Virchova triad - tiga penyebab trombosis dan tromboflebitis

Triad Virchow disebut teori pembentukan trombus dan perkembangan tromboflebitis.

Menurut konsep Dr. Virchow, dalam perjalanan menuju penyakit trombosis dan tromboflebitis, tubuh melalui 3 tahapan utama:

  • trauma pada dinding bagian dalam vena;
  • penurunan kecepatan aliran darah vena;
  • peningkatan pembekuan darah.

Poin satu - kerusakan pada dinding pembuluh darah

Pembuluh darah yang rusak membutuhkan bekuan darah untuk terbentuk, yang akan melindungi tubuh dari pendarahan. Untuk pembentukan bekuan darah, diperlukan faktor-faktor khusus yang menyebabkan pembekuan darah..

Dalam kasus ini, proses fibrinolisis dihambat. Jika pembuluh darah rusak selama keadaan stres, pembentukan trombus menjadi mungkin karena pelepasan adrenalin ke dalam darah..

Langkah kedua - gangguan perdarahan

Jumlah tromboplastin dan trombin yang berlebihan, juga disebut prokoagulan, muncul di dalam darah. Aktivitas antikoagulan yang menurun menyebabkan trombosis.

Koagulasi darah intravaskular yang cepat menjadi mungkin karena masuknya faktor koagulasi ke dalam pembuluh darah secara signifikan. Reaksi di dalam bejana dibagi menjadi 2 jenis: lokal dan umum.

Tahap terakhir adalah memperlambat aliran darah

Tahap ketiga, yang dicirikan dalam Virchow triad, adalah perlambatan aliran darah dengan pelanggaran berikutnya.

Pembentukan trombus melalui 2 fase. Fase sel (yang meliputi aphesia, agregasi platelet, dan aglutinasi) dimulai dengan perubahan potensial listrik dinding pembuluh darah. Setelah itu sel darah mengubah muatannya. Dalam hal ini, trombosit menerima kemampuan agregasi perekat. Fase selanjutnya adalah plasma.

Gumpalan darah yang pecah dapat menghalangi aliran darah atau menyumbat pembuluh sepenuhnya. Jika pasien tidak menerima pengobatan yang diperlukan, nekrosis jaringan dimulai. Bahaya tertentu bahkan bukan bekuan darah itu sendiri, tetapi infeksi, yang mungkin menyertai penampilannya..

Setelah bekuan darah hancur, unsur yang terinfeksi dapat menyebar melalui sistem peredaran darah. Di tempat di mana mereka berlama-lama, abses terjadi.

Apa itu emboli?

Istilah ini mengacu pada penyumbatan pembuluh darah oleh emboli yang membawa getah bening atau aliran darah. Tergantung pada sifat emboli, jenis endogen dan eksogen dibedakan. Ada juga klasifikasi berdasarkan pelokalan. Ini termasuk emboli sistem vena portal, emboli sirkulasi besar atau paru.

Emboli udara berasal dari eksogen. Itu terjadi ketika pembuluh darah besar rusak. Dalam hal ini, tekanan harus mendekati nol atau negatif. Emboli gas memiliki asal yang sama. Ini terjadi dengan gangren anaerobik dan penyakit dekompresi.

Emboli endogen terjadi sebagai akibat terlepasnya trombus selama pencairan purulen atau aseptiknya. Selain itu, jenis emboli berikut dibedakan:

  1. Jaringan. Itu terjadi dengan cedera jaringan. Varietas ini sangat berbahaya bagi mereka yang telah didiagnosis dengan tumor ganas. Embolisme dalam hal ini mengarah pada pembentukan metastasis.
  2. Paradoksal. Terjadi bila tidak ada infeksi pada septa intergastrik dan interatrial.
  3. Berlemak. Jika terjadi kerusakan pada hati, jaringan panggul atau subkutan, serta sumsum tulang, tetesan lemak dapat masuk ke aliran darah, yang menyebabkan penyumbatan pembuluh darah..

Efek

Salah satu konsekuensi yang mungkin terjadi adalah iskemia miokard. Ini menjadi mungkin dengan oklusi arteri koroner. Iskemia miokard menyebabkan berhentinya fungsi kardiomiosit karena kekurangan oksigen, yang pada gilirannya menyebabkan terjadinya infark miokard..

Stroke juga bisa menjadi konsekuensi dari penyumbatan di pembuluh darah. Berhubungan dengan iskemia, perdarahan, dll. Dalam kasus seperti itu, trombus biasanya muncul di sebelah plak aterosklerotik. Dengan penyumbatan arteri secara bertahap, perkembangan penyakit terjadi lebih lambat..

Embolisme menyebabkan gangguan trofik, yang kemudian menyebabkan gangren jika pasien menderita diabetes melitus atau aterosklerosis. Namun demikian, dalam banyak kasus, konsekuensi seperti itu dapat dihindari, karena permeabilitas kapal secara bertahap dipulihkan..

Fitur pencegahan dan pengobatan

Tercatat bahwa penggunaan Heparin tidak mampu menurunkan mortalitas pada penderita pembekuan darah. Risiko trombosis vena dalam dan emboli paru dapat dikurangi, tetapi kemungkinan perdarahan meningkat secara dramatis. Ini berarti penggunaan Heparin tidak memberikan efek klinis yang diperlukan, atau sama sekali tidak ada..

Metode perawatan mekanis juga tidak boleh ditempatkan pada harapan khusus. Biasanya dilarang menggunakannya untuk pasien dengan insulin..

Itu mungkin untuk membuktikan ketidakefektifan Heparin dengan bantuan pasien pasca operasi. Untuk menghindari kemungkinan komplikasi, perlu dilakukan analisis manfaat dan risiko dari satu metode atau metode lainnya, karena semua antikoagulan menyebabkan peningkatan risiko perdarahan..

Misalnya, pada fibrilasi atrium, risiko dapat dihitung berdasarkan faktor tambahan. Jika pasien menderita hipertensi dan sudah lanjut usia, bahaya meningkat secara signifikan. Penggunaan warfarin juga merupakan salah satu faktor yang harus diwaspadai..

Kepentingan khusus melekat pada tindakan pencegahan yang dilakukan sehubungan dengan pasien yang menderita trombosis.

Kompresi mekanis pada betis digunakan dalam kasus di mana pasien baru-baru ini mengalami trombosis vena dalam, atau saat pasien tidak diperbolehkan melakukan hal lain. Jika pasien dirawat di operasi, maka setelah itu, stoking kompresi digunakan dalam masa rehabilitasi.

Heparin dengan berat molekul rendah digunakan dalam kasus-kasus seperti operasi ortopedi, imobilitas berkepanjangan, atau penyakit parah. Heparin dengan berat molekul rendah juga biasa digunakan oleh pasien non-bedah.

Salah satu metode yang paling umum digunakan untuk terapi di area vena kava inferior adalah filter vena (atau filter kava). Obat Policosanol telah menunjukkan efektivitas profilaksis yang tinggi. Dosis harus minimal 10 dan tidak lebih dari 20 mg setiap hari.

Efektivitas Policosanol telah dibuktikan dengan penelitian yang dilakukan oleh para ilmuwan Kuba.

Penderita trombosis sebaiknya tidak mengonsumsi makanan yang tinggi kolesterol. Obat yang digunakan untuk tujuan pengobatan meliputi:

  1. Resin dan fibrat.
  2. Asam nikotinat.
  3. Statin.
  4. Penghambat penyerapan kolesterol di usus. Obat-obatan ini termasuk Policosanol. Para ahli memberi preferensi pada obat ini karena tidak mengubah parameter pembekuan darah..
  5. Antikoagulan. Obat-obatan tersebut secara signifikan mengurangi risiko trombosis. Namun, penggunaannya tidak mengecualikan efek samping. Untuk menghindari konsekuensi yang tidak menyenangkan, perlu untuk mengontrol nilai INR. Jika pasien sadar dan mampu merawat diri sendiri, kontrol dimungkinkan di rumah..

