Kegagalan ventrikel kiri: penyebab dan gejala, pertolongan pertama, pengobatan dan prognosis hidup

Kegagalan ventrikel kiri adalah pelanggaran kontraktilitas miokardium di area bilik yang ditentukan.

Sebagai hasil dari jalannya kondisi tersebut, darah ke aorta, dan karenanya lingkaran besar, dikeluarkan dalam jumlah yang tidak mencukupi. Semua organ dan sistem terpengaruh. Termasuk miokardium itu sendiri. Iskemia (kelaparan oksigen) mulai terjadi.

Di sisi lain, jika proses patologis dikaitkan dengan regurgitasi (aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri), terjadi pelebaran (ekspansi kedua ruang). Peningkatan stres menyebabkan perkembangan kardiomiopati (perubahan organik pada miokardium).

Kedua faktor ini bertanggung jawab atas permulaan keadaan kritis yang relatif dini. Kematian adalah hasil yang paling mungkin.

Perawatan dilakukan di bawah pengawasan ahli jantung atau ahli bedah khusus, tergantung pada kondisi dan penyebab yang mendasari.

Mekanisme perkembangan patologi

Biasanya, darah bergerak dari jantung kanan ke ventrikel kiri, kemudian dibuang ke aorta dan bergerak dalam lingkaran besar, menyediakan makanan untuk semua organ dan sistem, termasuk otak..

LVN berkembang sebagai akibat paparan faktor negatif, biasanya insufisiensi katup mitral atau aorta atau patologi septum interventrikel.

Di satu sisi, akibat dari pelanggaran tersebut adalah penurunan kontraktilitas miokard sebagai akibat kelebihan beban. Karenanya, darah yang keluar tidak cukup.

Di sisi lain, stagnasi jaringan ikat cairan, yang menyebabkan dilatasi (perluasan) struktur jantung dan penurunan yang lebih besar dalam kemampuan organ untuk berfungsi secara normal..

Untuk waktu yang lama, jantung tidak bisa berfungsi seperti itu. Oleh karena itu, di kemudian hari, terjadi akibat yang fatal. Perkembangan yang cepat.

Kondisi ini perlu dirawat sejak bulan-bulan pertama, dan sebaiknya berminggu-minggu dalam kondisi stasioner. Dasar terapi adalah menghilangkan penyebab fenomena tersebut.

Klasifikasi

Dilakukan karena sejumlah alasan.

Berdasarkan sifat proses patologis:

  • Kegagalan ventrikel kiri akut. Berkembang dalam hitungan menit. Disertai dengan penurunan kritis dalam kontraktilitas miokard, gangguan sirkulasi semua organ.

Berhubungan dengan gejala yang intens: nyeri dada, aritmia, pingsan, dan lain-lain. Ini dianggap sebagai keadaan darurat medis. Menyebabkan syok kardiogenik, yang hampir 100% berakibat fatal.

Jika Anda beruntung, serangan akan menjadi sinyal, tetapi bukan penyebab kematian. Proses akut dihentikan di rumah sakit, kemudian dilakukan observasi jangka panjang oleh ahli jantung.

  • Tipe kronis. Ini berkembang dalam 80% kasus tanpa keadaan darurat sebelumnya. Ditentukan oleh gambaran klinis minimal.

Untuk waktu yang lama, terkadang sampai meninggal karena syok jantung dan serangan jantung, pasien tidak menyadari kondisinya sendiri.

Perkiraan ditentukan oleh saat deteksi dan akar penyebabnya. Sering terlambat. Oleh karena itu, ketidaknyamanan harus menjadi dasar untuk kunjungan darurat ke rumah sakit..

Awalnya, kegagalan ventrikel kiri hampir selalu sekunder. Artinya, hal itu disebabkan oleh penyakit lain. Biasanya rencana jantung.

Tahapan LVN

Proses patologis juga dapat diklasifikasikan menurut tingkat keparahannya. Berdasarkan kriteria ini, mereka menyebut 4 tahap, terkadang tiga.

Pertama

Ringan. Tidak menimbulkan gejala yang signifikan secara klinis. Cacat organik sudah ada, tetapi belum kritis. Manifestasi yang mungkin terjadi dari kegagalan ventrikel kiri pada tahap ini adalah sesak napas.

Perkembangan takikardia, peningkatan detak jantung dimungkinkan. Pemulihan dilakukan setelah identifikasi.

Ini adalah waktu terbaik untuk memulai pengobatan untuk kegagalan ventrikel kiri. Kejang jarang terjadi. Prakiraannya menguntungkan.

Kedua

Dapat dibagi menjadi dua fase.

  • A. Perubahan organik diucapkan. Gambaran klinisnya cukup jelas. Gagal jantung ventrikel kiri disertai dengan nyeri dada yang hebat, sesak napas dengan olahraga sedang.

Pasien masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari, tetapi pekerjaan mekanis tidak memungkinkan lagi. Batuk tidak produktif, terjadi pembengkakan pada ekstremitas bawah.

  • B Dilengkapi dengan kegagalan ventrikel kanan. Sesak napas parah berkembang setelah aktivitas fisik ringan, aritmia stabil. Menekan nyeri di dada. Batuk.

Jantung tidak dapat berfungsi secara normal seperti organ lainnya. Pengobatan patologi semacam itu sia-sia. Efisiensi minimal, memungkinkan untuk meringankan sebagian kondisi, tetapi pemulihan penuh tidak dapat dicapai.

Ketiga atau terminal

Ini disertai dengan disfungsi total dari seluruh organisme. Tidak ada kekuatan tidak hanya untuk bekerja, tetapi juga untuk melayani diri sendiri dalam kehidupan sehari-hari, bahkan untuk bergerak. Pasien kebanyakan berbaring, kematian terjadi dalam beberapa minggu atau bulan.

Perawatan yang efektif hanya mungkin pada tahap pertama. Klasifikasi ini digunakan untuk menilai kesehatan pasien dan prospek pemulihan dengan cepat..

Alasan

Perkembangan gagal ventrikel kiri disebabkan oleh kejadian jantung. Penyakit yang mungkin termasuk:

Cacat katup mitral

Stenosis MK atau prolaps MK. Malformasi dalam satu kata. Struktur anatomi menutupi pintu masuk ke ventrikel kiri, mencegah darah kembali ke atrium.

Sebagai hasil dari penutupan katup yang longgar, terjadi regurgitasi - aliran balik jaringan cairan. Oleh karena itu, kelebihan beban, gangguan kontraktilitas dan perubahan dilatasi. Perawatan bedah, sesuai indikasi.

Pada gejala pertama LVN, kebutuhan akan pembedahan tidak bersyarat. Terapi sangat mendesak. Prospek pemulihan tergantung pada pelanggaran yang ada pada rencana anatomi. Mereka tidak bisa diubah.

Cacat katup aorta

Lebih sering menyebabkan kegagalan ventrikel kiri. Intinya hampir sama. Ada penyempitan patologis pada katup arteri terbesar di tubuh.

Darah mengalir kembali ke bilik, volume pengeluaran ke lingkaran besar tidak mencukupi. Karenanya penyimpangan fungsional dan kemudian organik.

Perawatan bedah. Jika memungkinkan, plastik dilakukan pada katup. Jika tidak efektif atau tidak bijaksana, prostetik diindikasikan.

Prognosis awal bagus. Perawatan suportif diperlukan, tetapi risikonya minimal. Baca lebih lanjut tentang stenosis katup aorta di artikel ini..

Hipertensi arteri

Pasien dengan peningkatan tekanan yang stabil menderita LVF hampir tiga kali lebih sering. Mengapa statistik sangat tidak menguntungkan?

Ini tentang kelainan organik struktur jantung. Selama peningkatan parameter tonometer yang berkepanjangan, beban di ventrikel kiri meningkat.

Massa otot miokard meningkat, tetapi volume dan fungsionalitas ruang menurun. Oleh karena itu, penurunan keluaran darah ke aorta.

Prosesnya bergerak lebih jauh di sepanjang rantai. Ada gangguan terus-menerus dalam pekerjaan struktur jantung. Saat miopati berkembang, semakin buruk.

Penyakit ini berkembang relatif lambat, kegagalan ventrikel kiri yang parah terjadi beberapa tahun kemudian. Oleh karena itu, ada waktu untuk diagnosis dan pengobatan.

Miokarditis

Peradangan pada lapisan otot jantung. Kondisi ini dipicu oleh autoimun atau, lebih sering, faktor infeksi.

Di luar perawatan berkualitas tinggi, lebih baik di rumah sakit, kemungkinan kerusakan, kematian jaringan maksimal. Hasil - kecacatan.

Prostetik dapat menjadi pilihan pengobatan, tetapi tidak menjamin pemulihan penuh.

