Sindrom hipertensi portal

Hipertensi portal (sindrom hipertensi portal) adalah suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan yang signifikan pada sistem vena portal, salah satu vena utama hati. Ada banyak alasan untuk ini, tetapi yang paling umum adalah sirosis hati, patologi vaskular hati, gagal jantung dekompensasi, dan lebih jarang schistosomiasis. Karena hati adalah organ dengan sirkulasi darah paling masif (sistem vena portal dan hati dapat menyimpan hingga setengah dari total volume darah), penyumbatan di dalam organ parenkim ini dan jaringan di sekitarnya penuh dengan konsekuensi bagi seluruh organisme..

Penyakit ini juga berbahaya dengan komplikasi hebat berupa ensefalopati hepatik, gangguan peredaran darah, keracunan endogen, varises esofagus, mengancam perdarahan internal, gangguan aliran darah dari usus - ini hanya sebagian kecil dari apa yang dapat diakibatkan oleh peningkatan tekanan pada vena portal. Positifnya adalah kenyataan bahwa dalam banyak kasus patologi berkembang perlahan dan berkembang secara kronis, dan dokter memiliki cukup waktu untuk memberikan bantuan..

Kerusakan otak karena toksik menyebabkan ensefalopati - artikulasi pasien buruk, menjawab pertanyaan dengan tidak tepat, tidak mengingat dengan baik, lama memikirkan pertanyaan sederhana, sering tidak memahami arti dari apa yang telah dikatakan.

Etiologi dan patogenesis

Apa itu hipertensi portal? Untuk memahami proses pembentukan patologi, Anda harus tahu bahwa vena portal adalah salah satu vena terbesar dan terpenting di tubuh. Ini dihubungkan oleh anastomosis dengan vena cava, jaringan kapiler hati yang padat, vena hati. Peningkatan tekanan di dalamnya menyebabkan peningkatan tekanan di semua vena rongga perut, vena saphena, di pembuluh limpa (hipertensi biasanya disertai dengan splenomegali - pembesaran limpa), munculnya efusi non-inflamasi di rongga perut karena prevalensi tekanan darah hidrodinamik di atas tekanan onkotik, yang seharusnya menahan air di tempat tidur vaskular.

Faktor etiologi utama yang menyebabkan hipertensi di cekungan vena portal:

  1. Hepatitis etiologi apa pun - menyebabkan peradangan besar pada parenkim hati, perkembangan adhesi, penurunan area aliran darah yang efektif melalui lobulus hati. Jika peradangan berlanjut, nekrosis hepatosit diamati, dan sebagai gantinya jaringan ikat yang tidak mampu bersirkulasi dan bertindak hanya secara struktural (tetapi tidak fungsional) terbentuk - sirosis.
  2. Sirosis hati - dapat disebabkan oleh virus, bakteri, invasi, sirosis alkoholik biasa terjadi. Ketika sebagian besar parenkim digantikan oleh jaringan fibrosa, hati berhenti berfungsi dengan kekuatan penuh, dan aliran darah tidak berkurang. Struktur padat tidak memungkinkan volume yang dibutuhkan untuk melewatinya, dan tekanan pada vena portal meningkat.
  3. Hepatosis lemak, atau degenerasi lemak hati - mekanisme perkembangannya mirip dengan sirosis, dengan satu-satunya perbedaan bahwa alih-alih jaringan fibrosa, bagian dalam organ diganti dengan jaringan lemak. Ini juga mengurangi area organ yang efektif dan merusak aliran darah melalui asini..
  4. Penyakit yang mengurangi lumen vena portal - kondisi tromboemboli, kelainan pembuluh darah bawaan, tumor yang mempersempit lumen vena.
  5. Fibrosis hati portal.

Kriteria diagnostik penting adalah yang disebut kepala ubur-ubur - peningkatan vena safena dari dinding perut anterior, kontras dengan pola vena berliku-liku dari dinding perut anterior.

Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap, di mana peningkatan tekanan di dalam hati itu sendiri, peningkatan resistensi vaskular di sinusoid dan venula terminal, dan lobulus hati memainkan peran penting. Peran penting dimainkan oleh kerusakan biokimia pada hati oleh produk pembusukan dan stagnasi, zat aktif biologis darah vena, khususnya, hemoglobin yang membusuk, serta edema hepatosit (sel hati).

Tubuh mampu secara efektif mengkompensasi proses patologis yang lambat selama beberapa waktu, ketika sirkulasi darah dilakukan di sepanjang rute bypass - shunts atau collaterals. Tetapi kemudian melimpahnya anastomosis portocaval dan portosystemic menyebabkan pembengkakan varises dan pembuluh darah lainnya di cekungan, asites, dan perdarahan. Karena fakta bahwa sirkulasi darah melewati hati, dan itu adalah organ utama yang memurnikan darah dari zat asing (serta dari produk metabolisme internal, xenobiotik - alkohol, obat-obatan, dll.), Semua zat ini masuk ke dalam sirkulasi bebas, dan kemudian ke organ sasaran, khususnya otak. Dengan demikian, intoksikasi tubuh meningkat..

Gangguan yang mempengaruhi metabolisme protein juga berbahaya, meskipun bukan yang utama - hati mensintesis protein dalam jumlah terbesar dalam tubuh, oleh karena itu, dengan penyakitnya, tingkat protein darah menurun, dan bersamanya tekanan onkotik, kekebalan nonspesifik, kemampuan darah untuk menggumpalkan hemostasis (pembekuan ). Secara terpisah, perlu disoroti peningkatan limpa, yang sering dikaitkan dengan peningkatan fungsinya (hipersplenisme), yang penuh dengan anemia dan trombositopenia.

Gejala umum hipertensi portal adalah perdarahan internal yang terjadi secara tiba-tiba tanpa alasan yang jelas. Karena pendarahan itulah pasien sering mencari pertolongan medis untuk pertama kalinya..

Klasifikasi

Klasifikasi yang diterima secara umum memperhitungkan kondisi yang dapat menyebabkan hipertensi pada sistem vena portal:

  1. Suprahepatik - disebabkan oleh trombosis (obstruksi) vena limpa atau portal, yang menyebabkan penumpukan darah di vena portal melalui anastomosis terdekat. Jenis ini juga termasuk patologi bawaan, seperti fistula atherovenous..
  2. Hepatik - dalam kaitannya dengan sinus hepatik, ada tiga jenis: presinusoidal, sinusoidal (sirosis) dan postsinusoidal (karena penyakit veno-oklusif hati). Dengan bentuk penyakit ini, penyebab stagnasi adalah hati itu sendiri..
  3. Ekstrahepatik - lebih sering terjadi pada anak-anak dalam konteks sindrom Budd-Chiari, yang dimanifestasikan oleh trombosis vena hepatik, melenyapkan endoflebitis vena hepatik atau patologi jantung dalam bentuk peningkatan tekanan hidrodinamik di biliknya dan penurunan volume efektif jantung.