Dalam diagnosis tromboflebitis, berbagai metode untuk menentukan laju pembekuan darah dilibatkan. Ini bisa berupa trombodinamik, tromboelastografi, tes waktu protrombin, tes pembentukan trombin, dll..

Tromboflebitis akut pada ekstremitas bawah

Setiap proses patologis di pembuluh vena berbahaya karena transisi ke peradangan, atau dengan pembentukan gumpalan darah di dalam pembuluh yang terkena. Tromboflebitis akut hanyalah salah satu komplikasi varises yang harus paling ditakuti. Untuk menghindari perkembangan proses ini terlebih dahulu, untuk menyembuhkan penyebab kemunculannya tepat waktu dan mengenali gejala penyakitnya, Anda perlu mengetahui secara menyeluruh tentang esensi patologi ini..

  1. Mengapa tromboflebitis terjadi??
  2. Manifestasi klinis
  3. Diagnosis penyakit
  4. Pengobatan
  5. Bagaimana melindungi diri Anda dari insiden berulang?

Mengapa tromboflebitis terjadi??

Proses inflamasi yang terbentuk di dinding pembuluh pada ekstremitas bawah, dengan pembentukan massa trombotik selanjutnya, atau hanya trombus, dan disebut tromboflebitis akut pada ekstremitas bawah..

Penyakit ini terbagi menjadi dua jenis menurut perjalanannya. Paling sering, pasien menderita tromboflebitis akut pada vena superfisial ekstremitas bawah, yang, tanpa pengobatan yang tepat dan memadai, dapat menjadi kronis. Juga, jika kita melanjutkan topik radang vena superfisial, maka seringkali prosesnya bisa masuk ke jaringan yang lebih dalam. Kemudian, akan mungkin untuk mengatakan bahwa tromboflebitis akut pada vena dalam pada ekstremitas bawah berkembang.

Dalam pembentukan proses patologis penyakit ini, yang paling populer adalah teori Virchow, atau dengan cara lain - triad Virchow. Triad Virchow mencakup tiga keadaan kunci yang harus muncul di dalam pembuluh darah agar proses tromboflebitis dapat dimulai:

  1. Cedera pada dinding vena.
  2. Gangguan pada sistem koagulasi darah.
  3. Laju aliran darah menurun.

Tahap pertama, kerusakan dinding pembuluh darah. Seperti yang Anda ketahui, cedera di dalam pembuluh harus ditutup agar darah tidak tumpah ke jaringan sekitarnya. Ini membutuhkan bekuan darah, yang terus-menerus terbentuk di tubuh kita, sebagai respons terhadap kerusakan apa pun. Dalam proses pembentukan trombus dalam darah, faktor-faktor khusus dimasukkan, di antaranya ada banyak, dan trombosit juga termasuk dalam pekerjaan. Pada saat yang sama, mekanisme yang akan bertanggung jawab untuk penghancuran dan penghentian tepat waktu pembentukan bekuan darah ditekan. Paling sering, trauma terjadi setelah manipulasi terapeutik, yaitu suntikan intravena atau pemasangan kateter. Tapi, tromboflebitis akut pada ekstremitas bawah, karena lokalnya, paling sering terjadi akibat trauma, kerusakan, pembedahan, kerusakan kimia atau termal, penyakit jantung atau pembuluh darah..

Poin kedua dalam proses ini adalah peningkatan pembekuan darah. Faktor-faktor yang dibahas dalam paragraf tentang cedera vaskular, karena berbagai alasan, mulai diproduksi dengan cepat dan dalam jumlah yang lebih besar daripada yang dibutuhkan kerusakan. Sejalan dengan ini, zat-zat yang seharusnya bertanggung jawab untuk menekan proses ini, yang disebut zat fibrinolitik, kehilangan aktivitasnya dan dihambat. Hal ini dapat menyebabkan, pertama-tama: penyakit neoplastik, proses kehamilan, asupan obat hormonal atau produksinya yang berlebihan oleh tubuh (terutama estrogen), proses septik di dalam aliran darah.

Tahap ketiga dalam penyumbatan vena dalam dan saphena pada ekstremitas bawah akan memperlambat aliran darah. Pertama-tama, patologi semacam itu disebabkan oleh penyakit pada otot jantung: fibrilasi atrium, gangguan fungsi ventrikel kiri; varises vena safena ekstremitas bawah, posisi berbaring lama, misalnya dengan kelumpuhan, obstruksi mekanis aliran keluar: tumor, rahim selama kehamilan, jaringan adiposa dengan penambahan berat badan yang berlebihan.

Sebagai kesimpulan, Anda dapat membuat daftar proses dan penyakit di mana ada risiko pembentukannya akan dimulai:

  • varises adalah penyebab paling umum dan utama;
  • proses inflamasi yang bersifat purulen yang muncul di dekat pembuluh darah;
  • patologi kronis dari sistem peredaran darah dan kardiovaskular;
  • pasien kanker;
  • intervensi bedah, aborsi, trauma;
  • penyakit menular apa pun.

Manifestasi klinis

Tromboflebitis akut pada vena superfisial ekstremitas bawah pada pasien, seringkali, dapat terjadi dari area paha bawah atau bagian atas dan tengah tungkai bawah. Apalagi, tromboflebitis akut terjadi secara spontan dan berkembang dalam hitungan jam, serta disertai gejala berikut:

  • nyeri saat istirahat, yang meningkat saat berjalan;
  • sedikit pembengkakan pada kaki;
  • kemerahan pada kulit di area vena yang terkena;
  • adanya segel di sepanjang vena, yang menyakitkan saat palpasi.

Kondisi umum pasien pada kasus seperti ini biasanya normal, terkadang dapat terjadi peningkatan suhu tubuh hingga angka subfebrile.

Segera setelah proses bertambah cepat dan pengobatan yang tepat untuk tromboflebitis akut pada pembuluh subkutan tidak dilakukan, penyakit ini dapat berubah menjadi tromboflebitis vena dalam akut pada ekstremitas bawah atau masuk ke proses kronis..

Biasanya kekalahan tempat yang dalam segera menghilang tanpa gejala, namun sementara itu bisa disertai gejala berikut:

  • rasa sakit, ketidaknyamanan, seolah-olah kaki meledak dari dalam;
  • munculnya edema yang signifikan pada kaki;
  • perubahan warna kulit tidak hanya di sekitar vena yang terkena, tetapi juga di area tungkai bawah yang luas;
  • peningkatan suhu di area vena yang meradang;
  • palpasi pemadatan yang menyakitkan di sepanjang pembuluh vena.

Tromboflebitis akut pada vena dalam pada ekstremitas bawah sangat berbahaya karena mengancam perkembangan gumpalan darah, yang, karena pemisahannya, dapat masuk ke aliran darah umum. Yang paling berbahaya adalah masuknya bekuan darah melalui sistem vena ke arteri pulmonalis. Fenomena ini disebut emboli paru. Kondisi yang sangat berbahaya, yang ditandai dengan perkembangan pesat dan mengancam nyawa pasien, menyebabkan terhentinya pernapasan.

Juga, cukup sering, tromboflebitis akut pada vena superfisial ekstremitas bawah dapat menyebar melalui sistem vena saphena besar di paha, mencapai lipatan inguinalis. Proses ini disebut tromboflebitis asenden dan sama berbahayanya dengan munculnya penyumbatan akut pada arteri pulmonalis oleh trombus..

Diagnosis penyakit

Seluruh klinik yang dapat berkembang pada pasien secara langsung tergantung pada tempat di mana bekuan darah terbentuk, ke area mana proses inflamasi telah menyebar, berapa lama pasien mengeluh tentang gejala yang ditunjukkan, dan dengan kekuatan penyakit apa yang berkembang..

Pertama-tama, diagnosis dibuat oleh dokter profesional (ahli flebologi atau ahli bedah vaskular), berdasarkan keluhan, pemeriksaan dan palpasi pembuluh darah, dan pertanyaan menyeluruh terakhir tentang gaya hidup pasien..

Diagnosis instrumental terdiri dari penggunaan metode penelitian ultrasonik, serta penggunaan angiografi kontras sinar-X. Metode ini paling akurat dapat menunjukkan lokalisasi proses trombotik.

