecinta makan coklat.

Pertolongan pertama

Bantuan harus dimulai dari rumah. Dalam hal ini, tindakan pertama yang harus dilakukan adalah memanggil ambulans. Selanjutnya, algoritmanya adalah sebagai berikut:

  1. Orang itu perlu diletakkan di tempat tidur, telentang, tetapi pada saat yang sama kepala dan bahu harus diangkat, membuat sudut 30-40 derajat dengan tubuh.
  2. Pakaian dan ikat pinggang harus dibuka kancingnya agar pernapasan orang tersebut tidak menghambat apa pun.
  3. Jika tidak ada tanda-tanda edema paru, berikan orang tersebut 2-3 tablet aspirin (Aspeckard, Aspeter, Cardiomagnyl, Aspirin-Cardio) atau Clopidogrel (yaitu 160-325 mg aspirin). Mereka perlu dikunyah. Hal ini meningkatkan kemungkinan bekuan darah larut, yang (dengan sendirinya, atau dengan melapisi plak aterosklerotik) menghalangi lumen salah satu arteri yang memberi makan jantung.
  4. Buka ventilasi atau jendela (jika perlu, tutupi orang tersebut pada saat yang sama): dengan cara ini lebih banyak oksigen akan mengalir ke pasien.
  5. Jika tekanan darah lebih dari 90/60 mmHg, berikan orang tersebut 1 tablet nitrogliserin di bawah lidah (obat ini melebarkan pembuluh yang memberi makan jantung). Anda bisa memberi nitrogliserin lagi 2 kali lagi, dengan selang waktu 5-10 menit. Bahkan jika setelah 1-3 kali masuk orang tersebut merasa lebih baik, rasa sakitnya telah berlalu, tidak mungkin untuk menolak rawat inap dalam hal apapun!
  6. Jika sebelumnya seseorang mengonsumsi obat golongan beta-blocker (Anaprilin, Metoprolol, Atenolol, Corvitol, Bisoprolol), setelah aspirin perlu diberikan 1 tablet obat ini. Ini akan mengurangi kebutuhan oksigen miokard, memungkinkannya pulih. Catatan! Beta blocker dapat diberikan jika tekanan darah Anda lebih dari 110/70 mmHg dan detak jantung Anda lebih dari 60 denyut per menit.
  7. Jika seseorang memakai obat antiaritmia (misalnya, "Aritmil" atau "Cordaron"), dan dia merasakan gangguan ritme, Anda perlu minum pil ini. Secara paralel, pasien sendiri harus mulai batuk dalam dan kuat sebelum ambulans datang.
  8. Sepanjang waktu sebelum ambulans tiba, Anda harus dekat dengan orang tersebut, mengamati kondisinya. Jika pasien dalam keadaan sadar dan mengalami rasa takut, panik, ia harus ditenangkan, tetapi tidak disolder dengan motherwort valerian (mungkin diperlukan resusitasi, dan perut yang kenyang hanya dapat mengganggu), tetapi tenang dengan kata-kata.
  9. Dalam kasus kejang, orang di dekatnya harus membantu menjaga jalan napas. Untuk melakukan ini, perlu, mengambil sudut rahang bawah dan area di bawah dagu, untuk menggerakkan rahang bawah sehingga gigi bawah berada di depan gigi atas. Dari posisi ini, Anda dapat melakukan pernapasan buatan mulut ke hidung jika pernapasan spontan hilang.
  10. Jika seseorang berhenti bernapas, periksa denyut nadi di leher (di kedua sisi jakun), dan jika tidak ada denyut nadi, lanjutkan dengan tindakan resusitasi: 30 tekanan tangan lurus pada bagian bawah tulang dada (agar tulang bergerak ke bawah), setelah itu - 2 napas ke hidung atau mulut. Dalam hal ini, rahang bawah harus dipegang oleh area di bawah dagu sehingga gigi bawah berada di depan bagian atas..
  11. Temukan kaset EKG dan obat-obatan yang digunakan pasien untuk ditunjukkan kepada penyedia layanan kesehatan. Mereka tidak akan membutuhkan ini terlebih dahulu, tetapi mereka akan membutuhkannya.

Apa yang Harus Dilakukan Dokter Ambulans

Perawatan medis untuk sindrom koroner akut dimulai dengan tindakan simultan:

  • menyediakan fungsi vital. Untuk ini, oksigen disediakan: jika pernapasan mandiri, kemudian melalui kanula hidung, jika tidak ada pernapasan, maka intubasi trakea dan ventilasi buatan dilakukan. Jika tekanan darah sangat rendah, obat khusus disuntikkan ke pembuluh darah yang akan meningkatkannya;
  • pendaftaran paralel elektrokardiogram. Mereka melihat apakah ada kenaikan ST atau tidak. Jika terjadi peningkatan, maka, jika tidak ada kemungkinan pengiriman cepat pasien ke rumah sakit kardiologi khusus (asalkan tim kiri memiliki staf yang memadai), trombolisis (pelarutan gumpalan) dapat dimulai di luar rumah sakit. Dengan tidak adanya peningkatan ST, bila kemungkinan bekuan darah yang membeku "segar" dapat dilarutkan, pasien dibawa ke rumah sakit kardiologi atau multidisipliner, di mana terdapat unit perawatan intensif.
  • penghapusan sindrom nyeri. Untuk ini, obat nyeri narkotik atau non-narkotika diberikan;
  • secara paralel, menggunakan tes ekspres (strip di mana setetes darah dijatuhkan, dan menunjukkan hasil negatif atau positif), tingkat troponin ditentukan - penanda nekrosis miokard. Kadar troponin yang normal harus negatif.
  • jika tidak ada tanda-tanda perdarahan, antikoagulan disuntikkan di bawah kulit: "Clexane", "Heparin", "Fraxiparin" atau lainnya;
  • jika perlu, infus "Nitrogliserin" atau "Isoket" intravena;
  • beta blocker intravena juga dapat dimulai, mengurangi kebutuhan oksigen miokard.