Selama seluruh periode pengawasan, diperlukan pemantauan kondisi yang konstan. Oleh karena itu, mereka berusaha untuk tidak menahan pasien tersebut di rumah. Risiko kematian mendadak akibat serangan jantung atau komplikasi lain terlalu tinggi.

Infark miokard tertunda

Malnutrisi akut pada lapisan otot. Bahkan jika pasien beruntung dan selamat, tidak ada yang bisa menjamin hasil yang baik di masa depan. Perlu untuk menilai luasnya lesi, keadaan kesehatan secara umum, kualitas pengobatan.

Dalam 100% kasus, serangan jantung meninggalkan bekas luka, ini adalah kardiosklerosis pasca infark. Oleh karena itu, jaminan ketidakcukupan, penyakit jantung iskemik, dengan berbagai tingkat keparahan.

Membutuhkan terapi pemeliharaan seumur hidup di bawah pengawasan seorang spesialis. Kasus yang sulit sulit diperbaiki.

Kardiomiopati

Pertumbuhan lapisan otot organ (kardiomiopati hipertrofik), atau peregangannya - melebar.

Cacat ini hampir tidak dapat diperbaiki secara radikal. Seringkali merupakan hasil dari keracunan, patologi virus dan bakteri, dan proses lainnya.

Dengan bantuan obat-obatan, Anda dapat memperlambat perkembangan kondisi, hingga berhenti total. Perkiraan dalam kasus ini jauh lebih baik..

Cacat jantung bawaan dan didapat

Rencana genetik atau muncul secara spontan selama hidup atau perkembangan intrauterin. Metode pengobatan bervariasi dan bergantung pada banyak faktor..

Penyebab proses patologis dikecualikan satu per satu. Jika cacat dan kelainan fungsional terdeteksi, perawatan segera diindikasikan. Penundaan menurunkan peluang untuk bertahan hidup.

Gejala

Tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri terjadi sejak tahap pertama proses patologis.

Namun, pada tahap awal, mereka tidak spesifik, dan hampir tidak mungkin untuk mendeteksinya. Sebagian besar deteksi perubahan kasus bersifat acak.

Daftar perkiraan manifestasi, tanpa mengacu pada tahapan:

  • Nyeri dada. Mereka memiliki karakter terbakar atau menekan, yang secara langsung menunjukkan iskemia organ. Durasinya minimal, dari 2 hingga 30 menit. Gejala ini tidak perlu..
  • Dispnea. Manifestasi klasik. Menunjukkan terjadinya masalah pertukaran gas. Pada tahap pertama, cacat, setelah tanda berkembang, tinggi, oleh karena itu orang biasa tidak melihat perubahan dalam kesejahteraan. Pada stadium 2-3, intensitas gejalanya begitu besar sehingga penderita tidak dapat beraktivitas normal, bekerja, bahkan melayani dirinya sendiri dalam kehidupan sehari-hari..
  • Batuk kering dan tidak produktif. Dengan latar belakang mengembangkan gagal napas.
  • Kesadaran terganggu akibat turunnya intensitas sirkulasi darah di otak.
  • Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
  • Kulit pucat.
  • Sianosis segitiga nasolabial.
  • Serangan panik berkala.

Gejala gagal ventrikel kiri adalah jantung, pernapasan, dan neurogenik. Semakin berkembang proses patologisnya, semakin signifikan gambaran klinisnya..

Pertolongan pertama untuk serangan

Tidak banyak yang dapat Anda lakukan sendiri. Tugasnya adalah menstabilkan kondisi pasien. Tidak ada kemungkinan eliminasi tanpa intervensi khusus. Hal utama yang harus dilakukan adalah memanggil tim dokter.

Sebelum ambulans tiba, algoritme perawatan darurat adalah sebagai berikut:

  • Dudukkan pasien, letakkan roller yang terbuat dari bahan bekas di bawah punggungnya. Selimut atau pakaian bisa digunakan.
  • Tangan dan kaki harus diturunkan. Seharusnya tidak ada sirkulasi perifer yang intens, karena ini akan berdampak negatif pada keadaan sistem kardiovaskular.
  • Buka ventilasi atau jendela untuk memberikan udara segar ke dalam ruangan.
  • Di latar belakang sindrom nyeri, berikan tablet Nitrogliserin. Satu.
  • Ukur tekanan darah.
  • Dengan berkembangnya gejala syok kardiogenik (kehilangan kesadaran, ketidakpedulian pada apa yang terjadi, penurunan tajam tekanan darah dan detak jantung), pasien harus lebih cepat dibawa ke rumah sakit. Jika memungkinkan, lebih baik melakukannya sendiri, tanpa menunggu ambulans.

Diagnostik

Pemeriksaan dilakukan di bawah pengawasan seorang ahli jantung. Serangan akut membutuhkan tindakan segera. Oleh karena itu tindakan profil segera diambil, kemudian hasil teknik instrumen dievaluasi.

Setelah pemulihan tanda-tanda vital dasar, metode pemeriksaan berikut ditunjukkan:

  • Pertanyaan lisan seseorang. Keluhan memainkan peran besar.
  • Mengambil anamnesis.
  • Pengukuran tekanan darah, detak jantung.
  • Auskultasi. Mendengarkan suaranya. Dengan latar belakang defek saat ini, timbul murmur sistolik. Nada tuli, keacakan dimungkinkan dengan aritmia.
  • Elektrokardiografi. Penilaian keadaan fungsional jantung. Ada depresi segmen ST, deformasi gelombang R, P, S..
  • Ekokardiografi. Digunakan untuk mendeteksi cacat organik. Penyimpangan terlihat jelas selama pencitraan.
  • MRI atau CT jika diindikasikan.
  • Skintigrafi.
  • Koronografi.

Ini sudah cukup dalam sistem. Dimungkinkan untuk menetapkan pemantauan harian untuk menentukan denyut jantung dan tekanan darah dalam dinamika dalam 24 jam.

Pemeriksaan berlangsung dalam pengaturan rawat inap atau rawat jalan. Opsi pertama lebih cepat.

Pengobatan

Mendesak. Arah tindakannya adalah sebagai berikut: penghapusan akar penyebab kondisi, pengangkatan gejala yang mengancam, pencegahan komplikasi. Ketiga tugas tersebut diselesaikan secara bersamaan, tetapi dengan cara yang berbeda.

Terapi etiotropik membutuhkan pembedahan dalam banyak kasus. Mitral, penggantian katup aorta, stenting atau ballooning (pembesaran pembuluh darah yang terkena).

Dengan miokarditis, imunosupresan (tipe autoimun) atau antibiotik, antivirus, fungisida dengan kedok pelindung jantung diindikasikan.

Efek simtomatik membutuhkan penggunaan antiaritmia, nitrat organik, obat penenang.

Selain itu, glikosida diresepkan (Digoxin, lily of the valley tingtur), beta-blocker (Anaprilin, Carvedilol), diuretik untuk evakuasi kelebihan cairan (Veroshpiron). Dimungkinkan juga untuk meresepkan penghambat ACE (Perindopril dalam variasi yang berbeda).

Pencegahan dilakukan dengan menggunakan obat-obatan yang sama dalam dosis kecil.

Selain itu, perubahan gaya hidup ditampilkan. Berhenti merokok, alkohol, obat-obatan, makanan berlemak, asupan garam dalam jumlah 7 gram per hari. Fortifikasi makanan, penolakan aktivitas fisik yang signifikan. Rekomendasinya ketat, Anda tidak bisa menyimpang darinya jika ada keinginan untuk disembuhkan.

PLV adalah proses yang kompleks dan kompleks sehingga tidak ada jawaban pasti tentang rejimen terapi dan tidak mungkin.

Ramalan cuaca

Kegagalan ventrikel kiri adalah penyebab kematian pada 70% kasus. Hasilnya secara langsung bergantung pada banyak faktor:

  • Kesehatan umum.
  • Kehadiran patologi somatik.
  • Bekerja tingkat tekanan darah.
  • Sejarah keluarga.
  • Waktu perjalanan LVN dan penyakit lainnya.
  • Kualitas pengobatan.
  • Usia.
  • Lantai.
  • Fisik, massa, kelebihan berat badan dan obesitas.
  • Sifat nutrisi.
  • Kebiasaan buruk, gaya hidup.
  • Kondisi emosional.
  • Latar belakang hormonal.
  • Jenis aktivitas profesional.

Jika digabungkan, faktor-faktor ini memberikan gambaran yang unik dan unik. Karenanya, prakiraan bergantung pada massa momen.

Untuk memformalkan angka secara kasar: kemungkinan bertahan hidup pada tahap pertama adalah 95% dengan pengobatan yang tepat. Prosesnya dihentikan sepenuhnya.