Pengobatan

Jika terjadi kerusakan pada vena superfisial dan vena dalam pada ekstremitas bawah, pengobatan harus diresepkan secara ketat dengan saran dari spesialis, dan tidak secara mandiri.!

Teknik terapi akan tergantung pada tingkat keparahan proses, lokasinya dan, yang terpenting, pembuluh darah mana yang akan terlibat dalam proses tersebut..

Pengobatan tromboflebitis akut pada pembuluh vena subkutan dengan peradangan ringan dan tanpa pembekuan darah yang berbahaya akan dilakukan dengan bantuan terapi obat dan fisioterapi. Untuk tujuan pengobatan obat, kelompok obat seperti: antikoagulan, flebotonik, agen antitrombotik akan diresepkan. Antikoagulan akan menghilangkan pembekuan darah yang berlebihan, yang seperti disebutkan di atas, merupakan salah satu pemicu tromboflebitis. Venotonics, atau phlebotonics, adalah kelompok obat yang memungkinkan Anda mengencangkan dinding pembuluh darah vena yang membesar, yaitu tromboflebitis yang paling sering terjadi pada pembuluh varises. Trombolitik akan langsung memecah massa trombotik.

Perlu diingat bahwa obat-obatan ini akan dikontraindikasikan dalam beberapa kondisi: tukak lambung, pendarahan ringan yang sering terjadi, cedera baru-baru ini, penyakit hati, sistem ginjal, tuberkulosis.

Terapi lokal dalam bentuk salep akan dibutuhkan. Salep antikoagulan yang sangat efektif. Yang paling efektif adalah salep heparin. Dari metode fisioterapi, terapi UHF harus diperhitungkan.

Jika penyakit berkembang menjadi tromboflebitis asenden atau vena dalam pada ekstremitas bawah terpengaruh, pengobatan dalam kasus ini harus segera dilakukan, karena ada risiko emboli paru dan mengancam nyawa pasien..

Di akhir terapi, disarankan untuk mengunjungi pusat resor sanatorium untuk rehabilitasi dan pencegahan kambuh penyakit yang berulang.

Bagaimana melindungi diri Anda dari insiden berulang?

Untuk mencegah, pasien tersebut harus mengubah pola makan, gaya hidup, pengobatan, penyakit yang mungkin menjadi penyebabnya.

Jumlah sayuran yang lebih besar, buah-buahan harus dimasukkan ke dalam makanan, makanan berlemak dan gorengan harus dihilangkan sepenuhnya.

Beberapa kali dalam setahun Anda harus berkonsultasi dengan dokter untuk menjalani pemeriksaan pencegahan dan kursus pengobatan.

Tiga serangkai komponen dan karakteristik Virchow

Triad Virchow adalah nama yang diberikan untuk tiga peristiwa atau perubahan utama yang bersama-sama memungkinkan dan berkontribusi pada pembentukan bekuan darah dan dijelaskan oleh Rudolf Virchow.

Ini mendapat namanya dari ahli patologi Jerman Rudolf Ludwig Karl Virchow, yang, pada tahun 1856, pertama kali menjelaskan dan menjelaskan rantai 3 peristiwa dan kondisi yang harus terjadi agar trombosis terjadi...

Virchow mendefinisikan trombosis sebagai gumpalan darah atau agregat trombosit yang dapat menyumbat vena atau arteri.

Menurut uraian Virchow, tiga perubahan utama terjadi untuk pembentukan gumpalan darah, yang mungkin awal, tetapi ketika yang pertama terjadi, hampir pasti akan menentukan permulaan dari dua lainnya sebagai respons terhadap peristiwa awal...

Perubahan atau ketidakseimbangan dalam salah satu komponen triad menempatkan pasien dalam kecenderungan trombosis atau keadaan prothrombotik.

Penting untuk dijelaskan bahwa mekanisme yang membentuk gumpalan dan mekanisme yang membentuk gumpalan adalah sama. Perbedaannya adalah bekuan adalah mekanisme homeostatis yang mencegah perdarahan dengan membentuk pembuluh tanpa penyumbatan, dan seiring waktu digantikan oleh jaringan ikat, yaitu berfungsi sebagai tempat sementara sebelum kerusakan endotel...

Di sisi lain, trombus kekurangan fungsionalitas selama dan di tempat kemunculannya, dan secara patologis menghalangi aliran darah di pembuluh yang terkena, menyebabkan iskemia jaringan...

  • 1 Karakteristik klasik trombosis
  • 2 Komponen dari Virchow Triad
    • 2.1 Kerusakan endotel (kerusakan dinding pembuluh darah)
    • 2.2 Perubahan aliran darah (memperlambat sirkulasi darah)
    • 2.3 Hiperkoagulasi
  • 3 Tautan

Karakteristik klasik trombosis

Faktor hemodinamik bertanggung jawab untuk menentukan karakteristik gumpalan darah, tergantung pada lokasi atau mekanisme yang memproduksinya..

Berbicara tentang arteri, karena memiliki laju aliran darah yang lebih tinggi, gumpalan darah terbentuk terutama dari plak ateromatosa atau daerah turbulensi darah yang dapat merusak endotel...

Karenanya, trombus arteri terbentuk terutama dari trombosit, yang mencoba memperbaiki kerusakan endotel, yang membuatnya tampak seperti keputihan..

Sedangkan untuk vena, trombus dihasilkan terutama di pembuluh yang kecepatan dan tekanan darahnya rendah. Penurunan kecepatan ini menyebabkan perubahan dalam sistem koagulasi, yang mendorong agregasi platelet dan penurunan antikoagulan alami...

Gumpalan darah vena biasanya terbentuk terutama dari fibrin dan sel darah merah, yang memberikan warna kemerahan.

Komponen dari Virchow Triad

Cedera endotel (kerusakan dinding pembuluh darah)

Kerusakan endotel merupakan salah satu faktor paling berpengaruh dalam pembentukan bekuan darah di aliran darah pada trombofilia primer...

Berbagai agresi dapat menyebabkan kerusakan endotel, hipertensi, turbulensi darah, racun bakteri, kadar kolesterol tinggi, paparan radiasi, gravitasi, paparan hormon wanita dan lain-lain...

Ketika kerusakan endotel terjadi, vasokonstriksi sementara terjadi, yang menurunkan laju sirkulasi normal, memberi jalan ke komponen kedua dari triad, karena kecepatan darah normal adalah salah satu mekanisme antikoagulan utama...

Selain itu, agregasi trombosit terjadi untuk memperbaiki kerusakan yang disebabkan oleh tindakan sebagai penyumbat, yang pada gilirannya mengurangi cahaya intravaskular, juga membantu memperlambat sirkulasi darah...

Kemudian faktor jaringan dilepaskan, prostaglandin I2 habis dan aktivator plasminogen jaringan habis. Dengan demikian, berbagai peristiwa prothrombotik bekerja secara bersamaan..

Aliran darah yang berubah (memperlambat sirkulasi darah)

Aliran darah adalah salah satu mekanisme antikoagulan utama tubuh, karena laju aliran darah mencegah akumulasi faktor homeostatis dan trombosit teraktivasi di tempat tertentu...

Oleh karena itu, mudah untuk mengasumsikan bahwa memperlambat aliran darah atau stasis, terutama jika vena, adalah mekanisme yang lebih memudahkan penggumpalan darah...

Seperti disebutkan pada komponen pertama, perubahan ini dapat menjadi penyebab atau akibat dari kerusakan endotel..

Aliran darah normal adalah laminar, jadi trombosit dan elemen lain yang terbentuk mengalir melalui pusat cahaya dan tidak menyentuh endotel, dari situ mereka dipisahkan oleh lapisan plasma...

Ketika aliran melambat atau trombosit bersentuhan dengan endotel, adhesi antara leukosit menguntungkan dan mencegah faktor pembekuan menipis...