Catatan! Pasien dapat dibawa ke dan dari mobil hanya dengan posisi terlentang.

Bahkan tidak adanya perubahan EKG dengan latar belakang keluhan karakteristik sindrom koroner akut merupakan indikasi rawat inap di rumah sakit kardiologi atau unit perawatan intensif rumah sakit yang memiliki bagian kardiologi..

Perawatan rawat inap

Rekomendasi untuk sindrom koroner akut menyangkut tindak lanjut dan pengobatan:

  1. Dengan latar belakang terapi lanjutan yang diperlukan untuk mempertahankan fungsi vital, EKG 10 sadapan dilakukan lagi.
  2. Berulang kali, sudah (lebih disukai) dengan metode kuantitatif, kadar troponin dan enzim lain (MB-kreatin fosfokinase, AST, mioglobin), yang merupakan penanda tambahan kematian miokard, ditentukan.
  3. Ketika segmen ST dinaikkan, jika tidak ada kontraindikasi, prosedur trombolisis dilakukan.
    Kontraindikasi trombolisis adalah kondisi berikut:
  • Pendarahan di dalam;
  • cedera otak traumatis yang diderita kurang dari 3 bulan yang lalu;
  • Tekanan "Atas" lebih tinggi dari 180 mm Hg. atau "lebih rendah" - di atas 110 mm Hg;
  • kecurigaan akan diseksi aorta;
  • menderita stroke atau tumor otak;
  • jika seseorang telah mengonsumsi obat antikoagulan (pengencer darah) untuk waktu yang lama;
  • jika ada cedera atau operasi (bahkan koreksi laser) apa pun dalam 6 minggu ke depan;
  • kehamilan;
  • eksaserbasi penyakit tukak lambung;
  • penyakit mata hemoragik;
  • tahap terakhir kanker di lokasi mana pun, gagal hati atau ginjal yang parah.
  • Dengan tidak adanya elevasi segmen ST atau penurunannya, serta dalam kasus inversi gelombang-T atau blokade yang baru muncul dari cabang berkas kiri, pertanyaan tentang perlunya trombolisis diputuskan secara individual - sesuai dengan skala GRACE. Ini memperhitungkan usia pasien, detak jantung, tekanan darah, dan adanya gagal jantung kronis. Ini juga memperhitungkan apakah ada serangan jantung sebelum masuk, apakah ketinggian ST, atau troponin tinggi. Bergantung pada risiko pada skala ini, ahli jantung memutuskan apakah ada indikasi terapi yang melarutkan trombus..
  • Penanda kerusakan miokard ditentukan setiap 6-8 jam pada hari pertama, terlepas dari apakah terapi trombolitik dilakukan atau tidak: mereka digunakan untuk menilai dinamika proses.
  • Indikator lain dari kerja tubuh harus ditentukan: kadar glukosa, elektrolit, urea dan kreatinin, keadaan metabolisme lipid. Rontgen dada dilakukan untuk menilai kondisi paru-paru dan (secara tidak langsung) jantung. Ultrasonografi jantung dengan ultrasonografi Doppler juga dilakukan - untuk menilai suplai darah ke jantung dan keadaannya saat ini, untuk memprediksi perkembangan komplikasi seperti aneurisma jantung..
  • Istirahat yang ketat - dalam 7 hari pertama, jika sindrom koroner berakhir dengan perkembangan infark miokard. Jika diagnosis angina tidak stabil telah ditegakkan, orang tersebut diizinkan untuk bangun lebih awal - selama 3-4 hari sakit.
  • Setelah menderita sindrom koroner akut, seseorang diberi resep beberapa obat untuk digunakan terus-menerus. Ini adalah penghambat enzim pengubah angiotensin (Enalapril, Lisinopril), statin, pengencer darah (Prasugrel, Clopidogrel, Aspirin-cardio).
  • Jika perlu, untuk mencegah kematian mendadak, alat pacu jantung buatan (pacemaker) dipasang.
  • Setelah beberapa saat (tergantung pada kondisi pasien dan sifat perubahan EKG), jika tidak ada kontraindikasi, studi seperti angiografi koroner dilakukan. Ini adalah metode sinar-X, ketika agen kontras disuntikkan melalui kateter melalui pembuluh femoral ke dalam aorta. Ini memasuki arteri koroner dan menodainya, sehingga dokter dapat dengan jelas melihat patensi apa yang dimiliki setiap segmen jalur vaskular. Jika terjadi penyempitan yang signifikan di beberapa area, dimungkinkan untuk melakukan prosedur tambahan yang mengembalikan diameter asli kapal.
  • Ramalan cuaca