Tahapan

Klinik membedakan 4 tahap patologi, tergantung pada tingkat keparahan manifestasinya:

  • tahap awal, ini juga merupakan tahap fungsional - ditandai dengan sedikit peningkatan tekanan pada vena portal, yang dapat menurun setelah beberapa saat; kerusakan organ target tidak ada;
  • tingkat 1, sedang atau terkompensasi - saat ini tubuh masih mengatasi aliran darah menggunakan jaminan bundaran. Vena esofagus sedikit melebar, asites tidak ada, sedikit splenomegali mungkin terjadi;
  • derajat 2, diucapkan - ditandai dengan splenomegali, banyak tanda klinis, khususnya, sindrom edema, asites, perdarahan;
  • tingkat 3, rumit - hipertensi dilengkapi dengan pendarahan dari vena kerongkongan, perut, rektum, vena ambeien; anemia berat mungkin terjadi. Apakah status terminal.

Perawatan bedah utama untuk hipertensi portal adalah pembuatan pirau buatan untuk mengurangi tekanan pada vena portal..

Gejala hipertensi portal

Gejala bervariasi dengan kompensasi khusus pasien, tekanan portal absolut, dan komplikasi.

Manifestasi pertama dari patologi biasanya gangguan pencernaan, perut kembung, tinja encer, nyeri di daerah epigastrik kiri dan kanan, perasaan kembung dan perut kenyang. Ditandai dengan apa yang disebut kelemahan hati, kelelahan, kantuk.

Kemudian, splenomegali terdeteksi, yang ditentukan dengan palpasi. Limpa yang membesar dapat menyebabkan nyeri, menekan organ di sekitarnya, memenuhi fungsinya secara berlebihan, menghancurkan trombosit dan eritrosit dengan kecepatan tinggi dan dengan demikian menyebabkan anemia dan trombositopenia (oleh karena itu, penunjukan tes darah umum dan biokimia adalah wajib). Jumlah elemen berbentuk yang tidak mencukupi menunjukkan kemajuan proses.

Kriteria diagnostik yang penting adalah yang disebut kepala ubur-ubur - peningkatan vena safena dinding perut anterior, kontras dengan pola vena berliku-liku dinding perut anterior. Seringkali gejala ini disertai dengan asites, yang dapat ditentukan dengan metode fluktuasi, ketika dokter mengguncang dinding perut, di satu sisi, dan dengan tangan yang lain merasakan gelombang, gerakan cairan. Secara eksternal, asites dimanifestasikan oleh peningkatan perut, memperoleh bentuk bulat.

Gejala umum hipertensi portal adalah perdarahan internal yang terjadi secara tiba-tiba tanpa alasan yang jelas. Karena pendarahan itulah pasien sering mencari pertolongan medis untuk pertama kalinya. Ini bisa berupa pendarahan dari vena kerongkongan (darah merah, terang), perut (darah yang bersentuhan dengan asam klorida asam lambung memperoleh warna bubuk kopi), wasir. Kondisi ini membutuhkan intervensi bedah..

Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap, di mana peningkatan tekanan di dalam hati itu sendiri, peningkatan resistensi vaskular di sinusoid dan venula terminal, dan lobulus hati memainkan peran penting..

Pasien menderita distrofi umum (gambaran khas pasien tersebut adalah perut yang membesar secara tidak proporsional karena asites dengan latar belakang lengan dan kaki yang kurus), penurunan massa otot, dan kelemahan otot. Kerusakan otak karena toksik menyebabkan ensefalopati - artikulasi pasien buruk, menjawab pertanyaan dengan tidak tepat, tidak mengingat dengan baik, lama memikirkan pertanyaan sederhana, sering tidak memahami arti dari apa yang telah dikatakan.

Diagnostik

Diagnosis penyakit ini multi-tahap, jika tidak ada komplikasi parah, bersama dengan pengobatan, dilakukan di departemen terapeutik, jika ada, dalam operasi. Pertama, dokter memeriksa, menganalisis kondisi kulit, vena safena perut, gambaran umum dinding depannya. Kemudian dia melakukan palpasi dan perkusi - mencari cairan bebas di rongga perut, meraba permukaan dan tepi hati, limpa. Dengan patologi ini, mereka keras, padat, tajam, terkadang menyakitkan. Setelah pemeriksaan fisik dilanjutkan ke pemeriksaan instrumental dan laboratorium..

Sinar-X dengan kontras digunakan - dengan cara ini Anda dapat menilai keadaan aliran darah hati. Dalam beberapa kasus, skintigrafi hati digunakan, metode ini mirip dengan radiografi, hanya radiofarmasi yang bertindak sebagai kontras.

Metode informatif adalah ultrasonografi perut, yang memungkinkan Anda menilai ukuran, struktur, ekogenisitas hati, limpa, dan pembuluh di sekitarnya. Tanda hipertensi USG adalah peningkatan diameter vena hepatik, portal dan vena kava. Jika Anda menggabungkan ultrasonografi dengan ultrasonografi Doppler, dimungkinkan untuk menilai aliran darah dan kondisi hemodinamik secara menyeluruh di pembuluh tertentu..

Manifestasi pertama dari patologi biasanya gangguan pencernaan, perut kembung, tinja longgar, nyeri di daerah epigastrik kiri dan kanan, perasaan kembung dan perut kenyang..

Pemeriksaan wajib adalah FGDS (fibrograstroduodenoscopy), sigmoidoscopy. Metode endoskopi memungkinkan penilaian tingkat kerusakan pada vena organ dalam, pembengkakannya, risiko perdarahan.

Pemeriksaan laboratorium meliputi, selain tes darah klinis, studi tentang koagulogram, penanda hepatitis, enzim ALT, AST, rasionya, LDH berbagai fraksi, imunoglobulin serum.

Pengobatan hipertensi portal

Perawatan dimulai dengan penggunaan agen farmakologis, tindakan yang ditujukan untuk mengeluarkan cairan bebas dari tubuh, memperluas lumen pembuluh darah, dan meningkatkan hemodinamik. Untuk tujuan ini, beta-blocker (Atenolol, Nebivalol), diuretik (Furosemide, Lasix), ACE inhibitor (Captopril, Lisinopril), glikosaminoglikan diresepkan. Untuk perdarahan, berikan Telipressin atau Vasopressin.

Sangat penting untuk mengobati kelainan yang mendasari yang menyebabkan hipertensi.

Dalam beberapa kasus, efek terapeutik tidak mencukupi dan diperlukan operasi. Biasanya, intervensi bedah pada orang dewasa dan anak-anak dilakukan dengan metode laparoskopi..

Perhatian! Foto konten yang mengejutkan.
Klik pada link untuk melihat.