Patologi yang berbeda dapat menyebabkan perubahan aliran darah, bertindak dengan cara berbeda. Misalnya, plak ateromatosa menyebabkan turbulensi darah, arteri melebar menyebabkan stasis darah atau kemacetan lokal, hiperviskositas darah dan anemia sel sabit menyebabkan stagnasi pada pembuluh kecil, dan, seperti Anda, banyak patologi..

hiperkoagulabilitas

Istilah ini juga dikenal dalam beberapa kasus sebagai trombofilia dan mengacu terutama pada perubahan jalur koagulasi yang menyebabkan hilangnya sifat cairan darah...

Perubahan viskositas atau pembekuan darah ini dapat bersifat primer atau sekunder, karena yang primer bersifat turun-temurun atau genetik, dan sekunder, sebaliknya, diperoleh dari faktor-faktor trombofilik...

Trombofilia primer atau genetik harus dipertimbangkan pada pasien berusia di bawah 50 tahun yang berkonsultasi untuk proses trombofilik, bahkan dengan faktor risiko..

Sejumlah mutasi kompleks dan spesifik pada gen faktor V dan protrombin telah dibuktikan, yang merupakan penyebab paling umum dari hiperkoagulabilitas herediter...

Demikian pula, faktor trombofilik atau trombofilik didapat yang paling umum atau umum lebih mempengaruhi trombosis vena daripada trombosis arteri...

Kateterisasi vena, riwayat keluarga dari segala jenis varises, usia lanjut, kanker, imobilisasi berkepanjangan, gagal jantung, dan lain-lain, adalah beberapa faktor trombofilik yang didapat yang mempengaruhi trombosis vena..

Telah ditunjukkan bahwa hiperestrogenisme yang disebabkan oleh kontrasepsi oral atau kehamilan meningkatkan sintesis faktor pembekuan di hati dan menurunkan sintesis antikoagulan...

Virchow menggambarkan ketiga komponen ini sebagai peristiwa yang menyebabkan pembentukan bekuan darah, namun dia tidak menghubungkannya sebagai tiga serangkai..

Jauh lebih lambat dari kematiannya, ketika para ilmuwan modern mengelompokkan ketiga peristiwa ini atau tanda-tanda utama koagulasi sebagai tiga serangkai untuk memfasilitasi pemahaman dan studi mereka...

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt am Main, 1856.

Kamus Ensiklopedia Psikologi dan Pedagogi. 2013.

  • Virtual
  • Sindrom lobus temporal

Lihat apa itu "VIRKHOV TRIAD" di kamus lain:

Kedokteran - I Pengobatan Pengobatan adalah sistem pengetahuan ilmiah dan kegiatan praktis, yang tujuannya adalah memperkuat dan memelihara kesehatan, memperpanjang umur manusia, mencegah dan mengobati penyakit manusia. Untuk menyelesaikan tugas ini, M. mempelajari struktur dan...... ensiklopedia medis

Anatomi patologis infeksi intrauterin - Infeksi intrauterin adalah penyakit infeksi yang timbul akibat infeksi ante atau intrapartum. Isi 1 Pertanyaan umum tentang doktrin infeksi intrauterine 1.1... Wikipedia

Trombus - Artikel ini harus dalam bentuk wiki. Tolong, atur sesuai dengan aturan format artikel... Wikipedia

Trombosis - Artikel ini berisi teks yang diterjemahkan dari artikel Trombosis dari... Wikipedia

Emboli paru - Tromboemboli arteri pulmonalis Gambar CT scan gelas tromboemboli... Wikipedia

OCCLUSI ARTERI AKUT - madu. Oklusi arteri akut gangguan peredaran darah akut di distal lokasi oklusi arteri oleh embolus atau trombus. Kondisi tersebut dinilai mendesak. Proksimal dan distal ke tempat oklusi, aliran darah normal terganggu, yang mengarah ke...... Buku Pegangan Penyakit

Trombosis vena - Trombosis adalah penyakit pembuluh darah di mana gumpalan darah (trombus) terbentuk di dalam pembuluh. Meskipun trombosis dapat terjadi di semua pembuluh darah, biasanya mengacu pada trombosis vena (flebotrombosis). Gejala Tergantung pada lokasi, jenis dan...... Ensiklopedia medis yang bagus

Virchow triad

Penyakit yang disebut trombosis (pembentukan gumpalan darah di dalam pembuluh darah) tetap misterius hingga pertengahan abad ke-19. "Satu darah yang sama" bisa menyumbat pembuluh darah, atau mengalir melaluinya tanpa halangan. Mengapa?

Dokter dan ahli patologi Berlin yang terkenal Rudolf Virchow, yang bekerja di klinik Charité pada awal karirnya, mempelajari secara mendalam mekanisme perubahan komposisi darah dan kondisi terjadinya trombosis. Dia merumuskan tiga prinsip dasar trombosis yang tercatat dalam sejarah kedokteran dengan nama Virchow-Trias..

Triad Virchow juga sangat penting untuk pengobatan vaskular modern. Berikut istilahnya:

1.Kerusakan keadaan dinding pembuluh darah, terutama lapisan dalamnya (endotel).

Setiap perubahan patologis, termasuk kerusakan, penting di sini. Virkhov menarik perhatian pada fakta bahwa pembekuan darah paling sering terjadi di tempat-tempat perubahan nyata pada struktur internal pembuluh darah. Endotelium yang sehat itu halus. Perubahan yang menyakitkan membuatnya menjadi kasar. Gumpalan kecil dari gumpalan darah, bergerak bebas mengikuti aliran darah, menempel pada permukaan kasar dari endotel yang terganggu - dan kemudian di tempat ini mereka mulai melekat satu sama lain. Ini membentuk bekuan darah yang sepenuhnya menutup lumen pembuluh darah..

Penyebab perubahan patologis pada endotel sangat berbeda. Seringkali, misalnya, proses inflamasi dipengaruhi: flebitis (radang pembuluh darah), arteritis (radang arteri), endokarditis (radang selaput jantung bagian dalam).

2. Perubahan laju sirkulasi darah

Virkhov menemukan bahwa tempat-tempat pembentukan trombus yang sering terjadi adalah area vaskular di mana darah mengalir dengan kecepatan abnormal atau tidak merata - misalnya, lebih cepat di tengah lumen, lebih lambat di tepinya, yang menyebabkan turbulensi. Perubahan "abnormal" dalam kecepatan aliran darah merupakan karakteristik dari area penyempitan atau ekspansi (aneurisma, varises). Turbulensi sering terbentuk di titik percabangan kapal. Karena itu, tempat-tempat ini paling berbahaya dalam hal trombosis..

3. Perubahan viskositas darah

Ciri lain ditetapkan oleh Virchow: darah "kental" lebih cenderung membentuk gumpalan darah daripada "cair". Saat ini, konsep darah "kental" dan "cair" tidak digunakan dalam pengobatan. Mereka berbicara tentang tingkat viskositas. Mungkin berbeda dari orang ke orang. Tetapi untuk orang yang sama, derajat kekentalan mungkin juga berbeda, tergantung pada banyak keadaan. Mekanisme fisiknya jelas: kekurangan cairan membuat darah lebih kental. Dan alasan kekurangan cairan adalah karena asupannya yang tidak mencukupi, atau karena sekresi yang berlebihan. Jika seseorang minum sedikit, jika dia berada di udara kering dalam waktu lama, aliran cairan tidak mencukupi. Jika ia banyak berkeringat, cairan akan dikeluarkan secara berlebihan (hal ini tidak hanya untuk peningkatan aktivitas fisik, tetapi juga untuk beberapa penyakit, terutama jika disertai demam). Tidak heran pengobatan modern menuntut asupan cairan yang cukup dan teratur, terutama selama kerja fisik yang berat atau latihan yang berat..

. dan sesuatu yang lain

Rudolf Virchow secara menyeluruh menjelaskan penyebab trombosis - tetapi dari sudut pandang pengobatan modern, triadnya bukanlah "keseluruhan daftar".

Bahkan dalam kondisi fisiologis yang sama, pembekuan darah dapat menurun, meningkat, atau sangat tinggi. Itu tergantung pada metabolisme, pada karakteristik individu hematopoiesis (hematopoiesis), pada ada atau tidaknya penghambat pembekuan darah - misalnya, antitrombin (Antithrombin III, atau AT III)), protein khusus yang memiliki efek antikoagulan (memperlambat pembekuan). Kekurangan antitrombin dapat disebabkan oleh kelainan pada hati yang mensintesis protein ini.