Mulai dari yang kedua, nilainya menurun secara proporsional:

TahapPersentase kelangsungan hidup
2A75%
2Btigapuluh%
3lima%

Kemungkinan komplikasi

Di antara kemungkinan konsekuensi dari proses patologis yang berkepanjangan atau, lebih dari itu, adalah:

  • Serangan jantung. Darurat medis. Hal ini disertai dengan penurunan tekanan darah dan detak jantung yang kritis. Kemampuan kontraktil tidak mencukupi, pelepasan darah ke dalam lingkaran besar juga. Karenanya gangguan umum pada seluruh tubuh.
  • Henti jantung dan kematian mendadak tanpa prospek resusitasi.
  • Serangan jantung. Malnutrisi miokard akut, nekrosis jaringan otot aktif (baca tentang tanda-tanda awal pra-infark di sini).
  • Stroke. Fenomena serupa. Esensinya terletak pada kematian sel saraf dan perkembangan defisit neurologis yang persisten. Karakter apa yang tergantung pada lokalisasi. Kecacatan sering terjadi.
  • Edema paru. Akibat pertukaran gas yang tidak mencukupi. Dapat menyebabkan kematian karena sesak napas. Pemulihan yang mendesak.
  • Serangan asma jantung.
  • Demensia vaskuler akibat kerusakan arteri di otak.

Semua kondisi ini berpotensi fatal. Perawatan segera dilakukan, di rumah sakit khusus. Risikonya besar, jadi pertolongan pertama juga dibutuhkan. Hasilnya tergantung pada kualitas acara.

Akhirnya

Gagal ventrikel kiri adalah gangguan kronis atau akut pada kontraktilitas miokard dan sirkulasi darah pada tingkat umum.

Ini adalah kondisi yang sangat sulit dan berbahaya. Hanya ada kemungkinan sembuh pada tahap pertama. Kemudian segalanya menjadi lebih buruk.

Perkiraan ditentukan oleh berbagai faktor. Terapi yang kompeten dapat membantu memperpanjang hidup atau pulih sepenuhnya.

Bagaimana manifestasi kegagalan ventrikel kiri?

Kegagalan ventrikel kiri adalah patologi serius yang mengganggu sirkulasi koroner dan aktivitas otak. Perkembangan patologi terjadi dengan kelainan jantung, penyakit arteri koroner, kardiomiopati dan hipertensi. Penyakit ini mengancam nyawa dan membutuhkan perhatian medis segera.

  1. Fitur patologi
  2. Alasan pengembangan
  3. Klasifikasi
  4. Manifestasi
  5. Pertolongan pertama untuk bentuk akut
  6. Menetapkan diagnosis
  7. Terapi
  8. Ramalan cuaca
  9. Pencegahan

Fitur patologi

Otot jantung memiliki fungsi pemompaan, bila pekerjaannya terganggu maka perkembangan gagal jantung terjadi. Setiap tahun orang muda semakin sering didiagnosis dengan masalah ini..

Akibat penyakit tersebut, aliran darah ke organ dan jaringan terganggu, akibatnya terjadi kekurangan nutrisi dan kelaparan oksigen. Karena alasan ini, pekerjaan mereka terganggu, dan timbul komplikasi serius..

Kegagalan ada di sisi kanan dan sisi kiri.

Dengan gagal ventrikel kiri, itu adalah jantung kiri yang kelebihan beban dan terpengaruh. Proses stagnan diamati di paru-paru, yang diekspresikan dalam sesak napas, pembengkakan dan serangan asma bronkial.

Dengan patologi ini, ada lesi vaskular skala besar dan melemahnya miokardium. Perkembangan kondisi ini terjadi karena pengaruh banyak faktor, antara lain serangan jantung akut, anemia, demam dan lain-lain.

Kondisi ini membutuhkan penanganan segera, karena dapat mengakibatkan kematian pasien..

Alasan pengembangan

Kegagalan ventrikel kiri akut dapat terjadi pada orang dari segala usia. Kemungkinan peningkatan ini dengan adanya patologi lain pada sistem kardiovaskular dan setelah 50 tahun.

Paling sering, diagnosis ini dibuat pada pria lanjut usia dengan penyakit arteri koroner..

Penyakit ini dapat disebabkan oleh proses patologis di ventrikel paling kiri atau di bawah pengaruh faktor eksternal.

Penyebab kardiologis dari gagal ventrikel kiri adalah penyakit yang berupa:

  1. Infark miokard dan nekrosis jaringan berikutnya. Perkembangan penyakit terjadi dengan infark transmural yang luas. Pasien dalam kasus ini berada dalam kondisi serius dan konsekuensinya dapat diprovokasi tergantung pada tingkat kerusakannya.
  2. Miokarditis. Ini adalah proses inflamasi di jaringan jantung..
  3. Cacat bawaan dan didapat yang mengganggu arsitektonika jantung.
  4. Fibrilasi atrium, takiaritmia ventrikel.
  5. Krisis hipertensi, dimana indikator tekanan di arteri mencapai angka yang tinggi.

Beberapa patologi organ dan sistem lain juga berkontribusi pada perkembangan gagal ventrikel kiri. Penyakit tersebut dapat terjadi karena:

  1. Tromboemboli. Dalam kasus ini, arteri pulmonalis tersumbat oleh trombus dengan adanya kerusakan yang signifikan pada pembuluh darah..
  2. Radang paru-paru.
  3. Keracunan akut dengan berbagai zat.
  4. Anemia.
  5. Sengatan listrik.
  6. Asfiksia.
  7. Cedera dada yang parah.
  8. Patologi ginjal, hati pada stadium terminal.

Ada juga faktor-faktor tertentu yang meningkatkan kemungkinan terjadinya gagal ventrikel kiri. Penyakit ini terjadi jika seseorang memiliki kelainan jantung, dan ia terpapar beban fisik dan emosional yang berlebihan, mengunjungi pemandian dan sauna, menyalahgunakan alkohol, merokok..

Oleh karena itu, penting untuk memantau keadaan jantung Anda dan mencoba untuk menghindari pengaruh faktor-faktor tersebut, karena di bawah pengaruhnya, gagal ventrikel kiri akut berkembang..

Klasifikasi

Patologi bisa akut atau kronis.

Kegagalan ventrikel kiri akut adalah keadaan darurat medis. Pada saat yang sama, pasien tiba-tiba menderita stagnasi darah di paru-paru, darah mengalir melalui kapiler tipis, memasuki jaringan ikat organ, dan dari sana ke alveoli, di mana udara biasanya ada. Jika darah masuk ke dalamnya, maka pertukaran gas normal menjadi tidak mungkin dan orang tersebut mati lemas.

Oleh karena itu, perkembangan interstitial pertama dan kemudian edema paru alveolar merupakan karakteristik dari bentuk akut penyakit ini..

Perkembangan tahap kronis terjadi secara bertahap. Seseorang bisa menderita suatu masalah selama bertahun-tahun. Gambaran klinisnya tidak begitu jelas seperti pada kasus bentuk akut, tetapi pasien sering mengalami serangan asma jantung, di mana mungkin terjadi edema paru..

Oleh karena itu, pada insufisiensi kronis, ada juga risiko pada kehidupan pasien jika tidak ada pengobatan yang tepat waktu. Jika tidak melakukan terapi suportif, maka lambat laun jantung akan berhenti menjalankan fungsinya..

Manifestasi

Semua penyakit jantung memiliki gambaran klinis yang serupa. Gagal ventrikel kiri memiliki gejala berupa sensasi nyeri di daerah jantung, meluas ke leher, tulang belikat, dan lengan kiri. Kondisi demam dan peningkatan tekanan darah yang tajam juga diamati..

Tingkat keparahan manifestasi tergantung pada ukuran lesi. Dengan penyakit ini, seseorang menderita:

  • sesak napas, yang berkembang menjadi tersedak;
  • batuk kering dengan dahak berbusa yang terjadi secara serempak;
  • keluarnya busa mawar dari mulut dan hidung;
  • kebutuhan untuk selalu dalam posisi duduk;
  • mengi lembab saat bernapas;
  • pembengkakan pembuluh darah leher.

Jika proses stagnan berkembang dalam sirkulasi paru dan bentuk akut penyakit terjadi:

  • sesak napas dimulai dengan tiba-tiba, berubah menjadi serangan asma;
  • ada akumulasi cairan ekstravaskular di jaringan paru-paru dan edema organ;
  • Syok kardiogenik terjadi, di mana otot tidak dapat berkontraksi secara normal dan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu.

Jika perkembangan syok kardiogenik dikaitkan dengan pelanggaran ritme jantung, maka itu disebut aritmia. Menanggapi sensasi nyeri yang kuat, syok refleks terjadi. Jika lebih banyak otot ventrikel kiri yang terpengaruh, kejutan yang benar diamati. Pilihan terakhir terjadi pada pasien setelah 60 tahun, setelah serangan jantung, yang menderita diabetes dan hipertensi.