    Tingkat kematian keseluruhan pada sindrom koroner akut adalah 20-40%, dengan mayoritas pasien meninggal bahkan sebelum mereka dirawat di rumah sakit (banyak dari aritmia yang mematikan seperti fibrilasi ventrikel). Fakta bahwa seseorang memiliki resiko kematian yang tinggi dapat dikatakan dari tanda-tanda berikut ini:

    • seseorang berusia di atas 60 tahun;
    • tekanan darahnya turun;
    • peningkatan detak jantung telah berkembang;
    • mengembangkan gagal jantung akut di atas kelas 1 menurut Kilip, yaitu, hanya ada mengi yang lembab di paru-paru, atau tekanan di arteri pulmonalis telah meningkat, atau edema paru telah berkembang, atau keadaan syok telah berkembang dengan penurunan tekanan darah, penurunan jumlah keluarnya urin, gangguan kesadaran;
    • seseorang menderita diabetes mellitus;
    • serangan jantung telah berkembang di sepanjang dinding anterior;
    • orang tersebut telah menderita infark miokard.

    Pedoman klinis (protokol) untuk perawatan medis darurat pada sindrom koroner akut dengan elevasi segmen ST (ACS pST)

    Acute Coronary Syndrome (ACS) - semua kelompok dari tanda atau gejala klinis yang menunjukkan infark miokard atau angina tidak stabil.

    Peningkatan segmen ST biasanya merupakan konsekuensi dari iskemia miokard transmural dan terjadi dengan perkembangan oklusi lengkap dari arteri koroner utama..

    Jika elevasi ST bersifat sementara dan jangka pendek, kita dapat berbicara tentang angina vasospastik (angina Prinzmetal).

    Pasien tersebut juga memerlukan rawat inap segera, tetapi berada di bawah taktik manajemen ACS tanpa peningkatan ST yang terus-menerus. Secara khusus, terapi trombolitik tidak dilakukan.

    Elevasi segmen ST yang persisten yang berlangsung lebih dari 20 menit dikaitkan dengan oklusi trombotik total akut pada arteri koroner..

    Elevasi ST OKC didiagnosis pada pasien dengan serangan anginal atau ketidaknyamanan dada dan EKG berubah dalam bentuk elevasi ST persisten atau "baru", yaitu. untuk pertama kalinya (atau mungkin untuk pertama kalinya) menyelesaikan blokade cabang berkas kiri (LBBB) pada EKG.

    ACS adalah diagnosis kerja yang digunakan pada jam dan hari pertama penyakit, sedangkan istilah infark miokard (MI) dan angina pektoris tidak stabil (NS) digunakan untuk merumuskan diagnosis definitif, tergantung pada apakah tanda nekrosis miokard terdeteksi..

    MI didiagnosis berdasarkan kriteria berikut:

    1. 1. Peningkatan signifikan biomarker nekrosis kardiomiosit dalam kombinasi dengan setidaknya satu dari berikut ini:
      • gejala iskemik,
      • episode elevasi segmen ST pada EKG atau blok cabang berkas kiri lengkap onset baru,
      • munculnya gelombang Q patologis pada EKG,
      • munculnya zona baru dari gangguan kontraktilitas miokard lokal,
      • deteksi trombosis intrakoroner dengan angiografi, atau deteksi trombosis dengan otopsi.
    2. Kematian jantung, dengan gejala yang menunjukkan iskemia miokard dan kemungkinan perubahan EKG baru ketika biomarker nekrosis tidak ditentukan atau belum meningkat.
    3. Trombosis stent, dikonfirmasi dengan angiografi atau otopsi dalam kombinasi dengan tanda-tanda iskemia dan perubahan signifikan pada biomarker nekrosis miokard.

    Kode ICD X

    Bentuk nosologis

    Infark dinding anterior miokard transmural akut

    Infark transmural akut pada dinding miokard bagian bawah

    Infark miokard transmural akut dari lokalisasi tertentu lainnya

    Infark miokard transmural akut, tidak dijelaskan

    Klasifikasi (ESC / ACCF / AHA / WHF, 2012):

    • Tipe 1. MI spontan terkait dengan iskemia selama kejadian koroner primer (erosi, robekan, ruptur, atau diseksi plak).
    • Tipe 2. Infark miokard sekunder yang terkait dengan iskemia yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan pengiriman oksigen akibat kejang koroner, emboli koroner, anemia, aritmia, hipertensi atau hipotensi.
    • Tipe 3. Kematian koroner mendadak, termasuk serangan jantung yang berhubungan dengan gejala iskemia atau trombosis koroner yang diverifikasi dengan angiografi atau otopsi.
    • Ketik 4a. MI terkait dengan intervensi perkutan (PCI).
    • Ketik 4b. MI terkait dengan trombosis stent terverifikasi.
    • Tipe 5. MI terkait dengan pencangkokan bypass arteri koroner (CABG).

    Dalam praktik dokter ambulans (paramedis), jenis serangan jantung yang paling umum adalah tipe 1, yang merupakan fokus dari algoritme pengobatan khas untuk ACS dengan elevasi segmen ST..