Mekanisme pembentukan trombus (Virchow triad)

Kerusakan pada dinding pembuluh darah

Faktor pembekuan darah dilepaskan dari lapisan dalam pembuluh yang rusak, mengaktifkan proses pembentukan trombus. Secara lokal, proses fibrinolisis, pembentukan prostaglandin I2 (prostasiklin) di endotel pembuluh darah, yang biasanya memiliki efek antiagregasi yang jelas pada trombosit, dihambat. Dalam kondisi stres, adrenalin meningkatkan pembentukan trombus, karena merupakan penghambat sintesis prostasiklin yang kuat secara endogen..

Gangguan aktivitas sistem koagulasi dan antikoagulan darah dan dinding pembuluh darah

Peningkatan aktivitas sistem pembekuan darah karena peningkatan konsentrasi prokoagulan (trombin, tromboplastin) di dalamnya, serta penurunan aktivitas antikoagulan, termasuk antikoagulan fibrinolitik, mengarah pada perkembangan koagulasi darah intravaskular (ICC) dan trombosis. Koagulasi darah intravaskular disebabkan oleh masuknya faktor pembekuan darah secara cepat dan signifikan ke dalam pembuluh darah, khususnya tromboplastin jaringan, yang diamati dengan solusio plasenta prematur, emboli cairan ketuban, dan syok traumatis. Koagulasi darah intravaskular dapat digeneralisasikan dan bersifat lokal.

Perlambatan aliran darah dan gangguannya. Tahapan proses pembentukan trombus:

a) seluler - aphesia, agregasi dan aglutinasi trombosit;

b) plasma - fase koagulasi.

Mekanisme pembentukan fase sel trombus:


  • perubahan potensi listrik dinding vaskular;
  • perubahan muatan trombosit dan sel darah lainnya;
  • meningkatkan kemampuan agregasi platelet.

Dari saat pemecahan trombosit dan pelepasan faktor trombosit pembekuan darah ke lingkungan, tahap trombosis berikutnya dimulai - fase plasma.

Mekanisme fase koagulasi:

Tahap I - pembentukan tromboplastin selama interaksi jaringan dan komponen plasma dari sistem pembekuan darah.

Tahap II - pembentukan trombin aktif dari protrombin di bawah aksi tromboplastin enzim proteolitik.

Tahap III - konversi fibrinogen menjadi fibrin di bawah pengaruh trombin.

Fibrin mewakili sebagian besar trombus.

Tahap terakhir dari pembekuan darah - pencabutan dan penebalan gumpalan.

Untuk proses retraksi normal, adanya ion kalsium, glukosa, ATP, perjalanan fisiologis glikolisis, hubungan tertentu antara konsentrasi trombin dan fibrinogen, serta fibrinogen dan trombosit.

Konsekuensi trombosis:

a) fenomena adaptif;

b) perkembangan nekrosis di cekungan pembuluh trombosis, tanpa jaminan;

c) gangguan trofik dengan perkembangan selanjutnya dari gangren pada ekstremitas pada aterosklerosis, diabetes mellitus, melenyapkan endarteritis.

Tromboemboli arteri pada kucing

Penulis: Gerasimov A.S., imaging veterinarian1; M. Azarova, Dokter Hewan Pencitraan1; K. Nechepurenko, dokter hewan pencitraan, ahli jantung2.

⦁ Klinik hewan ortopedi, traumatologi dan perawatan intensif, Klinik hewan dinamai A. Fillmore. Saint Petersburg.
⦁ Klinik hewan mereka. A. Fillmore. Saint Petersburg.
Trombosis (novolat. Thrombōsis - koagulasi dari bahasa Yunani kuno. Θρόμβος - bekuan) adalah pembentukan bekuan darah secara in vivo di dalam pembuluh darah yang menghalangi aliran bebas darah melalui sistem peredaran darah. Ketika pembuluh darah rusak, tubuh menggunakan trombosit dan fibrin untuk membentuk bekuan darah (trombus) untuk mencegah kehilangan darah. Dalam kondisi tertentu, penggumpalan darah dapat terbentuk di aliran darah bahkan tanpa kerusakan pembuluh darah.
Gumpalan yang beredar bebas di seluruh aliran darah disebut embolus. Ketika trombus menutupi lebih dari 75% luas penampang lumen arteri, aliran darah (dan, karenanya, oksigen) ke jaringan menurun begitu banyak sehingga gejala hipoksia dan akumulasi produk metabolik, termasuk asam laktat, muncul. Ketika obstruksi mencapai lebih dari 90%, hipoksia, kekurangan oksigen dan kematian sel dapat terjadi..
Tromboemboli adalah kombinasi dari trombosis dan komplikasi utamanya - emboli.

Patofisiologi tromboemboli (TE). Virchow triad:
⦁ Kerusakan endotel. Dalam kondisi normal, endotel pembuluh darah memiliki fungsi antikoagulan. Endotelium abnormal (terpengaruh) berkontribusi pada pembentukan bekuan darah di lokasi cedera.
⦁ Perubahan kecepatan aliran darah adalah salah satu penyebab terjadinya TE. Kelainan aliran darah sering terjadi pada penderita penyakit kardiovaskular. Stagnasi darah memungkinkan untuk meningkatkan kontak antara trombosit dan faktor pembekuan dengan endotel vaskular, sehingga meningkatkan koagulasi. Aliran turbulen dapat menyebabkan cedera endotel serta meningkatkan koagulasi.
⦁ Perubahan koagulasi. Hiperkoagulabilitas telah diidentifikasi pada anjing dan kucing dengan TE. Peningkatan faktor pembekuan darah II, V, VII, IX, X, XII dan fibrinogen, dikombinasikan dengan penurunan antikoagulan antitrombin III, ditemukan pada spesies hewan yang berbeda dengan berbagai patologi. Beberapa kelainan perdarahan telah diidentifikasi secara spesifik pada kucing dengan tromboemboli aorta.

Gumpalan darah yang terbentuk di sistem arteri, tempat aliran darah tinggi, sebagian besar terdiri dari trombosit. Konsekuensi dari tromboemboli arteri sangat akut dan seringkali menimbulkan konsekuensi bencana. TE aorta pada kucing adalah contoh TE arteri yang paling umum dalam kedokteran hewan. Kucing yang terkena hampir selalu memiliki penyakit jantung yang mendasari dan gagal jantung kongestif. Namun, beberapa kucing dilaporkan menderita tromboemboli tanpa gagal jantung, bahkan jika mereka rentan terhadap penyakit jantung..

Tanda klinis dan diagnosis primer

Catatan diagnostik

Metode diagnostik tambahan

Selain lokasi bekuan darah itu sendiri pada CT, jaringan dan organ lain perlu diperiksa untuk menemukan cacat kontras. Dalam praktik kami, pada hewan dengan ECP, kami menemukan infark kecil pada korteks ginjal, yang sebelumnya tidak dapat dideteksi dengan ultrasound (Gbr. 8), dan defek distribusi kontras segmental di parenkim limpa..

Diagnosis visual hewan dengan trombosis memberi kita tidak hanya diagnosis dan orientasi topografi patologi, tetapi juga algoritme untuk perawatan lebih lanjut dari pasien tersebut, prediksi kehidupan.

⦁ Diagnosis laboratorium (klinis umum, tes darah biokimia, tes elektrolit) dapat mengungkap berbagai gangguan biokimia. Sebagian besar kucing mengalami stres hiperglikemia, azotemia prerenal (yang juga dapat dikaitkan dengan tromboemboli arteri ginjal), hiperfosfatemia, dan peningkatan tajam kreatin kinase serum. Ada laporan tentang hipokalsemia dan hiponatremia. Komplikasi yang berpotensi berbahaya dari tromboemboli adalah peningkatan konsentrasi kalium, seringkali terjadi secara tiba-tiba sebagai akibat pemulihan perfusi jaringan, meskipun selama pemeriksaan awal, kadar kalium dapat berkurang. Selain itu, tes koagulasi dimungkinkan, meskipun seringkali normal.