Proses kongestif di lingkaran paru biasanya dipicu oleh infark miokard, di mana terjadi penurunan tajam volume darah dan natrium dipertahankan minimal..

Pertolongan pertama untuk bentuk akut

Jika terjadi serangan akut, diperlukan bantuan medis karena bisa berakibat fatal. Sebelum kedatangan dokter yang Anda butuhkan:

  1. Letakkan pasien dalam posisi duduk dan turunkan kaki dari tempat tidur. Dalam hal apa pun Anda tidak boleh berbaring, ini hanya akan memperburuk situasi.
  2. Berikan udara segar di dalam ruangan.
  3. Berikan tablet nitrogliserin di bawah lidah.

Jika orang tersebut memiliki keterampilan medis, dalam kasus sindrom nyeri akut, morfin disuntikkan di bawah kulit. Penurunan tekanan yang tajam menyebabkan edema paru, oleh karena itu, diperlukan 5 ml Prednisolon untuk menghilangkannya.

Penghapusan pembentukan sputum berbusa dilakukan dengan campuran etil alkohol 96% dan air untuk injeksi. Solusinya diberikan secara intravena.

Dengan tidak adanya obat atau keterampilan, aliran darah ke lengan dan kaki harus dihentikan. Untuk ini, torniket ditempatkan di bahu dan pinggul. Pasien dirawat di rumah sakit untuk perawatan lebih lanjut. Selama transportasi ke fasilitas medis, dia harus duduk di atas tandu.

Menetapkan diagnosis

Kegagalan ventrikel kiri memiliki gejala yang cukup jelas. Dokter dapat menentukan serangan akut melalui pemeriksaan eksternal. Karena kondisi ini mengancam kehidupan seseorang, maka setiap tenaga kesehatan yang berpendidikan menengah harus dapat mengidentifikasinya.

Setelah mengambil sejarah, dokter mendengarkan dada. Dalam kasus ini, keberadaan mengi kering dan basah diamati. Mengi kering sering disalahartikan sebagai asma bronkial. Dimungkinkan untuk menentukan bahwa itu adalah edema paru dengan adanya patologi jantung, tidak adanya serangan asma, kering dan mengi selama pernafasan.

Mereka juga menghitung denyut nadi, mengukur tekanan darah, menentukan tingkat oksigen dalam darah. Biasanya, saturasi berkurang hingga 85%. Ini merupakan indikasi untuk rawat inap pasien dalam perawatan intensif jantung..

Elektrokardiogram diperlukan. Ini akan menunjukkan kelebihan ventrikel kanan, aritmia, iskemia dan nekrosis otot jantung jika terjadi serangan jantung akut. EKG tidak menunjukkan edema paru, namun dengan prosedur ini, Anda bisa mengetahui penyebab kondisi ini. Sinar-X paru-paru segera dilakukan untuk memastikan diagnosis.

Terapi

Kegagalan ventrikel kiri memiliki pengobatan yang kompleks. Terapi oksigen wajib sebelum memulai terapi. Pasien diberi resep obat untuk:

  • normalisasi kemampuan kontraktil otot jantung;
  • penghapusan manifestasi takikardia;
  • pencegahan pembekuan darah dan oklusi vaskular;
  • pemulihan proses ekskresi cairan.
  1. Diuretik untuk menghilangkan kelebihan cairan dan meningkatkan fungsi ginjal.
  2. Beta-blocker yang mengurangi stres pada jantung.
  3. Penghambat enzim pengubah angiotensin untuk mencegah ekspansi lebih lanjut dari rongga jantung dan menormalkan tekanan darah.
  4. Glikosida jantung. Di bawah pengaruhnya, jumlah darah yang dikeluarkan setiap kontraksi meningkat..
  5. Nitrat. Izinkan untuk menghilangkan gejala patologi dengan melebarkan pembuluh darah.

Untuk menghilangkan penyebab serangan, lakukan:

  • angiografi koroner untuk memulihkan patensi arteri pada orang yang mengalami serangan jantung;
  • pemasangan stent diperlukan untuk memperluas lumen vaskular;
  • prostetik jika katup jantung terpengaruh;
  • ablasi frekuensi radio dan kauterisasi laser jika terjadi aritmia.

Jika teknik ini tidak membuahkan hasil, maka transplantasi jantung dianggap satu-satunya pilihan. Dalam kasus kerusakan miokard yang parah, alat buatan dipasang untuk mengurangi manifestasi.

Terapi hanya dilakukan di unit perawatan intensif.

Ramalan cuaca

Jika seseorang menderita bentuk penyakit kronis, prognosisnya tergantung pada tahap perkembangannya. Pada tahap awal, hasil yang baik bisa diraih dengan perawatan yang tepat..

Dalam bentuk akut, prognosisnya buruk. Jika edema paru telah diangkat, maka kemungkinan berkembang menjadi sangat tinggi. Prognosis dapat ditingkatkan hanya dengan bantuan transplantasi, tetapi seseorang masih tidak dapat mengandalkan hasil yang baik.

Penyebab kematian pada gagal ventrikel kiri paling sering adalah syok kardiogenik. Lebih dari 80% pasien meninggal karenanya. Biasanya, karena bantuan yang terlalu dini.

Pencegahan

Dalam bentuk penyakit kronis, seseorang harus selalu di bawah pengawasan dokter. Penting untuk berhenti minum dan merokok, menghindari stres dan menormalkan keadaan psiko-emosional Anda.

Pasien membutuhkan aktivitas fisik secukupnya. Penting untuk secara teratur berjalan di udara segar, berlari, berenang.

Pasien harus terus memantau indikator tekanan darah dan mengikuti aturan nutrisi. Makanan harus mengandung serat, sama sekali tidak termasuk makanan yang digoreng, berlemak, dan pedas. Pada tanda-tanda kerusakan pertama, Anda perlu menghubungi fasilitas medis.

Dengan kegagalan ventrikel kiri, kebanyakan pasien meninggal karena komplikasi. Oleh karena itu, penting untuk memulai pengobatan sejak awal perkembangannya, sebelum kerusakan yang signifikan pada otot jantung terjadi..

Gagal jantung ventrikel kiri

Gagal jantung ventrikel kiri (LVHF) didefinisikan bukan sebagai penyakit nosologis yang terpisah, tetapi sebagai kompleks gejala yang mencakup tanda dan gejala yang merupakan karakteristik patologi. Berkembang dengan latar belakang melemahnya aktivitas ventrikel kiri secara bertahap.

Gagal jantung dianggap sebagai kondisi yang umum, mahal, dan berpotensi berbahaya. Pada 2015, patologi memengaruhi sekitar 40 juta. orang di seluruh dunia [1 - Insiden dan Prevalensi Penyakit dan Cedera, Kolaborator. (8 Oktober 2016). "Insiden global, regional, dan nasional, prevalensi, dan tahun hidup dengan kecacatan untuk 310 penyakit dan cedera, 1990-2015: analisis sistematis untuk Global Burden of Disease Study 2015"]. Secara umum, sekitar 2% populasi orang dewasa menderita gagal jantung, sedangkan setelah 65 tahun terjadi peningkatan kejadian penyakit hingga 6-10%..

Untuk mendiagnosis penyakit, tidak hanya pemeriksaan fisik pasien digunakan, tetapi juga metode instrumental. Ini memungkinkan pemeriksaan yang kompleks terhadap semua organ dan sistem tubuh dan kemudian meresepkan pengobatan yang efektif. Penting juga untuk mencegah PLHD karena meningkatkan durasi dan kualitas hidup seseorang..

Video gagal jantung. Yang bikin hati lemah

Deskripsi

Biasanya, jantung mengarahkan darah beroksigen dari paru-paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri dan kemudian ke ventrikel kiri. Setelah itu, melalui aorta dan sistem arteri besar dan kecil, kapiler didistribusikan ke seluruh tubuh. Dengan demikian, ventrikel kiri memainkan peran yang sangat penting dalam tubuh, oleh karena itu, ketika ketidakcukupannya berkembang karena berbagai alasan, kondisi patologis yang kompleks dan berbahaya mulai bergabung..

Beberapa statistik:

  • Dalam setahun setelah didiagnosis ODHA, risiko kematian sekitar 35%, setelah itu menurun menjadi kurang dari 10% per tahun..
  • Risiko mengembangkan PLHD sama tingginya dengan beberapa jenis kanker.
  • Di Inggris, penyakit ini menyebabkan 5% pasien masuk rumah sakit dalam keadaan darurat.
  • Gagal jantung telah diketahui sejak zaman kuno, khususnya papirus Ebers yang menggambarkannya sekitar tahun 1550 SM.