    Sebagai aturan, ACS dengan elevasi segmen ST yang persisten berakhir dengan perkembangan infark miokard.

    Dalam kasus iskemia transmural berkepanjangan, infark miokard dengan gelombang Q berkembang, ketika patensi pembuluh darah yang tersumbat dipulihkan dalam periode yang cukup awal, infark miokard tanpa gelombang Q berkembang, yang ditegakkan oleh biomarker kerusakan miokard.

    Infark miokard yang didiagnosis setelah mencatat elevasi segmen-ST didefinisikan sebagai STEMI.

    Gambaran klinis:

    1. Versi klasik

    Varian klasik STEMI berkembang pada 70-80% kasus dan dimanifestasikan oleh sindrom nyeri khas, lebih jelas dan berkepanjangan daripada serangan normal angina pektoris..

    Biasanya, serangan tidak dihentikan oleh nitrogliserin, terkadang diperlukan pemberian analgesik narkotika berulang kali..

    Seringkali serangan disertai dengan berkeringat, gelisah, takut mati.

    Ada varian dengan lokalisasi nyeri yang tidak biasa, misalnya hanya di lengan kiri atau rahang bawah.

    Intensitas sindrom nyeri sangat bervariasi - dari yang ringan hingga yang tak tertahankan.

    2. Varian atipikal

    2.1. Varian abdomen terjadi pada MI dinding inferior ventrikel kiri. Nyeri atau ketidaknyamanan terlokalisasi di perut bagian atas, bisa disertai gejala dispepsia - mual, muntah, perut kembung, kadang dipersulit oleh paresis saluran cerna, palpasi bisa menunjukkan ketegangan di dinding perut.

    Dengan demikian, penyakit ini menyerupai abdomen akut, oleh karena itu EKG diperlukan untuk menegakkan diagnosis..

    Identifikasi perubahan iskemik pada elektrokardiogram memungkinkan untuk menghindari kesalahan dalam pemilihan taktik medis.

    2.2. Varian asma adalah manifestasi dari gagal ventrikel kiri akut dalam bentuk serangan asma jantung atau edema paru dan biasanya diamati pada pasien usia lanjut, sebagai aturan, dengan penyakit jantung organik sebelumnya..

    Ketidaknyamanan dada tidak sesuai dengan karakteristik klasik atau mungkin hampir tidak ada.

    2.3. Varian aritmia dibedakan oleh manifestasi utama dari gangguan ritme dan konduksi, sedangkan sindrom nyeri tidak ada atau sedikit diekspresikan. Deteksi perubahan elektrokardiografi iskemik sangat penting.

    2.4. Varian serebrovaskular terjadi pada pasien usia lanjut dengan riwayat stroke atau gangguan kronis sirkulasi otak yang parah.

    Adanya gangguan intelektual-domestik atau patologi neurologis akut seringkali tidak memungkinkan untuk menilai sifat sindrom nyeri di dada.

    Secara klinis, penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai gejala neurologis berupa pusing disertai mual, muntah, pingsan, atau gangguan sirkulasi otak..

    Mengingat stroke yang parah, bahkan tanpa perkembangan infark miokard, dapat disertai dengan perubahan seperti infark pada EKG, keputusan pengenalan obat trombolitik atau antitrombotik harus ditunda sampai hasil studi pencitraan diperoleh..

    Dalam kasus lain, algoritma manajemen pasien ditentukan oleh sifat dari perubahan elektrokardiografik..

    2.5. Bentuk infark miokard tanpa rasa sakit lebih sering diamati pada pasien diabetes mellitus, pada orang tua, setelah pelanggaran serangan jantung dan stroke sebelumnya..

    Penyakit ini terdeteksi sebagai temuan yang tidak disengaja saat mengambil EKG, atau melakukan studi ekokardiografi, terkadang hanya pada otopsi.

    Beberapa pasien, ketika ditanya, tidak menggambarkan ketidaknyamanan dada sebagai nyeri, atau tidak mementingkan peningkatan frekuensi serangan angina pektoris jangka pendek, sementara ini mungkin merupakan manifestasi dari serangan jantung..

    Persepsi nyeri anginal dapat terganggu oleh penekanan kesadaran dan pengenalan obat penghilang rasa sakit untuk stroke, trauma dan pembedahan..

    EKG tepat waktu diambil pada pasien dengan risiko tinggi penyakit jantung koroner jika terjadi perubahan keadaan yang tidak jelas membantu dalam menegakkan diagnosis.

    MENYEDIAKAN PERAWATAN DARURAT DI TAHAP PREHOSPITAL

    Anamnesis:

    Kemungkinan serangan jantung meningkat jika, setelah ditanyai, ditemukan bahwa pasien menderita penyakit arteri koroner dalam bentuk angina pektoris atau sebelumnya menderita infark miokard, atau memiliki manifestasi aterosklerosis ekstrakardiak, misalnya klaudikasio intermiten atau aterosklerosis serebral, lesi vaskular pada leher, dll..

    Berbagai faktor risiko kardiovaskular - merokok, dislipidemia, diabetes mellitus tipe 2, obesitas, faktor keturunan yang tidak menguntungkan untuk penyakit jantung koroner - juga menunjukkan kemungkinan tinggi penyakit jantung koroner..