Pengobatan tromboemboli arteri

Setiap pengobatan yang mengakibatkan reperfusi jaringan iskemik secara tiba-tiba meningkatkan risiko komplikasi cedera reperfusi yang mengancam jiwa, sehingga prognosisnya biasanya ringan hingga buruk..
Perawatan bedah (embolektomi atau pembedahan kateter balon) jarang digunakan karena kucing berada pada peningkatan risiko dan sering mati selama operasi atau kemudian mengalami pembekuan darah lagi. Salah satu publikasi rekan asing menyebutkan keberhasilan menghilangkan bekuan darah dari arteri pada lima dari enam kucing menggunakan trombektomi rheolitik..
Pengobatan terapeutik. Saat ini, sebagian besar dokter hewan lebih menyukai pengobatan untuk pengobatan tromboemboli arteri..

⦁ Jika gumpalan darah baru terbentuk (kurang dari 2-4 jam), terapi trombolitik agresif dapat dicoba:
⦁ Streptokinase 90.000 IU / kucing IV selama 30 menit, kemudian 4500 IU / kucing / jam selama 3 jam; Menurut berbagai sumber, durasi terapi adalah 2-24 jam.
Kemungkinan efek samping: seringkali hiperkalemia yang mengancam jiwa akibat kerusakan otot yang parah; cedera reperfusi; perdarahan (karena streptokinase menyebabkan fibrinolisis sistemik).
⦁ Aktivator plasminogen jaringan (alteplase) 0,25–1,0 mg / kg / jam secara intravena. Dosis total tidak boleh melebihi 1-10 mg / kg. Keuntungannya adalah lisis gumpalan lebih cepat dan lebih sedikit risiko perdarahan. Namun, saat menggunakan obat, ada persentase kematian yang tinggi karena hiperkalemia dan syok (karena cedera reperfusi), dan tidak ada kemanjuran yang terbukti untuk kelangsungan hidup dibandingkan dengan terapi konservatif..
⦁ Terapi konservatif terdiri dari pengobatan gagal jantung kongestif, dalam pengendalian dehidrasi (termasuk setelah terapi trombolitik agresif), dalam pengendalian dan koreksi hiperkalemia, hiperfosfatemia dan azotemia, dalam obat pereda nyeri dan pencegahan tromboemboli arteri dengan heparin dengan berat molekul rendah.

Obat yang dianjurkan untuk pengobatan tromboemboli arteri, jika lebih dari 3 jam telah berlalu sejak timbulnya gejala penyakit:
⦁ Dalteparin (fragmin) 100-150 IU / kg subkutan setiap 12 jam.
⦁ Enoxaparin (clexane) 1,5 mg / kg atau 180 IU / kg secara subkutan setiap 6-8 jam.
Durasi terapi tergantung pada peningkatan kondisi klinis pada hewan dengan ECP, sebagai aturan, perjalanan minimum sekitar 7 hari dengan adanya dinamika positif dalam 3 hari pertama pengobatan..
⦁ Terapi alternatif
⦁ Warfarin, antagonis vitamin K. Dosis harus dititrasi sampai waktu protrombin 1,5–2 kali dari nilai dasar. Dosis awal adalah 0,25 hingga 0,5 mg per kucing setiap 24 hingga 48 jam melalui mulut. Dosis kemudian disesuaikan untuk memperpanjang waktu protrombin menjadi sekitar dua kali nilai dasarnya, atau untuk mencapai Rasio Normalisasi Internasional (INR) dari 2 hingga 4. Terapi warfarin memiliki kemungkinan komplikasi hemoragik yang jauh lebih tinggi.
⦁ Heparin 200 IU / kg IV, lalu 150-200 IU / kg SC setiap 8 jam. Heparin tidak melarutkan bekuan darah yang terbentuk, tetapi dapat mencegah aktivasi kaskade koagulasi lebih lanjut.
Pencegahan pembentukan bekuan darah lebih lanjut terdiri dari pengobatan gagal jantung kronis dan pengendalian kadar kalium dan kreatinin serum, dengan mempertimbangkan risiko hiperkalemia..

Sendi yang diresepkan, sering kali seumur hidup menggunakan obat-obatan berikut:
⦁ Aspirin 5 mg (dosis rendah) sampai 81 mg (dosis tinggi) per kucing secara oral setiap 72 jam sekali.
⦁ Clopidogrel 18,75 mg / kucing secara oral setiap 24 jam.

Ramalan cuaca

Secara keseluruhan, prognosisnya hati-hati hingga buruk. Sekitar 50% kucing yang terkena mati dalam 6 hingga 36 jam. Dengan pengobatan tepat waktu, beberapa pasien dapat pulih dan beberapa kucing memulihkan fungsi anggota tubuh yang terkena. Kucing yang bertahan hidup biasanya menunjukkan peningkatan yang stabil pada fungsi anggota tubuh, mulai dari 24 hingga 72 jam pengamatan. Prognosis yang buruk untuk kucing tidak menunjukkan perbaikan dalam pengobatan dalam 1-3 hari. Di tempat-tempat iskemia akut, gangren atau nekrosis kering berkembang. Biaya pengobatan dan rumah sakit tetap tinggi, meskipun kucing yang bertahan hidup berisiko kambuh (43% dalam satu penelitian, 17-52% dalam penelitian lain). Penggumpalan darah berulang terjadi bahkan dengan penggunaan antikoagulan. Kucing dengan pembesaran atrium kiri, terutama yang berdiameter lebih dari 20 mm, berisiko terbesar mengalami tromboemboli aorta.
Dalam praktik kami, ada pasien gagal jantung kronis yang mengalami kekambuhan tiga kali lipat (setiap 4-5 bulan) dari tromboemboli salah satu ekstremitas toraks, dan setiap kali waktu untuk memulihkan fungsi ekstremitas meningkat.

Beli online

Situs penerbit "Media Sphere"
berisi materi yang ditujukan khusus untuk profesional perawatan kesehatan.
Dengan menutup pesan ini, Anda mengonfirmasi bahwa Anda bersertifikat
seorang profesional medis atau pelajar dari institusi pendidikan kedokteran.

virus corona

Ruang obrolan profesional untuk ahli anestesi-resusitasi di Moskow menyediakan akses ke perpustakaan materi langsung dan terus diperbarui terkait dengan COVID-19. Perpustakaan diperbarui setiap hari oleh upaya komunitas internasional dokter yang saat ini bekerja di zona epidemi, dan mencakup bahan kerja untuk mendukung pasien dan mengatur pekerjaan rumah sakit.

Materi dipilih oleh dokter dan diterjemahkan oleh penerjemah sukarelawan:

Virchow triad termasuk

Trombosis adalah koagulasi darah intravaskuler yang mengarah pada pembentukan konglomerat yang terdiri dari gumpalan fibrin dan sel darah.Trombosis adalah respons fisiologis pelindung jaringan terhadap kerusakan. Jika proses trombosis berlebihan atau tidak mencukupi, itu menjadi sumber patologi yang parah

Trombosis adalah kerja seluruh sistem hemostasis dan antihemostasis (seperangkat mekanisme yang menghentikan perdarahan). Tujuan utama dari sistem hemostasis adalah pembentukan trmba, menghentikan perdarahan dan mengembalikan keutuhan dinding pembuluh darah..

R. Virkhov mengidentifikasi 3 faktor dalam patogenesis trombosis ("Triad Virkhov"):

1. Kerusakan dinding pembuluh darah;

2. Perlambatan aliran darah;

3. Peningkatan pembekuan darah (hiperkoagulabilitas).

Faktor pertama dianggap sebagai penyebab produksi, yang kedua dan ketiga - sebagai predisposisi.

1. Kerusakan dinding pembuluh darah:

a) mempromosikan aktivasi faktor XII dan trombosit (kolagen telanjang, enzim proteolisis, tromboksan, ADP, dll. BAS);

b) mematikan fungsi antikoagulan sel endotel (sel endotel yang rusak berhenti mengeluarkan prostasiklin);

c) disertai dengan vasospasme lokal dan gangguan aliran darah (turbulensi, pusaran).