Alasan

Gagal jantung ventrikel kiri dapat berkembang dengan latar belakang penyakit berikut:

  • Kardiomiopati
  • Penyakit jantung iskemik
  • Diabetes
  • Tekanan darah tinggi
  • Kegemukan
  • Apnea tidur
  • Alkohol, penggunaan narkoba
  • Merokok

Faktor risiko

Kelompok faktor yang berkontribusi pada pengembangan PWHI ini meliputi:

  • Usia: Pria berusia 50-an dan 70-an sering mengalami gagal jantung sisi kiri, terutama jika mereka memiliki riwayat serangan jantung.
  • Jenis kelamin: Pria berisiko lebih besar mengalami gagal jantung sisi kiri.
  • Stenosis aorta: Pembukaan aorta menyempit, yang memperlambat aliran darah dan melemahkan jantung.
  • Trombosis vaskular: bekuan darah di paru-paru dapat menyebabkan gagal jantung sisi kiri.
  • Kardiomiopati: Beberapa jenis penyakit ini bisa turun-temurun dan bisa mengganggu jantung.
  • Cacat jantung bawaan: cacat organ organik dapat mengganggu sirkulasi darah yang tepat dan mengganggu keseluruhan hemodinamik dalam tubuh.
  • Penyakit kronis: diabetes, HIV, hipertiroidisme, hipotiroidisme, atau penumpukan zat besi atau protein dapat menyebabkan gagal jantung ventrikel kiri..
  • Aritmia: Irama jantung yang tidak normal, terutama jika terjadi sangat sering dan tiba-tiba, dapat melemahkan otot jantung.
  • Miokarditis: Kondisi serupa terjadi ketika virus menyebabkan radang miokardium.
  • Perikarditis: peradangan pada perikardium (bursa) atau adhesi berkembang, yang melambat dan menyulitkan otot jantung.
  • Infark miokard: otot jantung rusak, yang dapat memengaruhi kemampuan organ untuk memompa darah secara efisien.
  • Ras: Laki-laki Afrika-Amerika lebih mungkin mengembangkan PD dibandingkan laki-laki dari etnis lain.
  • Minum obat tertentu (kemoterapi dan diabetes): Beberapa obat meningkatkan risiko gagal jantung ventrikel kiri.
  • Penyakit virus: Beberapa virus dapat merusak otot jantung, menyebabkan ODHIV.

Klinik

Gejala gagal jantung ventrikel kiri mungkin tidak diketahui pada awalnya, tetapi semakin memburuk seiring waktu. Penting untuk menemui dokter untuk diagnosis dini dan pengobatan yang tepat jika ada gejala khas.

Gagal jantung ventrikel kiri yang parah adalah kondisi yang menguntungkan untuk perkembangan komplikasi, termasuk penyakit ginjal dan / atau hati, serta infark miokard dan bahkan kematian pasien..

Gejala gagal jantung ventrikel kiri, yang dapat disebabkan oleh masalah kesehatan yang mendasari, dengan tingkat keparahan dari ringan hingga parah dan mungkin termasuk:

  • Bangun mendadak di malam hari dengan sesak napas
  • Sesak napas juga terjadi saat berolahraga atau berbaring
  • Retensi cairan, berubah menjadi edema di pergelangan kaki, paha, perut
  • Kurang nafsu makan dan mual
  • Detak jantung cepat atau tidak teratur
  • Konsentrasi yang terganggu
  • Kenaikan berat badan tiba-tiba
  • Batuk kronis
  • Suara serak
  • Kelelahan

Saat gejala ini berkembang, menyebabkan jantung berkontraksi lebih cepat dan lebih keras, yang mengarah pada perkembangan gangguan tambahan:

  1. Denyut nadi cepat
  2. Hati membesar
  3. Tekanan darah tinggi
  4. Memperlambat sirkulasi darah, terutama di lengan dan tungkai.

Ada beberapa gagal jantung ventrikel kiri, yang perkembangannya berbeda dalam interval waktu yang berbeda:

  1. PWHF akut adalah kondisi yang mengancam nyawa dan oleh karena itu membutuhkan perhatian medis segera. Ini berkembang karena gangguan serius pada tubuh, ketika ventrikel kiri tiba-tiba berhenti bekerja secara normal. Pada saat yang sama, darah mandek di lingkaran kecil sirkulasi darah, alveoli (sel paru-paru) membengkak, karena cairan mulai menumpuk di dalamnya. Akibatnya, volume udara di paru-paru menurun tajam, yang mengancam penderita hingga mati lemas.
  2. PLHD kronis - kondisi serupa sering berkembang pada pasien selama beberapa dekade. Gejala dari PLHF jenis ini tidak begitu terasa, kondisi pasien lambat laun memburuk. Patologi tidak mengalami perkembangan terbalik, oleh karena itu sangat penting untuk memulai pengobatan tepat waktu. Jika tidak, edema paru yang sama dapat terjadi, tetapi tidak secepat dalam kasus bentuk akut penyakit ini..

Diagnostik

Teknologi canggih digunakan untuk menentukan gagal jantung ventrikel kiri seseorang. Dengan bantuan mereka, diagnostik yang efektif dilakukan, informasi diperoleh untuk perawatan efektif lebih lanjut dan pemantauan kondisi pasien secara cermat..

Prosedur dan metode diagnostik untuk PWHF:

  • Kateterisasi jantung: Tes invasif di mana tabung panjang, tipis, dan fleksibel dimasukkan melalui pembuluh darah di lengan atau selangkangan menuju jantung. Agen kontras dimasukkan melalui tabung, dan kemudian video sinar-X digunakan untuk menunjukkan bagaimana jantung berfungsi dan jika ada kelainan..
  • Rontgen dada: CT scan dilakukan, setelah itu analisis visual umum dari keadaan paru-paru, jantung dan aorta dilakukan.
  • Ekokardiogram: pemindaian ultrasound yang menggunakan gelombang suara untuk mengambil gambar gambar bergerak, seperti bilik dan katup jantung..
  • Elektrokardiogram (EKG): Metode ini mengukur aktivitas listrik jantung dan dapat membantu menentukan apakah bagian jantung membesar, kelebihan beban atau rusak..
  • Pemeriksaan elektrofisiologi: Dengan jenis diagnosis ini, tindakan listrik jantung dicatat. Ini dapat membantu Anda menemukan penyebab gangguan irama jantung Anda dan menentukan pengobatan terbaik..
  • Pencitraan radionuklida: prosedur non-invasif yang dapat mendeteksi kerusakan jantung yang serius. Isotop radioaktif disuntikkan ke pembuluh darah, setelah itu kamera atau pemindai khusus merekam bagaimana ia melewati jantung.
  • Tes treadmill: mengukur kemampuan pasien untuk berolahraga dan jumlah oksigen yang digunakan otot jantung selama latihan. Hasilnya menunjukkan tingkat keparahan gagal jantung ventrikel kiri dan membantu menentukan kemungkinan perjalanan penyakit..

Setelah diagnosis, dokter menggunakan hasil yang diperoleh untuk menentukan tingkat keparahan gagal jantung pasien. Menurut klasifikasinya, derajat keparahan gagal jantung dibagi menjadi empat kelas, berdasarkan kemampuan melakukan aktivitas fisik secara normal dan gejala yang terjadi selama aktivitas tersebut..

Pengobatan

Terapi untuk gagal jantung ventrikel kiri berfokus pada pengelolaan gejala dan pengobatan penyebab penyakit. Setiap pasien diberikan rencana perawatan individu, yang mungkin termasuk pengobatan, perubahan gaya hidup, serta implantasi perangkat, rekonstruksi jantung atau operasi transplantasi..

Perawatan obat

Pengobatan dapat membantu meningkatkan fungsi jantung dan mengobati gejala seperti irama jantung tidak teratur, tekanan darah tinggi, dan peningkatan retensi cairan. Secara khusus, obat-obatan diresepkan untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

  • Kurangi retensi cairan dan kehilangan kalium
  • Buka pembuluh darah yang menyempit untuk meningkatkan aliran darah
  • Kurangi tekanan darah
  • Memperlambat detak jantung yang cepat
  • Meningkatkan aliran darah ke seluruh tubuh
  • Promosikan buang air kecil
  • Mencegah penggumpalan darah
  • Kurangi kadar kolesterol

Perubahan gaya hidup

Beberapa penyesuaian gaya hidup dapat memperbaiki gejala dan kualitas hidup pasien. Untuk ini, sejumlah rekomendasi harus diikuti:

  • Makan makanan rendah natrium, lemak dan kolesterol
  • Lakukan aktivitas fisik yang dapat diterima.