Untuk menghentikan pendarahan internal, mereka menggunakan skleroterapi endoskopi, di mana obat disuntikkan ke dalam pembuluh darah, menyebabkan dinding pembuluh darah saling menempel. Manipulasi ini memiliki tinjauan medis yang menunjukkan efisiensinya yang tinggi. Juga, jika terjadi perdarahan, ligasi pembuluh darah dilakukan, yaitu ligasi vena yang berdarah.

Dengan asites yang parah, laparosentesis dilakukan - pengangkatan cairan bebas dari rongga perut.

Faktor mematikan paling sering adalah perdarahan internal; komplikasi ini menyebabkan lebih dari 50% kematian dalam patologi ini.

Metode utama perawatan bedah untuk hipertensi portal adalah pembuatan pirau buatan untuk mengurangi tekanan pada vena portal. Mungkin pengenaan anastomosis portocaval atau mesentericocaval buatan, di mana darah akan mengalir. Sayangnya, fungsi hati tidak dapat dipulihkan dengan metode yang ada saat ini, oleh karena itu semua operasi bersifat paliatif..

Ramalan cuaca

Umur rata-rata pasien dengan patologi ini adalah 10-15 tahun setelah operasi untuk memaksakan anastomosis buatan. Ini adalah angka yang cukup tinggi mengingat skala kerusakannya. Periode ini dapat diperpanjang dengan pencegahan komplikasi yang memadai, terapi suportif, dan pemeriksaan kesehatan secara teratur..

Pedoman klinis untuk menormalkan rejimen dan diet harian. Penting untuk membatasi asupan garam dan makanan lain yang meningkatkan tekanan darah. Penting juga untuk memantau volume cairan yang dikonsumsi, tidak melebihi volume yang disarankan (ditetapkan oleh dokter secara individual). Dilarang keras melakukan aktivitas fisik yang berat.

Faktor mematikan paling sering adalah perdarahan internal; komplikasi ini menyebabkan lebih dari 50% kematian dalam patologi ini.

Video

Kami menawarkan untuk melihat video tentang topik artikel.

Hipertensi portal: penyebab peningkatan tekanan pada vena portal

Hipertensi portal (sindrom hipertensi portal) adalah suatu kondisi patologis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan yang signifikan pada sistem vena portal, salah satu vena utama hati. Ada banyak alasan untuk ini, tetapi yang paling umum adalah sirosis hati, patologi vaskular hati, gagal jantung dekompensasi, dan lebih jarang schistosomiasis. Karena hati adalah organ dengan sirkulasi darah paling masif (sistem vena portal dan hati dapat menyimpan hingga setengah dari total volume darah), penyumbatan di dalam organ parenkim ini dan jaringan di sekitarnya penuh dengan konsekuensi bagi seluruh organisme..


Tekanan yang meningkat dalam sistem vena portal menciptakan prasyarat untuk perkembangan kondisi yang mengancam jiwa

Penyakit ini juga berbahaya dengan komplikasi hebat berupa ensefalopati hepatik, gangguan peredaran darah, keracunan endogen, varises esofagus, mengancam perdarahan internal, gangguan aliran darah dari usus - ini hanya sebagian kecil dari apa yang dapat diakibatkan oleh peningkatan tekanan pada vena portal. Positifnya adalah kenyataan bahwa dalam banyak kasus patologi berkembang perlahan dan berkembang secara kronis, dan dokter memiliki cukup waktu untuk memberikan bantuan..

Kerusakan otak karena toksik menyebabkan ensefalopati - artikulasi pasien buruk, menjawab pertanyaan dengan tidak tepat, tidak mengingat dengan baik, lama memikirkan pertanyaan sederhana, sering tidak memahami arti dari apa yang telah dikatakan.

Etiologi hipertensi portal (PH)

Banyak kelainan patologis yang terjadi pada tubuh setiap orang yang dimanifestasikan sebagai akibat dari peningkatan tekanan pada vena portal. Kode Hipertensi Portal Internasional ICD adalah I10.

Jenis hipertensi portal:

  • prehepatik atau subhepatik;
  • intrahepatik;
  • bentuk ekstrahepatik dari hipertensi portal;
  • Campuran.

PG subhepatik didiagnosis dan berkembang dengan struktur abnormal dari vena portal atau sebagai akibat dari pembentukan gumpalan darah di rongga nya. Anomali kongenital dapat diekspresikan dengan kontraksi vena yang signifikan di satu atau semua area (total). Adanya bekuan darah dan akibatnya penyumbatan pembuluh darah terjadi sebagai akibat dari berbagai proses septik yang terjadi di dalam tubuh (supurasi, sepsis), serta selama kompresi oleh formasi kistik..

Hipertensi portal intrahepatik paling sering mulai berkembang sebagai akibat dari sirosis hati, sedangkan perubahan struktural diamati pada organ. Terkadang, saat diagnosis ditegakkan, penyebabnya adalah fokus dari sklerosis pada membran jaringan dan hepatosit (sel hati). Bentuk ini yang paling umum dari semua kasus di atas, dari 10 kasus, sekitar 8 orang didiagnosis hipertensi intrahepatik..

Hipertensi portal suprahepatik ditandai dengan kegagalan aliran keluar darah di hati. Alasannya adalah pelanggaran aliran darah - endoflebitis, bisa bervariasi atau lengkap. Hipertensi portal ekstrahepatik yang bersifat portosystemic pada orang dewasa menyebabkan sindrom Budd-Chiari. Selain itu, penyebab hipertensi adrenal adalah kelainan struktur vena kava inferior, formasi kistik atau perikarditis yang bersifat tekan..

Penting! Dengan lonjakan tekanan tiba-tiba air mencapai 450 mm. Seni., Dengan kecepatan 200 mm air. Seni., Pada pasien dengan PH, aliran darah dilakukan melalui anastomosis portocaval dan splenorenal.

Penyebab sindrom hipertensi portal

Prasyarat utama untuk patogenesis hipertensi portal meliputi:

  1. Proses patologis yang terjadi di hati dan disertai pelanggaran pada parenkim: hepatitis dari berbagai kelompok dengan komplikasi, formasi mirip tumor di hati (ganas atau jinak), kerusakan organ parasit.
  2. Perjalanan penyakit dengan kolestasis hati internal dan eksternal. Kelompok ini termasuk sirosis hati, formasi mirip tumor, formasi pankreas ganas atau jinak (terutama kepalanya), serta luka pada saluran empedu yang disebabkan oleh intervensi bedah (adhesi, pembalut).
  3. Kerusakan hati toksik patofisiologis. Keracunan oleh racun, asap kimia, obat-obatan, dan jamur beracun.
  4. Penyakit otot jantung dan pembuluh darah, cedera traumatis serius, luka bakar yang luas.
  5. Komplikasi pasca operasi, infeksi purulen, sepsis.