2. Memperlambat aliran darah meningkatkan pembentukan trombus. Di pembuluh darah, bekuan darah berkembang 5 kali lebih sering daripada di arteri, di pembuluh ekstremitas bawah 3 kali lebih sering daripada di pembuluh darah bagian atas. Memperlambat aliran darah berkontribusi pada peningkatan konsentrasi zat aktif biologis dan faktor pembekuan darah yang diaktifkan, memungkinkan Anda mencapai konsentrasi kritis yang diperlukan untuk pembekuan darah.

Laju aliran darah mempengaruhi laju pembentukan trombus, ukuran trombus dan strukturnya. Dengan aliran darah yang cepat, misalnya, di arteri, trombus tumbuh lambat, ukurannya kecil, dan strukturnya "putih", yaitu. tidak mengandung eritrosit.

Dengan aliran darah lambat, misalnya, di pembuluh darah, gumpalan darah tumbuh dengan cepat, mereka besar dan "merah", yaitu. mengandung eritrosit.

Dengan aliran darah yang cepat, trombus dibentuk oleh trombosit yang teraglutinasi, sebagian leukosit dan serat fibrin individu, yang telah jatuh di area kecil pusaran lapisan parietal plasma, bebas dari eritrosit..

Dengan aliran darah yang cepat, eritrosit diketahui berada di lapisan aksial agak jauh dari dinding pembuluh darah dan tidak dapat dimasukkan ke dalam struktur trombus..

Dengan aliran darah yang lambat, konsentrasi zat aktif biologis dan faktor koagulasi aktif dengan cepat mencapai nilai kritis pada jarak yang sangat jauh dari dinding pembuluh darah, sehingga dapat dikatakan dalam "ketebalan" aliran darah atau bahkan di seluruh bagian pembuluh darah..

Hilangnya fibrin dan pembentukan "bola" dari filamen fibrin menangkap sebagian besar lumen pembuluh darah atau seluruh lumen. Semua eritrosit yang berada di bagian pembuluh darah ini pada saat kehilangan fibrin tetap berada di loop filamen fibrin.

3. Peningkatan pembekuan darah.

Percepatan pembekuan darah - hiperkoagulabilitas (istilah lain trombofilia) - suatu kondisi yang sering terjadi di klinik dan mengarah pada perkembangan trombosis dan tromboemboli.

Koagulabilitas meningkat dalam semua kasus ketika ada peningkatan aktivasi faktor Hagemann - faktor XII dan akumulasi tromboplastin aktif.

a) paparan kolagen;

b) aktivasi proses proteolisis (misalnya, sistem kallikrein-kinin);

c) konsentrasi endotoksin yang tinggi.

Di klinik, situasi serupa berkembang dengan beberapa kerusakan vaskular, misalnya, dengan trauma ekstensif, manipulasi bedah besar-besaran, sindrom tekanan lama, guncangan, periode pasca operasi, proses inflamasi ekstensif, penyakit menular yang parah, kondisi septik..

Hiperkoagulasi meningkatkan akumulasi aktivator platelet:

katekolamin, tromboksan, kolagen, kompleks imun dan komponen pelengkap teraktivasi. Hal ini diamati pada stres, hipoksia lokal dan sistemik, kerusakan pembuluh darah, gangguan drainase, peradangan, syok, konflik imun.

Mematikan kemampuan endotelium untuk memblokir aktivasi platelet dengan melepaskan prostacyclins mungkin sangat penting:

a) Perusakan mekanis sel endotel.

b) Kerusakan endotel selama hipoksia.

Peningkatan kandungan trombosit dalam darah selama eritremia, megakaryoblastic dan leukemia lainnya dapat menyebabkan konsekuensi yang sama..

Hemocoagulation difasilitasi oleh semua situasi di mana ada:

a) lokal atau sistemik memperlambat aliran darah;

b) hemokonsentrasi, pelanggaran sifat reologi darah.

Fenomena serupa diamati dengan perdarahan, berbagai jenis anestesi, berbagai jenis polisitemia (misalnya, kompensasi gagal jantung), dengan guncangan, dengan posisi tubuh yang dipaksakan (misalnya, dengan istirahat), dengan stasis vena, dll..

Banyak dari sindrom klinis yang terdaftar menggabungkan mekanisme berbeda yang berkontribusi pada pembentukan trombus..

Peningkatan pembekuan darah juga akan difasilitasi oleh penurunan aktivitas faktor sistem antikoagulan:

1. Defisiensi heparin dapat disebabkan oleh gangguan metabolisme lemak (heparin adalah aktivator lipase):

d) usia tua.

Kekurangan heparin juga diamati pada tahap akhir proses syok dan inflamasi, ketika setelah degranulasi besar-besaran terjadi penipisan basofil jaringan..

2. Penurunan aktivitas fibrinolisis, yang diamati bila:

Sejarah studi trombosis vena dan emboli. Kontribusi Rudolf Virchow

Ringkasan. Terlepas dari sejarah panjang deskripsi manifestasi klinis trombosis akut pada sistem vena vena, harus diingat bahwa sistem peredaran darah itu sendiri ditemukan belum lama ini - pada abad XVI-XVII. (karya A. Vesalius, I. Fabrice, W. Garvey). Oleh karena itu, semua deskripsi sadar tentang trombosis oleh para dokter pada Abad Pertengahan dan Renaisans tidak banyak berhubungan dengan hubungan gejala dengan pembuluh darah tertentu, sama seperti mereka tidak terkait dengan konsep “trombosis”. Yang terakhir pertama kali muncul dalam karya ahli fisiologi dan morfologi Jerman yang terkenal Rudolf Virchow (1821-1902). Hari ini setiap siswa tahu bahwa mekanisme patofisiologis trombosis didasarkan pada apa yang disebut Virchow triad.

R. Virchow selama tinggal di Würzburg (1849-1856)

Jadi, semuanya beres. Salah satu deskripsi sejarah pertama trombosis vena dianggap referensi tertanggal 1271. Mereka memberikan informasi tentang seorang pemuda 20 tahun dari Normandy, yang mengalami pembengkakan pada pergelangan kaki kanan, yang kemudian menyebar ke seluruh paha (Dexter L., Folch-Pi W., 1974). Pada saat yang sama, anggota tubuh lainnya benar-benar sehat. Dokter Prancis terkenal Ambroise Pare pada tahun 1578 menggambarkan varises vena superfisial yang meradang, yang menebal dan menjadi nyeri saat disentuh (Anning S.T., 1957).

Pada Abad Pertengahan, kondisi serupa semakin banyak ditemukan pada wanita dalam persalinan, karena perawatan bayi baru lahir dan wanita dalam persalinan beralih dari bidan ke dokter yang mencatat semua manifestasi klinis yang menyertai persalinan dan masa nifas. Jadi, atas dasar pemantauan kesehatan seorang wanita yang, setelah melahirkan, mengalami pembengkakan di salah satu kaki, yang berlangsung selama 38 tahun, dokter Prancis lainnya, Francois Mauriceau, pertama kali menjelaskan sindrom pasca-trombotik (Mauriceau F., 1712). Namun, deskripsi paling lengkap dari banyak kasus trombosis vena setelah melahirkan diberikan oleh ahli bedah Raja Charles II, Richard Wiseman, yang memberi mereka deskripsi rinci dan bahkan kemungkinan penyebabnya. Dia menulis bahwa bagian darah yang masuk ke pembuluh darah yang melebar menjadi stagnan dan menjadi rentan terhadap pembentukan gumpalan (Wiseman R., 1676). Dengan demikian, hipotesis tentang partisipasi memperlambat aliran darah (stasis darah) dan peningkatan koagulabilitas darah dalam pembentukan trombus vena pertama kali dibuat hampir 200 tahun sebelum R. Virkhov.