Operasi

Pembedahan mungkin diperlukan jika obat tidak efektif untuk gagal jantung ventrikel kiri atau jika kelainannya sangat serius. Bergantung pada kondisi jantung dan penyebab utama PLHD, pilihan untuk operasi mungkin termasuk implantasi perangkat, perbaikan jantung, atau transplantasi jantung..

  • Operasi implantasi perangkat

Alat bantu ventrikel kiri dapat ditanamkan untuk membantu jantung yang lemah bekerja lebih efisien. Dianggap sebagai pengobatan utama atau sebagai tindakan sementara, tergantung keadaan, sambil menunggu transplantasi jantung.

Alat pacu jantung adalah alat yang digunakan dalam proses implantasi. Dapat ditanamkan selama operasi kecil, setelah itu ventrikel kanan dan kiri dapat bekerja lebih efisien.

  • Rekonstruksi jantung atau operasi transplantasi:

Untuk kelainan jantung bawaan, digunakan:

  1. Memperbaiki cacat, yang membantu memperlancar aliran darah.
  2. Operasi bypass arteri koroner - Operasi ini membuat bypass di sekitar arteri koroner yang menyempit dengan pengerukan arteri atau vena yang diambil dari bagian lain tubuh pasien. Akibatnya, sirkulasi darah membaik, nyeri dada dihilangkan dan perkembangan infark miokard dicegah..
  3. Operasi untuk mengembalikan bentuk jantung. Ini didasarkan pada penghantaran sinyal listrik melalui jantung yang tidak teratur, menyebabkannya berkontraksi. Rekonstruksi bentuk jantung dapat meningkatkan fungsi dan konduktivitas listriknya. Jenis utama rekonstruksi: penempatan katup jantung buatan, kardiomioplasti dinamis, prosedur Dor (menjahit arteri atau aneurisma yang membesar), prosedur Acorn (mencegah pembesaran jantung).
  4. Operasi transplantasi jantung. Prosedur ini dilakukan jika semua metode bedah lain untuk mengobati PWHF gagal. Jantung yang rusak diangkat melalui pembedahan dan diganti dengan jantung yang sehat dari donor yang telah meninggal.

Komplikasi

Dengan gagal jantung ventrikel kiri, komplikasi berikut dapat berkembang:

  • Angina: terjadi dengan latar belakang penurunan jumlah darah yang mengalir ke jantung.
  • Fibrilasi atrium: detak jantung tidak teratur yang dapat meningkatkan risiko stroke dan tromboflebitis.
  • Cardia cachexia: penurunan berat badan yang tidak disengaja setidaknya 7,5% dari berat badan normal dalam waktu enam bulan, seringkali mengancam nyawa jika tidak ada nutrisi tambahan.
  • Masalah katup jantung: peningkatan tekanan pada jantung menyebabkan kerusakan katup, paling sering mitral dan aorta.
  • Infark miokard: otot jantung rusak karena kekurangan nutrisi normal dalam jangka waktu yang lama.
  • Disfungsi ginjal: penurunan fungsi ginjal cukup umum terjadi pada pasien PHF. Jika ginjal menerima lebih sedikit darah, gagal ginjal dapat terjadi, memerlukan perawatan dialisis.
  • Kerusakan hati: penumpukan cairan dalam tubuh dengan PLHD memberi tekanan pada hati, yang dapat menyebabkan jaringan parut pada selnya, yang selanjutnya menghambat fungsi organ..
  • Gagal jantung ventrikel kanan: dengan latar belakang PLHF, darah mandek di sirkulasi paru, yang bergerak melalui paru-paru, sehingga melemahkan sisi kanan jantung.

Ramalan cuaca

Penilaian prediktif untuk gagal jantung ventrikel kiri sangat bergantung pada penyebab dan tingkat keparahan gejala. Beberapa di antaranya membaik dengan pengobatan dan perubahan gaya hidup. Perkembangan orang lain mengarah pada fakta bahwa gagal jantung sisi kiri dapat mengancam nyawa.

Kasus yang parah mungkin memerlukan implantasi perangkat, perbaikan katup jantung, atau transplantasi jantung. Ini membantu mencegah kerusakan lebih lanjut pada struktur jantung dan perkembangan komplikasi parah, termasuk gagal ginjal dan / atau hati, infark miokard..

Pencegahan

Mencegah semua faktor risiko yang terkait dengan gagal jantung ventrikel kiri itu sulit. Namun, terkadang langkah-langkah dapat diambil untuk membantu mengurangi atau, dalam beberapa kasus, bahkan membalikkan risiko morbiditas. Untuk melakukan ini, ada baiknya mengikuti rekomendasi berikut:

  1. Gula darah harus seimbang. Jika Anda menderita diabetes, maka Anda harus berhati-hati tentang makanan, kadar glukosa darah. Penting untuk berbicara dengan dokter Anda tentang obat-obatan yang mengontrol gula darah Anda.
  2. Kami membutuhkan aktivitas. Olahraga ringan membantu menormalkan sirkulasi darah dan mengurangi ketegangan pada otot jantung.
  3. Makanan harus diet dan sehat. Batasi garam, gula, lemak jenuh, dan kolesterol. Makan banyak buah-buahan, sayuran, biji-bijian, dan produk susu rendah lemak.
  4. Jika perlu, sebaiknya Anda memeriksakan diri ke dokter. Jika ditemukan gejala baru atau gejala perubahan, muncul efek samping obat, temui dokter.
  5. Beratnya harus dalam kisaran normal. Menurunkan berat badan dan menjaganya dalam batas normal mengurangi stres pada jantung.
  6. Mengurangi jumlah situasi stres. Stres dapat menyebabkan detak jantung cepat atau tidak teratur.
  7. Konsumsi alkohol harus dikurangi. Dalam beberapa kasus, Anda mungkin perlu berhenti minum sama sekali.
  8. Anda perlu berhenti merokok. Merokok merusak pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah, menurunkan jumlah oksigen dalam darah, dan membuat jantung berdetak lebih cepat.
  9. Penting untuk mengontrol jumlah cairan dalam tubuh, jadi sebaiknya timbang diri Anda secara teratur.
  10. Obat harus diminum sesuai petunjuk.

Kegagalan ventrikel kiri (I50.1)

Versi: Buku Pegangan Penyakit MedElement

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Kegagalan ventrikel kiri
Edema paru akut> dengan menyebutkan penyakit jantung
Edema paru akut> NOS atau gagal jantung
Asma jantung
Gagal jantung sisi kiri

Kegagalan ventrikel kiri akut
ALVN adalah gagal jantung akut yang disebabkan oleh pelanggaran insular pada fungsi ventrikel kiri sistolik dan (atau) diastolik dan ditandai dengan gejala klinis stasis vena yang berkembang secara akut pada sirkulasi paru. Diwujudkan dengan sindrom klinis yang sangat berat: syok kardiogenik, edema paru, cor pulmonale akut
Salah satu varian klinis yang paling sering dan paling parah dari AHF adalah edema paru, gejala utamanya adalah peningkatan dispnea yang parah saat istirahat..

- Buku referensi medis profesional. Standar pengobatan

- Komunikasi dengan pasien: pertanyaan, review, membuat janji

Unduh aplikasi untuk ANDROID / untuk iOS

- Panduan medis profesional

- Komunikasi dengan pasien: pertanyaan, review, membuat janji

Unduh aplikasi untuk ANDROID / untuk iOS

Klasifikasi

Bergantung pada jenis hemodinamik, di mana ventrikel jantung terpengaruh, serta pada beberapa fitur patogenesis, varian klinis AHF berikut dibedakan.

Dengan tipe hemodinamik kongestif:
- ventrikel kanan (stasis vena dalam sirkulasi sistemik);
- ventrikel kiri (asma jantung, edema paru).

Menurut durasi perjalanan edema paru, ada:

- secepat kilat berakibat fatal dalam beberapa menit;

- akut (hingga 4 jam) biasanya diamati dengan infark miokard, cedera otak traumatis, syok anafilaksis, dll. Secara klinis ditandai dengan jalur kekerasan sehingga tindakan resusitasi segera tidak selalu mencegah kematian;

- subakut ditandai dengan jalur bergelombang: gejalanya sering meningkat secara bertahap, terkadang meningkat, kemudian melemah. Lebih sering itu adalah karakteristik keracunan endogen (gagal hati, uremia, dll.);

- berlarut-larut (dari 12 jam hingga beberapa hari) terjadi jika penyakit berlanjut dengan latar belakang gagal jantung kronis, penyakit paru-paru non-spesifik kronis. Pada saat yang sama, tanda klinis khas dari edema paru seperti sesak napas, sianosis, sputum berbusa dan mengi yang lembab di paru-paru mungkin tidak ada..