Selain alasan utama yang dapat memprovokasi GRK, terdapat pula sejumlah faktor yang berperan penting dan berdampak negatif terhadap penyakit vena portal. Faktor utamanya adalah:

  • perdarahan dengan hipertensi portal yang terjadi di kerongkongan;
  • penyakit menular;
  • terapi diuretik intensif;
  • konsumsi minuman beralkohol secara teratur;
  • intervensi bedah yang kemudian memicu komplikasi;
  • dominasi terutama protein hewani dalam makanan.

Penting! Selain itu, faktor hipertensi portal dapat diklasifikasikan, tergantung pada jenis proses patologisnya.

  1. Faktor prehepatic. Trombosis atau kompresi vena porta, pylephlebitis portal, aneurisma arteri hati atau limpa. Kasus terakhir terjadi pada sekitar 4% pasien dengan hipertensi vena portal..
  2. Hipertensi presinusoidal intrahepatik adalah akibat dari sirosis, nodul hati, polikistik, sarkoidosis, dan skistosomiasis..
  3. Hipertensi sinusoidal intrahepatik sering terjadi dengan latar belakang hepatitis dari berbagai kelompok, serta formasi ganas atau jinak.
  4. Hipertensi pasca-sinusoidal terjadi dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol, adanya fistula atau fistula, dengan pylephlebitis, serta penyakit hati veno-oklusif.
  5. PG posthepatik disebabkan oleh sindrom tipe Budd-Chiari atau perikarditis konstruktif. Didiagnosis pada sekitar 12% pasien dengan PH.

Ramalan cuaca

Umur rata-rata pasien dengan patologi ini adalah 10-15 tahun setelah operasi untuk memaksakan anastomosis buatan. Ini adalah angka yang cukup tinggi mengingat skala kerusakannya. Periode ini dapat diperpanjang dengan pencegahan komplikasi yang memadai, terapi suportif, dan pemeriksaan kesehatan secara teratur..

Pedoman klinis untuk menormalkan rejimen dan diet harian. Penting untuk membatasi asupan garam dan makanan lain yang meningkatkan tekanan darah. Penting juga untuk memantau volume cairan yang dikonsumsi, tidak melebihi volume yang disarankan (ditetapkan oleh dokter secara individual). Dilarang keras melakukan aktivitas fisik yang berat.

Faktor mematikan paling sering adalah perdarahan internal; komplikasi ini menyebabkan lebih dari 50% kematian dalam patologi ini.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda awal hipertensi portal sangat erat kaitannya dengan penyebab perubahan patologis. Dengan perkembangan penyakit, manifestasi gejala bersamaan mulai muncul:

  1. Pada pasien, ukuran limpa meningkat secara signifikan.
  2. Pembekuan darah buruk, yang sangat berbahaya jika terjadi perdarahan biasa.
  3. Varises di perut dan rektum membesar.
  4. Konsekuensi dari perdarahan yang sering terjadi adalah anemia.
  5. Cairan mulai menumpuk di perut, yang darinya ukurannya meningkat secara signifikan.

Diagnostik

Beberapa pemeriksaan diperlukan untuk mendeteksi hipertensi portal. Spesialis harus mengumpulkan anamnesis terperinci dan menentukan kemungkinan gangguan hati pada kerabat. Baru setelah ini, pasien dikirim untuk diagnosis. Pertama, tes darah dilakukan, infeksi virus dan imunoglobulin terdeteksi. Kemudian pasien dikirim untuk rontgen. Pemindaian ultrasound pada peritoneum dilakukan untuk menentukan asites. Dengan bantuan dopplerometri organ bermasalah, dimungkinkan untuk menentukan kualitas sirkulasi darah.

Penyebab perdarahan

Ketika pembuluh darah tersumbat, laju aliran darah menurun, dan tekanan meningkat dan dalam beberapa kasus mencapai batas air hingga 230-600 mm. Seni. Peningkatan tekanan pada vena pada sirosis dikaitkan dengan pembentukan blok dan adanya jalur portocaval di vena..

Penyebab utama perdarahan:

  1. Pembesaran pembuluh darah di perut dan kerongkongan dapat memicu kehilangan darah, yang sangat berbahaya bagi kehidupan manusia dan seringkali berakibat fatal..
  2. Perdarahan sering terjadi antara vena kava inferior dan vena dekat pusar.
  3. Perdarahan terjadi antara vena kava inferior dan bagian rektum (sepertiga bagian bawah). Dalam hal ini, hal ini disebabkan adanya wasir pada penderita..
  4. Perdarahan tidak jarang terjadi pada splenomegali. Stagnasi darah menyebabkan peningkatan jumlahnya di limpa (splenomegali). Pada orang sehat, limpa mengandung 50 ml darah, dan dengan patologi ini, bisa sepuluh kali lebih banyak.
  5. Cairan mulai menumpuk di rongga perut. Paling sering diamati dengan bentuk hati perjalanan penyakit dan disertai dengan penurunan albumin (kegagalan metabolisme protein).

Komplikasi hipertensi portal

Beberapa komplikasi paling umum yang memerlukan intervensi bedah segera adalah perdarahan dari vena yang terletak di esofagus, edema serebral, asites, dan hipersplenisme..

Penyebab utama dari varises adalah tekanan lonjakan yang teratur, yang bisa mencapai 300 mm kolom air. Penyebab sekunder dari varises adalah terbentuknya anastomosis pembuluh darah di kerongkongan atau pembuluh darah di perut..

Ketika pembuluh darah di kerongkongan tidak mengalami anastomosis dengan pembuluh darah lambung, peningkatan tekanan tidak sepenuhnya mempengaruhi kondisi umumnya. Akibatnya, pemuaian yang dihasilkan tidak memiliki efek yang sama pada vena seperti hubungannya satu sama lain..

Penting! Penyebab perdarahan pada hipertensi portal adalah krisis hipertensi yang terjadi pada sistem portal. Krisis hipertensi menyebabkan pelanggaran integritas dinding kapal.

Perdarahan disertai dengan perubahan asam pada cairan lambung, yang berdampak negatif pada sistem pencernaan dan selaput lendir. Selain itu, pada sebagian besar pasien PH, pembekuan darah terganggu, yang sangat berbahaya untuk pendarahan, bahkan yang bersifat ringan..

Prinsip transplantasi

Sirosis dianggap sebagai akibat dari berbagai peradangan. Patologi dapat berkembang dengan cepat atau lambat. Pada tahap gangguan fungsional yang jelas, hipertensi portal dimulai. Penyakit ini ditandai dengan sindrom asites dan pendarahan dari pembuluh esofagus. Penderita menjadi cacat, seringkali meninggal karena komplikasi. Metode pengobatan konservatif pada tahap ini tidak berhasil..

Saat ini, sejumlah besar metode bedah digunakan. Kebanyakan dari mereka bersifat paliatif. Kemungkinan transplantasi hati memungkinkan Anda untuk menyingkirkan gangguan serius, sejumlah besar penyakit, dan transformasi organ. Orang-orang telah belajar untuk memecahkan manfaat jaringan dan donasi organ hari ini.