    Informasi ini sangat penting dalam kasus gambaran klinis yang terhapus dan ketika EKG yang awalnya diubah tidak informatif, misalnya, karena LBBB lengkap, fenomena WPW, alat pacu jantung dalam posisi ventrikel.

    Data fisik:

    Dalam kasus yang khas, episode iskemik yang berkepanjangan dapat disertai dengan hiperhidrosis, pucat pada kulit, takikardia, terkadang akrosianosis, berbagai manifestasi gagal jantung - dari takipnea hingga edema paru, tergantung pada durasi dan luasnya iskemia, serta adanya kerusakan miokard sebelumnya..

    Pada infark tanpa komplikasi, takikardia sinus dan peningkatan tekanan darah paling sering terdeteksi.

    Infark yang lebih rendah seringkali disertai dengan perkembangan bradikardia dan refleks penurunan tekanan darah, dan jika penurunan tekanan darah dipicu oleh penggunaan nitrogliserin, infark ventrikel kanan harus disingkirkan..

    Pada auskultasi pada kasus yang tidak rumit, penyimpangan signifikan dari norma mungkin tidak terdeteksi.

    Perkembangan disfungsi miokard, tergantung pada tingkat keparahannya, dapat dimanifestasikan dengan ritme gallop, mengi di paru-paru, munculnya murmur sistolik regurgitasi mitral.

    Regurgitasi mitral yang berkembang secara akut dalam kombinasi dengan edema paru atau syok kardiogenik menunjukkan disfungsi iskemik pada otot papiler.

    Murmur sistolik yang kasar pada pasien dengan gagal jantung akut berat dapat mengindikasikan ruptur internal jantung.

    Komplikasi seperti itu berkembang dengan terlambat mencari pertolongan medis dan secara prognostik sangat tidak menguntungkan..

    Harus ditekankan bahwa riwayat rinci dan pemeriksaan fisik tidak boleh menyebabkan keterlambatan dalam pelaksanaan studi elektrokardiografi, yang harus dilakukan segera pada kecurigaan pertama dari sindrom koroner akut..

    Diagnostik elektrokardiografi

    Jika dicurigai ACS, EKG 12-lead harus direkam dalam 10 menit sejak kontak pertama dengan staf medis (I, B).

    STEMI dicirikan oleh terjadinya elevasi segmen ST setidaknya pada dua sadapan yang berurutan, yang dievaluasi relatif terhadap isoline pada level titik J (awal segmen ST).

    Pada sadapan V2-V3, elevasi ST ≥2 mm pada pria di atas 40 tahun signifikan secara diagnostik, ≥2,5 mm pada pria di bawah 40, ≥1,5 mm pada wanita tanpa memandang usia.

    Di semua sadapan dada dan standar lainnya, ketinggian ST ≥1 mm dianggap signifikan secara diagnostik. Dalam hal ini, sinyal kalibrasi harus standar - 10 mm.

    Infark miokard inferolateral dengan perubahan timbal balik pada sadapan I, aVL, V1 dan V2
    Kriteria ini tidak berlaku untuk kasus ketika EKG mencatat blokade cabang berkas kiri lengkap (LBBB) atau hipertrofi ventrikel kiri parah, di mana elevasi segmen ST di sadapan dada kanan bersifat sekunder dan tidak berhubungan dengan iskemia..

    Dengan perkembangan iskemia transmural di daerah dinding posterior, sadapan konvensional tidak menunjukkan peningkatan ST.

    Dalam hal ini, pada sadapan V1-V3, penurunan segmen ST di bawah isolin ≥0,5 mm dapat dicatat..

    Untuk mendeteksi elevasi segmen ST, perlu melepas sadapan tambahan V7-V9, di mana elektroda dada dipasang pada level sadapan V4-V6 di sepanjang garis aksila posterior, skapula, dan paravertebral..

    Terdapat peningkatan yang signifikan secara diagnostik pada segmen ST pada sadapan ini ≥0,5 mm (≥1 mm pada pria di bawah 40 tahun).

    Jika lesi pada ventrikel kanan dicurigai (biasanya pada infark dinding inferior, lebih jarang dalam isolasi), perlu untuk melepaskan sadapan dada kanan V3R dan V4R, di mana elektroda dada dipasang sebagai sadapan V3 dan V4, tetapi pada separuh kanan dada. Elevasi segmen ST ≥1mm signifikan.

    Infark miokard sirkuler ekstensif dengan gelombang Q: infark miokard dengan gelombang Q dari regio septum anterior ventrikel kiri memanjang ke apeks dan dinding lateral ventrikel kiri, infark miokard dengan gelombang Q dinding bawah ventrikel kiri dan ventrikel kanan; blok lengkap dari blok cabang berkas kanan.

    Salah satu lesi yang paling parah - oklusi batang utama arteri koroner kiri - dapat dimanifestasikan terutama oleh depresi segmen ST, yang tercatat di 8 atau lebih sadapan toraks dan standar, dan ketinggian ≥1mm dideteksi hanya pada sadapan aVR (kadang-kadang di V1).