Klasifikasi Killip didasarkan pada presentasi klinis dan temuan rontgen dada. Klasifikasi ini digunakan terutama untuk gagal jantung dengan infark miokard, tetapi dapat digunakan untuk gagal jantung de novo.
Ada empat tahap (kelas) tingkat keparahan:
I - tidak ada tanda-tanda HF.
II - CH (rongga lembab di paruh bawah bidang paru, nada ketiga, tanda hipertensi vena di paru-paru).
III - gagal jantung parah (edema paru yang jelas; radang basah meluas ke lebih dari setengah bidang paru-paru).
IV - syok kardiogenik (Ј SBP 90 mm Hg dengan tanda vasokonstriksi perifer: oliguria, sianosis, berkeringat).

Etiologi dan patogenesis

Etiologi

Patogenesis. Di jantung serangan asma jantung adalah onset tiba-tiba dari gagal ventrikel kiri akut - sindrom patologis yang ditandai dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, dengan penurunan yang sesuai dalam volume stroke jantung, dengan aliran balik vena yang diawetkan, atau bahkan meningkat, yang menyebabkan peningkatan tekanan intravaskular di sirkulasi paru. Cairan dari dasar vaskular mulai "berkeringat" ke dalam ruang interstisial.

Terjadi peningkatan jarak antara sel endotel kapiler, yang memungkinkan makromolekul keluar ke ruang interstisial. Edema paru interstisial terbentuk. Peningkatan lebih lanjut dalam tekanan intravaskular menyebabkan pecahnya persimpangan yang rapat antara sel-sel yang melapisi alveoli, dan masuknya cairan yang mengandung eritrosit dan makromolekul ke dalam alveoli. Secara klinis, hal ini dimanifestasikan dengan munculnya rales basah halus yang menggelegak. Dengan semakin dalamnya pecahnya membran alveolar-kapiler, cairan membanjiri alveoli dan saluran udara. Sejak saat itu, gambaran klinis yang jelas dari edema paru alveolar berkembang dengan perkembangan tanda-tanda GGA. Salah satu faktor patogenetik terjadinya GGA adalah adanya buih pada setiap inhalasi cairan yang masuk ke dalam alveoli yang menyebabkan obstruksi jalan nafas. Jadi, dari 100 ml plasma berkeringat terbentuk 1 - 1,5 liter busa. Busa tidak hanya mengganggu jalan nafas, tetapi juga menghancurkan surfaktan alveoli, hal ini menyebabkan penurunan distensibilitas paru, meningkatkan beban pada otot pernafasan, meningkatkan hipoksia dan edema..

Difusi gas melalui membran alveolar-kapiler juga terganggu akibat gangguan sirkulasi getah bening, gangguan ventilasi kolateral paru, fungsi drainase dan aliran darah kapiler. Terjadi pirau darah dan hipoksia meningkat. Dari sudut pandang patofisiologi, serangan asma jantung adalah edema paru alveolar yang baru jadi..

Epidemiologi

Prevalensi AHF adalah 0,4-2,0% dari populasi negara-negara Eropa, terhitung sekitar 20% dari semua rawat inap di antara pasien berusia di atas 65 tahun. Kematian pada gagal jantung akut, khususnya pada edema paru, tergantung pada etiologinya, berkisar antara 50 sampai 80%

Dalam 60-70% kasus, penyebab edema paru adalah penyakit jantung iskemik (IHD), pada 26% pasien, gagal jantung kronis (CHF) adalah penyebab edema paru, pada 9% - aritmia akut, pada 3% - patologi katup. Di usia tua, IHD mendominasi di antara penyebab edema paru, sedangkan pada usia muda kardiomiopati dilatasi, cacat jantung dan miokarditis mendominasi di antara faktor-faktor etiologi. Penting untuk dicatat bahwa AHF dapat berkembang tanpa adanya patologi sebelumnya, yaitu. Timbulnya penyakit terjadi berupa edema paru.

Gambaran klinis

Kriteria diagnostik klinis

Gejala, tentu saja

Asma jantung (edema paru interstisial) terjadi kapan saja sepanjang hari, tetapi lebih sering pada malam hari atau dini hari. Serangan dipicu oleh aktivitas fisik, hipotermia, stres psikoemosional, mimpi buruk, transisi pasien dari posisi vertikal ke horizontal, sedangkan volume darah paru meningkat rata-rata 300 ml. Asfiksia terjadi atau memburuk secara tiba-tiba. Sesak napas bisa menjadi batuk paroksismal. Penderita dipaksa mengambil posisi duduk dengan kaki menggantung dari ranjang (posisi ortopnea). Otot pernafasan bantu terlibat dalam tindakan pernapasan. Sianosis bibir dan kuku, keringat, exophthalmos muncul. Pasien gelisah, gelisah. Anggota badannya dingin. Mungkin ada fenomena bronkospasme akibat edema mukosa bronkial. Batuk kering, dangkal atau pecah-pecah, sesak napas hingga 40-60 per menit. Takikardia adalah karakteristiknya. BP biasanya meningkat. Dengan perkusi paru-paru, suara kotak dicatat karena emfisema paru-paru akut. Pernapasan keras, meningkat. Dengan gejala bronkospasme, mengi kering tersebar rales yang terdengar. Mengi lembap pada tahap penyakit ini tidak terdeteksi. Suara jantung sulit untuk didengar karena suara berisik dan napas berbunyi; hati menyakitkan yang membesar, edema pada ekstremitas bawah dapat ditentukan.

Edema paru alveolar ditandai dengan gagal napas berat: sesak napas parah, peningkatan sianosis difus. Kesadaran pasien bingung. Saat edema meningkat, kelesuan semakin dalam, hingga koma. Wajah bengkak, urat leher bengkak. Kulit lembab, panas selama stroke akibat hipertermia yang berasal dari pusat. Desah di paru-paru terdengar dari kejauhan sebagai suara berdeguk. Busa berbusa di bibir pasien. Warnanya yang merah muda disebabkan oleh sel darah yang menembus ke dalam alveoli, yang merupakan ciri khas influenza, pneumonia croupous. Dada melebar; dengan perkusi, suara perkusi adalah mozaik: area timpanitis bergantian dengan fokus kebodohan. Selama auskultasi paru-paru, bersamaan dengan mengi yang kering, bunyi mengi yang nyaring dan berukuran berbeda-beda (dari gelembung halus hingga gelembung besar) terdengar. Gambaran auskultasi bersifat dinamis; mengi paling baik terdengar di bagian atas dan tengah paru-paru. Tekanan darah sering meningkat jika tidak terjadi edema dengan latar belakang syok, tetapi pada stadium terminal tekanan darah semakin menurun, nadi menjadi seperti benang, pernapasan pendek, kemudian sesuai dengan tipe Cheyne-Stokes. Pasien tidak sadar. Kematian terjadi akibat sesak napas.

Gambaran klinis gagal ventrikel kiri akut

Diagnostik

Bukti radiografi dari edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik

Oksimetri nadi (menentukan konsentrasi oksigen yang mengikat hemoglobin), menunjukkan konsentrasi oksigen rendah, di bawah 90%;

Pengukuran tekanan vena sentral (tekanan aliran darah di pembuluh besar) menggunakan phlebotonometer Waldmann yang dihubungkan ke vena subklavia yang tertusuk. Dengan edema paru, tekanan vena sentral meningkat 12 mm / Hg;

Elektrokardiografi (EKG) memungkinkan Anda menentukan perubahan jantung, jika edema paru dikaitkan dengan patologi jantung. EKG dapat mencatat: tanda infark miokard atau iskemia, aritmia, tanda hipertrofi dinding, jantung kiri;

Ekokardiografi transthoracic dapat menilai fungsi miokard dan kesehatan katup serta membantu menentukan penyebab edema paru. Ekokardiografi transthoracic harus menjadi metode pertama untuk menilai fungsi ventrikel kiri dan katup pada pasien yang riwayat, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan sinar-X belum mengungkapkan penyebab edema paru. Seperti yang Anda ketahui, pada beberapa penyakit yang mendasari timbulnya AHF, hanya intervensi bedah segera yang dapat meningkatkan prognosis. Metode diagnosis terpenting dalam menentukan indikasi pembedahan tepatnya adalah ekokardiografi..

Kateterisasi paru, yang digunakan untuk mengukur tekanan baji arteri paru (PAWP), dianggap sebagai standar emas dalam menilai penyebab edema paru. Kateterisasi paru juga memantau tekanan irisan arteri pulmonalis, curah jantung, dan resistensi vaskular sistemik selama pengobatan..