Tindakan diagnostik

Pada gejala khas pertama yang menunjukkan adanya hipertensi portal, Anda harus segera mencari bantuan dari fasilitas medis. Pengobatan hipertensi portal dan diagnosis penyakit dilakukan oleh spesialis seperti:

  • ahli bedah;
  • ahli hepatologi;
  • ahli gastroenterologi.

Setelah masuk awal, pertanyaan lisan (berkaitan dengan cara hidup sehari-hari yang biasa) dan menyusun riwayat medis, untuk mendiagnosis penyakit, pasien diberi studi tambahan.

Diagnostik hipertensi portal:

  1. Radiografi saluran pencernaan dan ventrikel jantung. Penelitian pada 18% kasus membantu mendiagnosis secara akurat.
  2. Analisis darah umum dan klinis. Studi diperlukan untuk menentukan tingkat trombosit dalam darah, karena dengan PG indikatornya akan menurun.
  3. Koagulogram. Studi tersebut menunjukkan tingkat pembekuan darah pasien.
  4. Biokimia darah. Perubahan tersebut akan menunjukkan penyebab utama terjadinya GRK.
  5. Spidol. Analisis khusus untuk mengetahui berbagai kelompok hepatitis, proses inflamasi yang terjadi di hati, serta virus yang dapat memicu penyakit..
  6. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari lapisan atas esofagus, duodenum, dan lambung. Dilakukan melalui endoskopi (perangkat optik portabel yang fleksibel).
  7. Prosedur USG. Tanda-tanda hipertensi portal dapat dilihat pada USG, seiring dengan perubahan struktur dan ukuran pembuluh darah.
  8. MRI atau CT (computed tomography). Ini adalah salah satu metode penelitian paling modern, tidak dilakukan di semua klinik, tetapi dengan bantuan mereka Anda bisa mendapatkan gambaran akurat tentang kerusakan yang terjadi pada tubuh manusia..
  9. Tusukan hati. Itu dilakukan hanya jika dokter mencurigai adanya tumor ganas.
  10. Laparoskopi. Metodenya terdiri dari pemeriksaan organ perut. Perangkat optik dimasukkan ke dalam rongga perut, dengan bantuannya struktur dan rasio organ dipelajari. Penelitian ini sangat jarang dilakukan, terutama pada kasus yang parah.

Penting! Dokter secara individu untuk setiap pasien menentukan pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk diagnosis.

Banyak dari studi di atas diperlukan, dan beberapa di antaranya secara eksklusif bersifat tambahan.

Diet

Nutrisi yang tertata dengan benar merupakan prasyarat untuk pengobatan hipertensi. Diet harus mencakup:

  • bubur sayuran;
  • sup tanpa daging;
  • ikan (direbus);
  • sereal dengan indeks serat tinggi;
  • produk susu fermentasi bebas lemak;
  • makanan yang mengandung asam askorbat, niasin, bioflavonoid;
  • protein nabati;
  • mengandung mineral: yodium (makanan laut), kalium (daging sapi muda), magnesium (kacang-kacangan).

Kecualikan dari menu:

  • makanan asin dan asap;
  • kopi;
  • telur;
  • ikan goreng;
  • lemak;
  • cokelat;
  • jamur.

Penting untuk menghilangkan protein hewani dari makanan.

Hipertensi portal pada anak-anak

Pada anak-anak, hipertensi portal ekstrahepatik eksklusif lebih sering terjadi dan ini terjadi sebagai akibat dari struktur vena yang abnormal. Penyebab utama sindroma hipertensi portal pada anak di usia dini dapat berupa tromboflebitis vena di daerah pusar, hal ini merupakan konsekuensi dari perkembangan yang tidak tepat pada periode awal neonatal. Ini sering menyebabkan trombosis..

Hipertensi portal mulai berkembang sebagai akibat dari banyak proses patologis yang dapat bersifat bawaan atau didapat di hati. Kelompok penyakit ini antara lain hepatitis, bisa virus atau janin, kolangiopati, serta berbagai derajat kerusakan pada saluran koleretik..

Mendiagnosis hipertensi pada anak cukup sederhana. Limpa mulai membesar, sementara limpa tetap tidak bergerak, tetapi tidak nyeri. Dengan perkembangan hipertensi portal, varises esofagus dan pembuluh darah terjadi, yang kemudian menyebabkan perdarahan..

Stadium dekompensasi PG didiagnosis sangat jarang dan hanya pada remaja. Kehilangan darah jarang terjadi.

Perjalanan penyakit

Perjalanan penyakit dapat dibagi menjadi 4 tahap:

Tahap I - awal

Penyakitnya sudah muncul, tapi belum bisa didiagnosis. Asimtomatik, atau pasien merasa berat di hipokondrium kanan dan malaise ringan.

Tahap II - sedang

Gejala klinis penyakit yang parah muncul. Nyeri di perut bagian atas, perut kembung, gangguan pencernaan (bersendawa, mulas, perut terasa berat, dll.), Splenomegali dan hepatomegali (hati membesar).

Stadium III - parah

Semua tanda dan gejala hipertensi portal hadir dalam bentuk yang jelas.

Stadium IV - tahap komplikasi

Asites yang tegang berkembang, respons yang buruk terhadap terapi, perdarahan berulang, dan kemungkinan komplikasi.

Pengobatan

Sebagai pengobatan, sangat penting untuk awalnya menetapkan penyebab yang mendasari, yang menyebabkan manifestasi patologis semacam itu..

Perawatan untuk hipertensi portal adalah sebagai berikut:

  1. Propranolol 20-180 dua kali sehari, disertai ligasi pembuluh varises.
  2. Untuk perdarahan: terlipressin 1 mg intravena, 1 mg setiap 4 jam pada siang hari.
  3. Skleroterapi endoskopi adalah standar emas dalam pengobatan PH. Tamponade dilakukan dan somatostatin disuntikkan. Ini adalah salah satu metode paling efektif.
  4. Tamponade esofagus menggunakan selang Sengstaken-Blakemore. Probe dimasukkan ke dalam rongga perut, setelah itu udara masuk ke dalamnya, dengan demikian menekan pembuluh darah perut ke dindingnya. Balon disimpan di rongga tidak lebih dari 24 jam.
  5. Ligasi endoskopi varises dari dalam dengan cincin elastis khusus. Juga salah satu metode paling efektif untuk mengobati hipertensi portal, tetapi tidak dalam semua kasus memungkinkan, terutama dengan kehilangan darah yang cepat. Dressing selanjutnya mencegah kekambuhan perdarahan.
  6. Operasi bedah untuk hipertensi portal. Mencegah perdarahan berulang.
  7. Operasi rumah sakit dan transplantasi organ diindikasikan untuk pasien dengan sirosis hati dan pendarahan teratur. Dalam kasus ini, pasien diberikan transfusi darah. Metode pengobatan ini digunakan di luar negeri di Israel dan Jerman..