    Pendaftaran untuk pertama kali (atau mungkin pertama kali) menunjukkan LBBB lengkap pada pasien dengan gejala iskemik - dasar untuk mempertimbangkannya sebagai manifestasi ACS dengan elevasi ST.

    Blok LPH: Kompleks QRS lebar, lebih dari 120 ms. Gelombang T diarahkan ke arah yang berlawanan dengan arah gelombang utama kompleks QRS. Sumbu listrik jantung normal atau menyimpang ke kiri. Arah ke bawah dari gelombang QRS utama di sadapan V1 dan ke atas di sadapan V6.

    Kesulitan dalam mengambil keputusan dapat timbul jika diketahui bahwa LBBB telah terdeteksi lebih dini, dan manifestasi klinis atipikal..

    Perlu dicatat bahwa perubahan sekunder yang diucapkan dalam repolarisasi dalam bentuk elevasi segmen ST di dada kanan dan di sadapan I, aVL, serta adanya gelombang QS di sadapan V1, III, aVF, serta depresi segmen ST di sadapan dada kiri tidak boleh dipertimbangkan. sebagai manifestasi iskemik.

    Satu-satunya tanda iskemia transmural yang dapat diandalkan tetapi opsional adalah elevasi segmen ST pada sadapan dengan kompleks QRS yang didominasi positif..

    Bagaimanapun, bahkan kecurigaan ACS pada pasien tersebut harus menjadi dasar untuk rawat inap segera..

    Perlu diingat bahwa EKG yang normal atau sedikit berubah tidak mengecualikan adanya ACS dan oleh karena itu, jika ada tanda klinis iskemia, pasien memerlukan rawat inap segera..

    Selama pengamatan dinamis (pemantauan atau registrasi ulang EKG), perubahan khas dapat direkam kemudian..

    Kombinasi sindrom nyeri parah dan EKG yang terus-menerus normal memaksa diagnosis banding dengan kondisi lain yang terkadang mengancam jiwa.

    Pemantauan EKG dalam dinamika (jika tidak memungkinkan - registrasi ulang EKG) harus dimulai sesegera mungkin jika dicurigai ACS. (I.B)

    Penanda biokimia

    Troponin jantung I dan T memiliki spesifisitas dan sensitivitas tertinggi..

    Dalam hal spesifisitas dan sensitivitas, troponin lebih unggul dari enzim jantung tradisional, seperti fraksi MB dari kreatin fosfokinase dan mioglobin..

    Pada penderita infark miokard, kadar troponin mulai meningkat kurang lebih 3 jam setelah gejala muncul. Sensitivitas penentuan troponin sebagai metode diagnosis serangan jantung mendekati 100%..

    Kadar troponin dapat tetap tinggi hingga 2 minggu. Pada ACS segmen non-ST, kadar troponin biasanya kembali normal setelah 48-72 jam.

    Perlu dicatat bahwa peningkatan kadar troponin tidak terlalu spesifik dan mungkin positif palsu dalam beberapa kondisi:

    • Disfungsi ginjal kronis dan akut
    • Gagal jantung kongestif yang parah
    • Krisis hipertensi
    • Taki atau bradiaritmia
    • Emboli paru, hipertensi pulmonal tinggi
    • Penyakit radang seperti miokarditis
    • Penyakit neurologis akut, termasuk stroke dan perdarahan subarachnoid
    • Diseksi aorta, defek katup aorta, atau kardiomiopati hipertrofik
    • Memar jantung, ablasi, pacu jantung, kardioversi, atau biopsi miokard
    • Hipotiroidisme
    • Kardiomiopati takotsubo (kardiomiopati akibat stres)
    • Penyakit infiltratif, termasuk amiloidosis, hemochromatosis, sarkoidosis, skleroderma
    • Toksisitas obat (adriamycin, 5-fluorouracil, herceptin, bisa ular)
    • Membakar> 30% luas permukaan tubuh
    • Rhabdomyolysis
    • Kondisi kritis (terutama gangguan pernapasan atau sepsis).

    Seiring dengan troponin, kerusakan miokard dapat diindikasikan dengan peningkatan level MV CPK, yang biasanya ditentukan segera setelah masuk ke rumah sakit..

    Penentuan penanda kerusakan miokard pada tahap pra-rumah sakit memungkinkan untuk menilai dinamika selanjutnya dan menentukan apakah sindrom koroner akut akan terbatas pada angina pektoris yang tidak stabil, atau diagnosis infark miokard akan ditegakkan.

    Hasil negatif yang terus-menerus akan menjadi dasar untuk pencarian diagnostik yang diperpanjang.

    Sementara itu, untuk membuat keputusan tentang taktik pengobatan pada saat pasien pertama kali berhubungan dengan ahli medis, tingkat penanda kerusakan biasanya tidak mempengaruhi..

    Yang terpenting adalah identifikasi tanda klinis iskemia dan perubahan EKG.

    Peran penentuan troponin cepat meningkat dengan klinik yang tidak jelas dan EKG awalnya diubah.

    Pada saat yang sama, hasil negatif seharusnya tidak menjadi alasan untuk menolak rawat inap darurat dengan dugaan ACS..