Diagnostik laboratorium

Studi laboratorium ini memungkinkan untuk mengklarifikasi etiologi sindrom AHF, serta menentukan taktik manajemen pasien..

penentuan konsentrasi gas dalam darah arteri: tekanan parsial karbon dioksida 35 mm / Hg; dan tekanan parsial oksigen 60 mm / Hg;

Perbedaan diagnosa

Tanda diagnostik diferensial dari kegagalan ventrikel kiri akut dengan asma bronkial dapat menjadi disosiasi antara tingkat keparahan kondisi dan (dengan tidak adanya sifat ekspirasi yang diucapkan dari sesak napas dan "zona bisu") kelangkaan gambaran auskultasi.

Dengan sesak napas, diagnosis banding dilakukan dengan:
- pneumotoraks spontan (sesak napas dikombinasikan dengan sindrom nyeri);
- dispnea sentral (proses intrakranial);
- sesak napas psikogenik (takipnea);
- Serangan angina.

Juga, edema paru kardiogenik dibedakan dari bentuk penyebab ALVO lainnya..

Tidak selalu memungkinkan untuk membuat diagnosis banding antara sindrom gangguan pernapasan dewasa, yang diklasifikasikan sebagai edema paru nonkardiogenik, dan edema paru kardiogenik. Namun, pembagian ini sangat mendasar, karena metode pengobatan dan hasil penyakit berbeda secara signifikan. Mengukur tekanan baji merupakan bantuan penting; dalam kasus gangguan pernapasan yang tidak jelas, disarankan untuk memasukkan kateter Swan-Ganz untuk memeriksa parameter hemodinamika sentral dan menentukan tingkat tekanan baji. Sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa ditandai dengan angka di bawah 18 mm Hg. Jika tekanan gangguan berada dalam norma fisiologis atau bahkan lebih rendah, maka kita dapat berbicara tentang dominasi mekanisme peningkatan permeabilitas vaskular, yaitu. pada perkembangan sindrom gangguan pernapasan pada orang dewasa.
Penyakit paru-paru lain yang disertai dengan perkembangan NOL adalah sindrom hemoragik alveolar difus. Dengan perkembangan bentuk patologi ini, sindrom anemia berkembang, meskipun hemoptisis mungkin minimal. Penyakit lain termasuk kanker paru-paru, di mana perkembangan NOL terjadi dengan metastasis masif. Kesalahan diagnosis dapat terjadi dengan limfoma paru. Kategori pasien ini membutuhkan metode diagnostik lanjutan, termasuk biopsi tusukan pada paru-paru.
NOL dijelaskan untuk penyakit ketinggian. Biasanya, perkembangan edema paru terjadi pada individu yang dengan cepat diangkat ke ketinggian 3000-4000 m dpl. Dalam persentase kecil kasus, berakibat fatal dan fatal. Perkembangan bentuk edema paru nonkardiogenik ini didasarkan pada respon vasokonstriktor terhadap hipoksia dataran tinggi..
NOL juga terjadi pada pasien bedah yang telah menjalani transfusi besar-besaran larutan, zat protein dan produk darah. Perkembangan permeabilitas vaskular yang meningkat, yang muncul sebagai respons terhadap reperfusi, adalah landasan NOL. Dijelaskan NOL yang terjadi pada pasien setelah resolusi pneumotoraks dan radang selaput dada. Saat mengeluarkan cairan bebas dari rongga pleura lebih dari 1,5 liter (terutama jika cairan dikeluarkan dengan cepat), muncul tanda-tanda edema paru. Dalam beberapa kasus klinis, komplikasi ini berkembang 24 jam setelah prosedur dilakukan. Bentuk NOL ini ditandai dengan angka kematian yang tinggi. Mekanisme perkembangan edema paru dalam patologi pleura kurang dipahami..
Masalah klinis yang serius adalah kategori pasien yang menyalahgunakan obat-obatan. Di antara obat-obatan yang diketahui, NOL lebih umum bila menggunakan heroin dan metadon. Edema paru berkembang pada akhir hari pertama, setelah minum obat. Radiografi menunjukkan akumulasi cairan yang heterogen di berbagai bagian paru-paru. Mekanisme pasti dari edema paru nonkardiogenik saat menggunakan obat narkotik belum ditetapkan.
Efek toksik salisilat bisa diperumit dengan perkembangan edema paru. Varian edema paru nonkardiogenik ini telah dijelaskan pada orang tua dengan keracunan salisilat kronis. Kerusakan akut pada struktur paru-paru selama keracunan dengan kelompok senyawa obat ini dapat disertai dengan peningkatan permeabilitas vaskular, yang menyebabkan penumpukan cairan secara intensif di jaringan interstisial..
Kasus edema paru non-kardiogenik dengan emboli paru telah dilaporkan.
Edema paru neurogenik (NEOL) terjadi karena peningkatan jumlah cairan di jaringan interstisial, serta perendamannya ke permukaan alveoli. Edema biasanya berkembang sangat cepat setelah terjadi kerusakan pada struktur pusat otak. Manifestasi klinis ini diinterpretasikan sebagai sindrom gangguan pernapasan akut, meskipun mekanisme patofisiologis dan prognosis secara signifikan berbeda dari edema paru nonkardiogenik. NEOL berkembang pada individu dengan cedera kepala. Dokter sering menghadapi masalah klinis ini selama permusuhan, ketika korban dirawat di rumah sakit dengan cedera kepala. Di masa damai, inilah masalah korban kecelakaan transportasi. Perlu dicatat bahwa persentase perkembangan edema paru pada kategori korban ini sangat tinggi, dengan kata lain edema paru pada kasus yang tinggi terjadi dengan cedera otak traumatis. Durasi edema paru bisa berlangsung selama beberapa hari dan kemudian sembuh. Edema disertai takipnea, di mana otot bantu dada berpartisipasi dalam tindakan bernapas. Cairan bengkak yang dikeluarkan dari saluran udara mungkin mengandung sedikit darah. Pendarahan paru tidak khas untuk kategori pasien ini, jadi jika dicatat, maka penyakit lain perlu disingkirkan. Auskultasi paru-paru menunjukkan garis-garis lembab, yang terdengar di bagian atas dan bawah paru-paru. Radiografi menunjukkan tanda-tanda kongestif di paru-paru, sedangkan ukuran jantung tidak berubah. Parameter hemodinamik seperti tekanan darah, tekanan baji, curah jantung berada dalam norma fisiologis. Tanda-tanda ini penting dalam diagnosis banding antara berbagai bentuk edema paru..
Setelah cedera otak traumatis, epilepsi adalah penyebab umum NEOL lainnya. Periode kejang epilepsi dapat dipersulit dengan perkembangan NEOL. Ciri dari bentuk patologi manusia ini adalah bahwa edema paru terjadi bukan selama periode kejang, tetapi saat sudah berhenti. Prognosis pada pasien epilepsi dan NEOL dianggap kurang baik. Kategori pasien ini memiliki risiko kematian mendadak yang paling tinggi, karena mortalitasnya lebih tinggi daripada epilepsi bentuk lain. NEOL dapat mempersulit jalannya stroke hemoragik, terutama bila berkembang dengan perdarahan subaraknoid. Beberapa orang dengan stroke mengembangkan NEOL beberapa hari setelah itu terjadi.

Komplikasi

Pengobatan

Dalam kasus edema paru, dengan pengecualian yang jarang (nitrogliserin di bawah lidah atau nitrat dalam bentuk aerosol), obat harus diberikan secara intravena, yang, dibandingkan dengan metode lain, memberikan efek tercepat, lengkap, dapat diprediksi dan terkontrol..

Menurut rekomendasi dari Perhimpunan Spesialis Gagal Jantung Eropa dan Rusia, tujuan pengobatan darurat adalah menstabilkan hemodinamik dengan cepat dan mengurangi gejala AHF..

Terapi kompleks dari edema paru meliputi:

- Pertama-tama, pasien diberi posisi duduk, kaki harus diturunkan.
- Nitrogliserin sublingual (1-2 tablet), atau Iso Mac retard (1 kapsul).
- Injeksi perlahan secara intravena 1 ml larutan morfin hidroklorida 1% atau 2-4 ml larutan droperidol 0,25% dalam 5-10 ml larutan glukosa 5%.
- Terapi oksigen dilakukan melalui kateter hidung. Pada tahap edema paru alveolar untuk penghilang busa, inhalasi oksigen dilakukan dengan uap alkohol (70 - 96%) atau larutan alkohol 10% antifomsilan..
- Tempatkan torniket di tungkai bawah.

SaO2 harus dipertahankan dalam batas normal (95–98%). Untuk tujuan ini, inhalasi oksigen paling sering digunakan; preferensi harus diberikan pada ventilasi tekanan positif non-invasif (NPV). Laju suplai oksigen harus minimal 4-8 l / menit melalui kateter hidung.

Indikasi ventilasi mekanis dengan intubasi trakea adalah:

18 pil sakit kepala terbaik

Apa norma monosit dalam darah pada wanita