Perawatan yang menguntungkan untuk hipertensi portal akan secara langsung bergantung pada penyebab utama yang menimbulkan konsekuensi tersebut. PG adalah penyakit yang agak serius, dan dalam kasus mencari nasihat medis yang tidak tepat waktu, ketidakpatuhan terhadap semua rekomendasinya dan pendarahan teratur, seringkali menyebabkan kematian. Tidak mungkin menjawab pertanyaan dengan akurat berapa lama orang dengan PG hidup, karena setiap kasus memiliki ciri khas dan penyebab penyakitnya sendiri. Oleh karena itu, sangat penting untuk menentukan penyakit tepat waktu dan menyembuhkan penyakit pada waktu yang tepat..

Apa yang harus dilakukan dengan tekanan portal tinggi

Pengobatan konservatif hanya efektif pada tahap praklinis hipertensi, asalkan bloknya terletak di tingkat hati. Jika terjadi komplikasi - perut gembur, pendarahan - mereka menggunakan operasi.

Keberhasilan terapi tergantung pada penghapusan faktor pemicu dan patologi yang menyebabkan gangguan peredaran darah.

Narkoba

Cara pengobatan tergantung pada penyakit yang memicu peningkatan tekanan pada pembuluh organ perut. Terapi obat dilakukan di rumah sakit dengan obat-obatan berikut:

  • hormon hipofisis (Minirin melt, Projekt) - mengurangi suplai darah ke hati, sehingga mengurangi tekanan pada pembuluh vena;
  • beta-blocker (Anaprilin, Pranolol) - mengurangi frekuensi kontraksi miokard, akibatnya tekanan vena menurun;
  • nitrat (Isosorbide, Dikor Long) - melebarkan pembuluh darah dan mengurangi aliran darah portal ke hati;
  • diuretik (Diuver, Diakarb) - buang cairan, yang mencegah penumpukannya di peritoneum;
  • persiapan laktulosa (Normolact, Gutalax) - mencegah sembelit dan meningkatkan tekanan di usus;
  • Penghambat ACE (Lisinopril, Diroton) - menurunkan tekanan darah, mencegah gagal ginjal.

Peradangan bakteri di hati harus diobati dengan antibiotik spektrum luas. Pilihan obat tergantung pada kepekaan flora patogen terhadap agen antimikroba..

Intervensi bedah

Jika terjadi perdarahan, mereka menggunakan ligasi endoskopi - ligasi pembuluh darah dengan cincin elastis.

Indikasi pembedahan:

  • perut kembung;
  • Pendarahan di dalam;
  • disfungsi limpa yang parah.

Selama operasi, ahli bedah melakukan anastomosis, di mana saluran dibuat antara vena peritoneum dan pembuluh portal. Menurut indikasinya, pilih salah satu dari dua teknik operasional:

  • portosystemic shunting - pembentukan jalur aliran keluar darah dari vena cava ke vena portal;
  • splenoral shunting - pintasan antara pembuluh hati dan limpa.

Gagal hati dekompensasi adalah dasar untuk transplantasi (transplantasi).

Pengobatan tradisional

Pengobatan hipertensi portal dengan pengobatan alternatif tidak mengarah pada pemulihan, tetapi meredakan kondisinya. Untuk menurunkan tekanan pada venous bed, gunakan:

  • Seabuckthorn. Rebus setengah gelas beri dalam 2,5 liter air selama 10 menit. Bersikeras 2 hari dan filter. Minum 50-100 ml hingga 3 kali sehari.
  • Sejenis semak. 1 sendok teh. l. buah dikukus dengan 250 ml air mendidih. Setelah 20-30 menit, minum infus.
  • Kentang. Beberapa kentang dipotong di parutan. Jus diperas dengan kain kasa. Minum 5 sdm. l. tiga kali sehari.

Sebelum menggunakan jamu, konsultasikan dengan ahli gastroenterologi.


Seabuckthorn dikontraindikasikan pada pankreatitis dan kolesistitis.

Diet

Nutrisi rasional memiliki beberapa tujuan:

  • mengurangi beban pada saluran pencernaan;
  • penurunan tekanan dalam aliran darah;
  • normalisasi fungsi hati.

Untuk menghindari stagnasi cairan, garam meja dikeluarkan dari menu atau konsumsinya dikurangi menjadi 3 g / hari. Batasi protein hewani hingga 30 g / hari untuk mengurangi kemungkinan ensefalopati.

Semua tentang hipertensi portal: jenis, penyebab, gejala, diagnosis dan pengobatan

Hipertensi portal (PH) adalah komplikasi dari sirosis hati yang luas, terdiri dari peningkatan tekanan yang berlebihan pada vena portal (v. Portae).

Hipertensi disebabkan oleh berbagai hambatan mekanis dalam aliran darah di tingkat subhepatik, hati atau suprahepatik. Opsi gabungan juga dimungkinkan.

Sifat gangguan pada aliran darah memiliki etiologi sebagai berikut:

  • menular - karena kerusakan hati oleh berbagai mikroba atau virus patogen;
  • toksik - dari efek obat kimia atau farmakologis dan alkohol;
  • organik - ketika pembuluh dikompresi oleh tumor atau jaringan ikat yang terlalu besar.

Sindrom hipertensi portal adalah kompleks gejala persisten yang timbul dari adanya salah satu proses destruktif di atas. Masing-masing pada akhirnya memimpin:

  • untuk peningkatan tekanan di dalam pembuluh dan kapiler yang terjepit;
  • penurunan resistensi dan peningkatan permeabilitas dinding mereka;
  • memeras sebagian plasma darah ke luar - ke dalam rongga perut;
  • penurunan jumlah nutrisi yang berasal dari usus ke jaringan dan organ lain;
  • degenerasi patologis jaringan dan organ;
  • penurunan kekebalan umum;
  • melemahnya tubuh dan kecenderungannya untuk mengembangkan penyakit bersamaan;
  • kelelahan total dan (dalam kasus lanjut) kematian.

Gejala penyakit

Tanda pertama hipertensi portal muncul pada gangguan pada sistem pencernaan. Dia adalah orang pertama yang menerima pukulan dari penyempitan progresif aliran darah portal..

Hal ini ditunjukkan dengan jelas oleh diagram sirkulasi darah vena dari saluran pencernaan ke vena portal - vena hati - vena hepatik - vena kava inferior - atrium kanan dan selanjutnya ke paru-paru dan jantung kiri. Semakin dekat hambatan aliran darah ke usus, semakin cerah gejala dispepsia. Klinik hipertensi portal diungkapkan:

  • dalam penurunan nafsu makan (makanan yang tidak tercerna disimpan di usus, menolak porsi makanan baru);
  • mual, muntah, bergemuruh di dalam perut (karena alasan yang sama),
  • peningkatan ukuran perut (hasil penetrasi plasma darah ke dalam rongga perut).