    Ekokardiografi dapat membantu diagnosis dalam situasi tertentu, tetapi tidak boleh menunda angiografi rawat inap. (IIb, C). Studi ini praktis tidak dilakukan oleh tim ambulans, oleh karena itu, tidak dapat direkomendasikan untuk penggunaan rutin..

    DIAGNOSTIK DIFERENSIAL

    Diagnosis banding STEMI harus dilakukan dengan PE, diseksi aorta, perikarditis akut, pleuropneumonia, pneumotoraks, neuralgia interkostal, penyakit esofagus, lambung dan duodenum 12 (tukak lambung), organ lain dari rongga perut bagian atas (hernia diafragma, empedu penyakit batu, kolesistitis akut, pankreatitis akut).

    PE - klinik didominasi oleh sesak napas yang tiba-tiba, yang tidak diperburuk dalam posisi horizontal, disertai pucat atau sianosis difus.

    Sindrom nyeri mungkin menyerupai nyeri anginal. Dalam banyak kasus, terdapat faktor risiko tromboemboli vena.

    Hasil EKG penting, menunjukkan kelebihan akut pada bagian kanan..

    Diseksi aorta ditandai dengan nyeri yang terus-menerus selama berjam-jam dengan nyeri yang terlokalisasi di tengah dada, di punggung, seringkali dengan menyebar ke tulang belakang..

    Kemungkinan asimetri nadi dan tekanan darah pada pembuluh besar, murmur diastolik akibat insufisiensi aorta, tanda perdarahan internal. Banyak pasien memiliki riwayat hipertensi arteri.

    Ketika orifisium koroner terlibat dalam diseksi aorta, pola STEMI yang khas dapat berkembang..

    Diseksi aorta atau diseksi arteri koroner spontan dapat menyebabkan STEMI pada kehamilan.

    Perikarditis akut: hubungan antara nyeri dengan pernapasan, batuk, karakteristik posisi tubuh. Pada auskultasi, suara gesekan perikardial mungkin terdengar..

    EKG menunjukkan kenaikan yang sesuai dari segmen ST dan perpindahan segmen PR ke arah yang berlawanan dengan arah gelombang P..

    Sebagai aturan, meskipun sindrom nyeri berkepanjangan yang persisten dengan adanya elevasi segmen ST, tidak ada peningkatan penanda biokimia yang signifikan dari kerusakan miokard yang terdeteksi, yang sama sekali tidak umum untuk oklusi koroner akut..

    Tanda ini mungkin penting ketika pasien meminta pertolongan pada saat sudah memungkinkan untuk mengandalkan peningkatan level troponin..

    Dengan radang selaput dada, rasa sakitnya tajam, memotong, intensitasnya berubah saat bernapas, pasien "menyisihkan". Terdengar suara gesekan pleura.

    Pneumotoraks biasanya disertai dengan nyeri akut di bagian lateral dada, memiliki tanda fisik yang khas, dan dapat menyebabkan krepitasi subkutan..

    Dengan perkembangan pneumotoraks tegangan, gangguan hemodinamik yang parah dapat berkembang.

    EKG mungkin menunjukkan penurunan tegangan QRS dan perubahan posisi yang signifikan.

    Dengan neuralgia interkostal, nyeri biasanya tajam, terlokalisasi di sepanjang ruang interkostal, berhubungan dengan pernapasan, posisi tubuh, direproduksi saat palpasi dan tidak disertai perubahan EKG.

    Dengan spasme esofagus, nyeri dada mungkin menyerupai nyeri iskemik, seringkali diredakan dengan nitrat, tetapi juga bisa keluar setelah menyesap air. Dalam kasus ini, EKG tidak berubah.

    Penyakit pada organ perut bagian atas biasanya disertai dengan berbagai manifestasi dispepsia (mual, muntah) dan nyeri tekan pada perut saat palpasi..

    Serangan jantung dapat mensimulasikan ulkus perforasi, oleh karena itu, selama pemeriksaan, palpasi perut harus dilakukan, dengan memberi perhatian khusus pada adanya gejala iritasi peritoneum.

    Perlu ditekankan bahwa dalam diagnosis banding penyakit-penyakit ini, EKG sangat penting..

    Pilihan taktik perawatan

    Segera setelah diagnosis ST-ACS ditegakkan, sangat penting untuk menentukan taktik terapi reperfusi, mis. pemulihan patensi dari arteri koroner yang tersumbat.

    Terapi reperfusi (PCI atau trombolisis) diindikasikan untuk semua pasien dengan nyeri dada / durasi tidak nyaman Jika iskemia berlanjut atau nyeri kambuh dan perubahan EKG, terapi reperfusi (sebaiknya PCI) dilakukan bahkan jika gejala berkembang dalam> 12 jam (I, C).

  • Jika lebih dari 24 jam telah berlalu sejak timbulnya gejala dan kondisinya stabil, PCI rutin tidak direncanakan (III, A).
  • Jika tidak ada kontraindikasi dan ketidakmungkinan melakukan PCI dalam jangka waktu yang disarankan, trombolisis dilakukan (I, A), sebaiknya pada tahap pra-rumah sakit.
  • Terapi trombolitik dilakukan jika PCI tidak dapat dilakukan dalam 120 menit sejak kontak pertama dengan petugas kesehatan (I, A).
  • Jika kurang dari 2 jam telah berlalu sejak timbulnya gejala dan PCI tidak dapat dilakukan dalam waktu 90 menit, terapi trombolitik harus diberikan untuk infark besar dan risiko perdarahan rendah (I, A).
  • Setelah terapi trombolitik, pasien dikirim ke pusat dengan kemungkinan melakukan PCI (I, A).
  • Kontraindikasi absolut untuk terapi trombolitik:

    • Stroke hemoragik atau stroke yang asal usulnya tidak diketahui
    • Stroke iskemik dalam 6 bulan sebelumnya
    • Trauma atau tumor otak, malformasi arteriovenosa
    • Trauma mayor / pembedahan / trauma pada tengkorak dalam 3 minggu sebelumnya
    • Perdarahan gastrointestinal selama sebulan sebelumnya
    • Gangguan hemoragik yang teridentifikasi (tidak termasuk menstruasi)
    • Diseksi aorta
    • Tusukan di area yang tidak terkompresi (termasuk biopsi hati, pungsi lumbal) dalam 24 jam sebelumnya

    Kontraindikasi relatif:

    • Serangan iskemik transien dalam 6 bulan sebelumnya
    • Terapi antikoagulan oral
    • Kondisi kehamilan atau nifas dalam 1 minggu
    • Hipertensi resisten (tekanan darah sistolik> 180 mm Hg dan / atau tekanan darah diastolik> 110 mm Hg)
    • Penyakit hati yang parah
    • Endokarditis infektif
    • Eksaserbasi tukak lambung
    • Resusitasi yang berkepanjangan atau traumatis

    Obat trombolisis:

    • Alteplase (aktivator plasminogen jaringan) 15 mg IV sebagai bolus 0,75 mg / kg selama 30 menit, kemudian 0,5 mg / kg selama 60 menit IV. Dosis total tidak boleh melebihi 100 mg
    • Tenecteplaza - sekali masuk sebagai bolus, tergantung berat badan:

    30 mg - Semua pasien dengan ACS dengan tidak adanya kontraindikasi ditunjukkan terapi antiplatelet ganda (I, A):

    Jika PCI primer direncanakan:

    • Aspirin oral 150-300 mg atau IV 80-150 mg jika pemberian oral tidak memungkinkan
    • Clopidogrel 600 mg secara oral (I, C). (Jika memungkinkan, Prasugrel lebih disukai pada pasien non-clopidogrel yang lebih muda dari 75 tahun, 60 mg (I, B) atau Ticagrelor 180 mg (I, B)).

    Jika trombolisis direncanakan:

    • Aspirin oral 150-500 mg atau IV 250 mg jika pemberian oral tidak memungkinkan
    • Clopidogrel melalui mulut dengan dosis pemuatan 300 mg jika usia ≤75 tahun

    Jika trombolisis atau PCI tidak direncanakan:

    • Aspirin di dalam 150-500 mg
    • Clopidogrel di dalam 75 mg

    Terapi obat lain

    • Opioid intravena (morfin 4-10 mg), pada pasien lanjut usia, perlu diencerkan dalam 10 ml garam dan disuntikkan 2-3 ml secara fraksional.

    Jika perlu, dosis tambahan 2 mg diberikan dengan interval 5-15 menit sampai nyeri benar-benar hilang). Perkembangan efek samping mungkin terjadi: mual dan muntah, hipotensi arteri dengan bradikardia dan depresi pernapasan.

    Antiemetik (misalnya, metoclopramide 5-10 mg IV) dapat diberikan bersamaan dengan opioid.

    Hipotensi dan bradikardia biasanya dihentikan oleh atropin dalam dosis 0,5-1 mg (dosis total hingga 2 mg) secara intravena;

    • Tranquilizer (Diazepam 2.5-10 mg IV) untuk ansietas berat
    • Beta-blocker dengan tidak adanya kontraindikasi (bradikardia, hipotensi, gagal jantung, dll.):

    Metoprolol - dengan takikardia parah, sebaiknya secara intravena - 5 mg setiap 5 menit 3 suntikan, kemudian setelah 15 menit 25-50 mg di bawah kendali tekanan darah dan detak jantung.

    Di masa depan, tablet biasanya diresepkan..

    • Nitrat untuk nyeri sublingual: Tablet nitrogliserin 0,5-1 mg atau Nitrospray (0,4-0,8 mg). Dengan angina berulang dan gagal jantung

    Nitrogliserin diberikan secara intravena di bawah kendali tekanan darah: 10 ml larutan 0,1% diencerkan dalam 100 ml larutan garam.

    Pemantauan detak jantung dan tekanan darah yang konstan diperlukan, jangan masuk dengan penurunan tekanan darah sistolik

    Saat mempresentasikan materi, kelas rekomendasi dan tingkat bukti yang diusulkan oleh ACC / AHA dan digunakan dalam rekomendasi Rusia digunakan..

    Kelas I - Metode diagnostik atau pengobatan yang direkomendasikan tidak diragukan lagi berguna dan efektif

    Kelas IIa - Bukti yang tersedia lebih menunjukkan kegunaan dan efektivitas metode diagnostik atau terapeutik

    Limfosit yang meningkat dalam darah

    Muat di atrium kiri