Gejala hipertensi portal berhubungan dengan peningkatan tekanan dalam sistem v. Portae termasuk varises di daerah:

  • perut di jantung dan kerongkongan;
  • rektum (di area sfingter);
  • pusar (berbentuk sinar, "kepala medusa" kebiruan);
  • limpa (splenomegali).

Semua ini adalah konsekuensi eksternal dari stagnasi darah, yang hanya dapat dideteksi selama pemeriksaan instrumental..

Mereka juga disertai dengan erosi dan borok di seluruh saluran pencernaan:

  • gastropati;
  • enteropati;
  • kolopati.

Gejala sindrom hipertensi portal menunjukkan adanya kelebihan cairan:

  • di rongga perut (asites terisolasi);
  • di rongga pleura (sirosis hydrothorax).

Jenis penyakit

Klasifikasi untuk hipertensi portal didasarkan pada lokalisasi obstruksi dalam sirkulasi vena. Jadi, pada segmen dari usus ke jantung kanan, hipertensi portal dapat berupa:

  • Hipertensi prepatik - timbul dari stenosis vena portal di mana saja sebelum masuk ke hati.
  • Hipertensi intrahepatik - dibentuk oleh penyempitan kapiler rongga yang melebar (sinus) di dalam organ yang melakukan fungsi penghalang.

Di lokasi stenosis, sindrom hipertensi portal dibagi menjadi beberapa bentuk berikut:

  1. presinusoidal;
  2. sinusoidal;
  3. pasca-sinusoidal.
  • Hipertensi posthepatic - yang merupakan konsekuensi dari melambatnya aliran darah dari hati ke vena cava inferior dan bahkan stenosis pada vena itu sendiri.
  • Hipertensi campuran - menggabungkan tanda patologis dan klinis dari tiga jenis sebelumnya.

Penyebab patologi

Hipertensi portal subhepatik terjadi ketika:

  • trombosis portal atau vena limpa;
  • tidak adanya bawaan atau penyempitan lumen vena portal;
  • meremas v. portae oleh tumor yang berdekatan;
  • hiperfungsi limpa, membuang darah berlebih ke aliran darah;
  • fusi abnormal dari dinding vena portal dan arteri hepatika dan pembentukan lubang di dalamnya di mana darah arteri dipompa ke vena.

PG intrahepatik berasal dari infeksi atau toksikologis:

  • sirosis hati - mengganti sel yang cocok secara fungsional dengan jaringan ikat, yang menyempitkan aliran darah;
  • fibrosis hati bawaan (konsekuensi yang sama);
  • Sirosis bilier primer - menghancurkan saluran yang mengangkut empedu;
  • tuberkulosis - mencairkan aliran darah di dalam hati;
  • schistosomiasis - menyumbat lumens pembuluh darah dengan cacing parasit tropis;
  • penyakit polikistik - membentuk rongga di dalam hati;
  • metastasis tumor ganas;
  • hepatitis alkoholik akut;
  • penyakit veno-oklusif;
  • PG idiopatik - menyebabkan fibrosis pada jaringan hati karena infeksi mikroba atau virus.

Hipertensi portal suprahepatik dapat terjadi karena trombosis atau stenosis vena kava inferior, serta:

  • hipofungsi ventrikel kanan, menyebabkan gagal jantung;
  • perikarditis konstriktif;
  • Sindrom Budd-Chiari;
  • penetrasi darah arteri ke jaringan vena karena fusi dinding arteri hepatik dan vena portal;
  • peningkatan aliran darah melalui portal dan vena limpa.

Diagnostik

  • Riwayat kesehatan

Menurut keluhan pasien, ternyata saat gejala seperti kehilangan nafsu makan, mual, berat di perut, nyeri mulai muncul..

Berapa lama perut, limpa, hati membesar; menunjukkan tanda-tanda darah di tinja dan muntah. Dengan apa yang dia hubungkan dan hubungkan semua ini terjadi saat ini.

  • Anamnesis kehidupan

Penting bagi dokter untuk mengetahui adanya kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit ini, patologi kronis bersamaan, tumor, kebiasaan buruk (terutama yang beralkohol), kontak dengan bahan beracun.

  • Inspeksi visual

Penekanan ditempatkan pada warna kulit dan kornea (tingkat kekuningan ditentukan), jejak varises di permukaan perut (di pusar - terutama: dengan PG parah, yang disebut "kepala ubur-ubur" ditemukan di sana).

Tingkat nyeri di area hati dan limpa, derajat pembesaran organ-organ ini dinilai.

Pemadatan berbagai bagian organ yang terkena dan batas anatominya diperjelas.

  • Kimia darah

Koagulogram ditentukan (efisiensi pembekuan darah dan sistem penipisan), tingkat trombosit dalam plasma (sel yang bertanggung jawab untuk pembekuan darah jika terjadi kerusakan kecil pada pembuluh darah), konsentrasi enzim, protein, elektrolit (berubah dengan patologi hati), penanda yang menunjukkan (atau menyangkal) virus etiologi penyakit.

Semua faktor ini paling sering menunjukkan penurunan produksi koagulan di hati yang melemah, penurunan pembekuan darah (menyebabkan perdarahan vena yang sering), pergeseran negatif dalam protein enzimatik dan keseimbangan mineral dalam plasma darah, yang mengurangi potensi penghalang jaringan hati..

Alasan penyimpangan dari norma paling sering dikaitkan bukan dengan penyakit itu sendiri, tetapi dengan penyakit lain yang memunculkannya.

Indikator harian penting di sini, terutama jika pasien menderita asites: volume urin dan penurunan konsentrasi protein. Analisis memungkinkan untuk menilai tingkat kinerja sistem ekskretoris: ginjal dan ureter.

Diagnostik instrumental

  • Fibroesophagogastroduodenoscopy

Pemeriksaan visual menggunakan endoskopi pada dinding bagian atas saluran cerna yaitu kerongkongan, seluruh bagian lambung, duodenum.
Dalam hal ini, tonjolan varises pada dinding pembuluh darah, erosi dan borok pada selaput lendir terungkap.

Pemeriksaan ultrasonografi hati, limpa, rongga perut, rongga pleura, vena mayor yang mempengaruhi aliran darah hepatik (portal, hepatik, rongga inferior).

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan konfigurasi limpa dan hati yang membesar, strukturnya, volume kelebihan cairan di rongga perut dan ruang interpleural paru-paru, penyempitan pembuluh darah dan lokalnya..

  • USG Doppler

Fokusnya adalah aliran darah langsung dan balik (tercermin dari penyempitan di portal dan vena hati).

Area stenosis vaskular, arah aliran darah yang dipantulkan, kolateral diidentifikasi, memungkinkan untuk melewati penyempitan, volume komparatif darah yang melewati pembuluh dalam kondisi normal, dengan stenosis, sepanjang kolateral.

  • Tomografi terkomputasi spiral

Pencitraan sinar-X lapis demi lapis pada vena kava hepar, limpa, portal, hati, dan inferior dilakukan.

Bantuan yang tak ternilai untuk operasi. Operator menerima informasi akurat tentang lokalisasi sumber patologis, yang memungkinkannya menavigasi metode intervensi bedah yang akan datang dengan lebih baik.

  • Analisis kontras sinar-X

Kombinasi sinar-X dan agen kontras yang disuntikkan ke dalam pembuluh secara parenteral memungkinkan untuk melacak semua perubahan dalam aliran darah melalui pembuluh darah hati, limpa, dan juga vena kava inferior. Semua penyimpangan patologis menjadi jelas.

  • Ekokardiografi

Dengan bantuan USG, eksudat terdeteksi di perikardium (wilayah jantung), ruang interpleural, perubahan struktural di jantung, yang dapat menyebabkan hipertensi hati suprahepatik. Volume cairan yang berlebihan dapat menjadi salah satu penyebab terjadinya GRK.

  • Splenomanometri

Metode ini memungkinkan Anda untuk menentukan jumlah tekanan pada limpa yang terkena melalui kulit.
Perbandingan indikator yang diperoleh dengan standar memungkinkan untuk menavigasi stadium penyakit.

Tujuan penelitian serupa dengan metode sebelumnya. Hanya tekanan yang diukur di vena portal. Peningkatan indikator fisiologis hingga 10-12 mm Hg mengindikasikan PG.

  • Biopsi (tusukan)

Pengangkatan bahan seluler dari hati memungkinkan mempelajari anatomi patologis sel hati, semua perubahan strukturnya, rasio sel normal dan jaringan ikat. Kombinasi semua data menjelaskan diagnosis dan stadium patologi.

Metode alternatif untuk tusukan hati. Informasi yang sama dikumpulkan dengan cara yang lebih lembut: dengan pemindaian ultrasound pada organ dengan elastograf.

Pemeriksaan visual organ dalam menggunakan kamera video miniatur yang dimasukkan ke dalam tusukan dinding perut. Dalam pembedahan, ini memungkinkan tidak hanya untuk menilai gambaran patologis umum penyakit, tetapi juga untuk mengembangkan rencana untuk operasi yang akan datang..

  • Hepatoskintigrafi

Penelitian radioisotop. Isotop acuh tak acuh (misalnya, yodium) disuntikkan ke dalam darah. Sehari kemudian, dengan menggunakan radiograf, tingkat akumulasi isotop di hati dan limpa ditentukan. Dalam keadaan fisiologis normal, angkanya nol. Melebihi indikator menunjukkan adanya patologi.

Tindakan diagnostik tambahan yang dirancang untuk mengetahui penyebab penyakit termasuk tes untuk schistosomiasis (adanya cacing schistosomatous pipih dalam tinja), tuberkulosis (reaksi Mantoux), ensefalopati (deteksi di otak zat yang biasanya dinetralkan oleh hati, cenderung memikirkan kecacatan organ).

Pengobatan

Dalam praktik medis, dua metode memerangi GRK digunakan: konservatif dan bedah.

Perawatan konservatif untuk hipertensi portal melibatkan, pertama-tama, penghapusan penyebab penyakit dan perataan maksimum dari konsekuensi destruktifnya.

Terapi diet

Mengurangi diet hingga minimal garam meja dan produk protein.

Yang terakhir ini sangat penting. Hati yang rusak tidak menyediakan pemecahan lengkap racun yang terbentuk selama metabolisme protein. Ini meningkatkan risiko ensefalopati..

Perawatan obat

Di sini mereka memberikan efek terapeutik tertentu:

  1. Vasopresin dan terlipresin. Mereka mengurangi aliran darah di varises dan tekanan di v. portae.
  2. Nitrat. Perluas pembuluh darah prahepatik. Akibatnya, darah menumpuk di dalamnya dan tekanan dalam v berkurang. portae.
  3. Beta-blocker. Kurangi aktivitas fisiologis otot jantung. Akibatnya, tekanan di sirkulasi sistemik dan paru-paru dan di hati menurun - khususnya.
  4. Diuretik Tujuan utamanya adalah untuk menghilangkan kelebihan cairan dari jaringan, yang sangat penting untuk asites..
  5. Analog somatostatin. Obat-obatan ini mengurangi aliran darah arteri ke perut dengan menurunkan tekanan di sistem portal dan di varises.

Metode bedah untuk menangani penyakit

Indikasi utama pembedahan adalah komplikasi hipertensi portal berikut:

  • varises pada bagian awal saluran pencernaan, terutama esofagus dan lambung, yang dapat menyebabkan perdarahan;
  • peningkatan ukuran limpa, dibebani dengan hipersplenisme (penghancuran trombosit yang berlebihan), yang mencegah pembekuan darah normal;
  • asites dalam tahap eksternal yang diucapkan.

Metode operasi utama dalam kasus ini adalah:

  1. Operasi bypass (memotong suplai darah, melewati varises, area yang menyempit atau sepenuhnya terhalang) vena portal, vena hati, vena kava hepatik dan inferior, vena limpa.
  2. Devaskularisasi (memotong kontraksi dengan catgut) pembuluh darah vena dan arteri yang menipis yang dapat menerobos dan menyebabkan perdarahan di kerongkongan dan lambung.
  3. Splenektomi - pengangkatan limpa seluruhnya.
  4. Transplantasi Hati.

Transplantasi adalah metode paling radikal dan efektif untuk merawat PG. Ini hanya mungkin jika ada donor yang sepenuhnya memenuhi persyaratan kekebalan penerima. Organ semacam itu ditemukan terutama hanya pada kerabat dekat..

Ramalan cuaca

Dalam kasus ini, kita berurusan dengan penyakit yang kompleks dan terus berkembang. Efektivitas pengobatannya sangat tergantung pada stadium penyakitnya. Pada tahap praklinis, pada tahap pertama perkembangan patologi, prognosisnya biasanya baik. Dengan pengobatan yang tepat dan sistematis, penyakit ini dapat dihentikan.

Selanjutnya, pada tahap kompensasi dan dekompensasi, klinik tidak berpihak pada pasien. Tidak mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan konsekuensinya baik dengan metode terapeutik atau bedah. Maksimum yang dapat diharapkan dalam hal ini adalah perpanjangan umur 5-10 tahun..

Tahap rumit sebenarnya adalah sebuah kalimat. Asites yang terus meningkat dan akumulasi cairan di rongga pleura, perdarahan dari varises esofagus secara tajam mengurangi kemampuan pasien untuk pulih. Bahkan dengan perawatan intensif, satu atau dua tahun kehidupan merupakan hasil yang optimal.

Bagaimana angiopati diabetik pada pembuluh ekstremitas bawah terwujud: gejala dan pengobatan

ESR - apa itu, decoding indikator analisis, penyimpangan