Terlepas dari deskripsi sporadis yang terkenal tentang peran gangguan peredaran darah dalam perkembangan edema pada ekstremitas bawah setelah melahirkan, teori "humoral" berlaku di kalangan medis tentang pelanggaran distribusi zat humoral setelah melahirkan, termasuk susu (pembengkakan seperti itu bahkan disebut "kaki susu"). Dengan demikian, ginekolog Inggris yang terkenal Charles White pada tahun 1784 percaya bahwa pembengkakan pada ekstremitas bawah pada wanita hamil tidak terkait dengan penumpukan ASI, tetapi getah bening, yang disebabkan oleh pelanggaran aliran keluarnya karena kompresi dan pecahnya jalur limfatik oleh kepala janin. Pandangan seperti itu berlaku sampai awal abad ke-19, ketika ahli bedah dan ahli fisiologi William Hewson mengasosiasikan pembengkakan kaki setelah melahirkan dengan pembekuan darah di pembuluh darah (Anning S.T., 1957).

Penelitian R. Virkhov didahului oleh penelitian ilmuwan lain, yang memberikan kesaksian tentang pentingnya peningkatan tekanan pada pembuluh darah dan stasis darah dalam mengaktifkan proses koagulasi. Asumsi ahli fisiologi Swiss Albrecht von Haller, yang diterbitkan pada 1786 (Haller A., ​​1786), didukung oleh dokter terkenal lainnya - Matthew Baillie (1793), John Ferriar (John Ferriar, 1810), Rene Laennec (Rene Laennec, 1819). Pada saat yang sama, peneliti lain - ahli bedah Joseph Hodgson (Joseph Hodgson, 1815) dan Alexander Hutchinson (Alexander Hutchinson, 1829) - mencatat pentingnya perkembangan trombosis yang merusak dinding pembuluh darah (Hodgson J., 1815; Lee R., 1829).

Jadi, dasar untuk pekerjaan dan penemuan R. Virchow telah disiapkan oleh generasi sebelumnya. Sekarang beberapa patah kata tentang dirinya.

Rudolf Ludwig Karl Virchow lahir pada tahun 1821 di kota kecil Schivelbein di Pomerania Timur (sekarang kota Svidwin di Polandia). Pada tahun 1839 ia mulai belajar kedokteran (gratis sebagai hadiah atas prestasi akademik yang luar biasa) di Akademi Militer Prusia (Institut Friedrich-Wilhelm) di Berlin. Saat itu di Eropa, prosedur otopsi (otopsi) tersebar luas (baik untuk kepentingan ilmiah maupun pendidikan). Di sini pantas untuk mengingat atlas anatomi N. Pirogov, yang sedang dia persiapkan pada saat yang sama di Universitas Derbt (sekarang kota Tartu di Estonia). Saat itu di Prusia, pengajaran dilakukan pada tataran membaca buku dan ceramah, sehingga tidak menyisakan kesempatan bagi mahasiswa untuk lebih mengenal penelitian klinis dan ilmu anatomi. Pada saat yang sama, R. Virkhov, di bawah bimbingan mentornya, profesor fisiologi dan anatomi Johannes Peter Mueller, aktif terlibat dalam penelitian mikroskop dan eksperimental, yang di masa depan memungkinkannya untuk membuat banyak penemuan..

Setelah menyelesaikan studinya pada tahun 1843, R. Virchow dipekerjakan sebagai ahli bedah di klinik Charité di Berlin, di mana ia melanjutkan penelitiannya dengan mikroskop. Pada tahun 1845, R. Virchow diundang untuk berbicara pada pertemuan seremonial dalam rangka peringatan berdirinya Institut Friedrich-Wilhelm. Dalam laporannya “Tentang kebutuhan dan kebenaran pengobatan berdasarkan pendekatan mekanistik” (“Ueber das Beduerfnis und die Richtigkeit einer Medizin vom mechanischen Standpunkt”) muda R. Virchow (dia baru berusia 24 tahun!) Menguraikan tiga komponen kemajuan masa depan dalam kedokteran: pengamatan klinis, hewan percobaan (untuk memahami esensi penyakit dan menilai efek obat), anatomi patologis (terutama pada tingkat mikroskopis). Sayangnya, laporan tersebut tidak dipahami oleh banyak dokter terkemuka, yang pada tahun-tahun itu menganut pandangan lama tentang kedokteran dan menganut teori humoral, empirisme dan vitalisme..

Halaman sampul edisi ulang tahun faksimili tahun 1928 (salinan 681) buku William Harvey "De Motu Cordis (Latihan anatomi tentang gerak jantung dan darah pada makhluk hidup)"

Ingin menciptakan platform untuk mengekspresikan pandangan mereka dan mendukung tren progresif dalam kedokteran, R. Virchow dan temannya ahli patologi Enno Ernst Heinrich Reinhardt pada tahun 1846 membuat jurnal Archive of Pathological Anatomy and Physiology and Clinical Medicine (Archiv fuer pathologische Anatomi dan fisiologi secara klinische Medizin "). Setelah kematian E. Reinhardt pada tahun 1852, R. Virkhov tetap menjadi editor jurnal selama 50 tahun lagi - sampai kematiannya. Jurnal ini hingga hari ini (dengan nama "Virchow Archive") memenuhi kriteria aslinya untuk pemilihan artikel - tingkat ilmiah yang tinggi, tidak adanya spekulasi dan ide-ide yang tidak terbukti.

Di era ketidakstabilan sosial di banyak negara Eropa pada akhir tahun 1840-an, R. Virchow berbagi pandangan radikal tentang masyarakat dan pengobatan. Pada tahun 1848-1849. ia menerbitkan surat kabar Die Medizinische Reform, berpendapat bahwa "dokter adalah pendukung alami orang miskin," dan bahkan ikut serta dalam membangun barikade selama Revolusi Berlin tahun 1848 (Ackerknecht E.H., 1953). Untuk pandangan radikal, dia terpaksa meninggalkan klinik Charite dan hanya setahun kemudian sebagian dipulihkan sebagai pembedah. Pada saat ini, posisi kepala departemen anatomi patologi di Fakultas Kedokteran Universitas Wuerzburg (Wuerzburg) dikosongkan, yang ia tempati pada tahun 1849. Selama 7 tahun berikutnya, R. Virchow mengabdikan dirinya sepenuhnya untuk penelitian ilmiah, termasuk studi rinci tentang trombosis vena dan pembuatan teori sel.

Pada tahun 1856 R. Virchow diminta untuk kembali ke Berlin, ke klinik Charite, dan memimpin Institut Patologi, yang didirikan di bawahnya. Dia adalah direktur Institut dan kepala bagian klinis rumah sakit selama 20 tahun. Di sini proyek dan gagasannya dikembangkan lebih lanjut..

Berdasarkan analisis karyanya selama periode 10 tahun, R. Virchow menerbitkan sebuah karya besar "Kursus umum dalam pengobatan ilmiah" ("Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medicine"), yang mencerminkan semua studi rinci tentang trombosis, yang kemudian diterbitkan (pada tahun 1910).) edisi terpisah dari "Trombosis dan Embolisme". R. Virchow menulis bahwa satu-satunya kesempatan untuk memahami sifat trombosis vena adalah pemeriksaan postmortem, yang pada saat itu jarang digunakan di Jerman (Virchow R.L.K., 1856). Data otopsi menunjukkan adanya trombus di paru-paru pada 8-10% kasus dan sumbernya bisa jadi bagian lain dari sistem vaskular, paling sering vena pada ekstremitas bawah. Dia menyebut gumpalan yang dibawa oleh darah dan dikirim ke paru-paru sebagai "emboli". R. Virkhov melakukan banyak percobaan pada anjing, menggunakan darah dan bekuan darah yang diperoleh dari orang sakit dan mati. Ini adalah bagaimana istilah "emboli paru oleh trombus" muncul..

Bagian lain dari penelitian R. Virkhov berkaitan dengan perkembangan pembekuan darah in situ (in situ). Di sini dia menggambarkan tiga serangkai yang sudah kita kenal: iritasi pada pembuluh darah atau lingkungannya (sekarang dianggap dalam bentuk kerusakan pada endotel pembuluh darah), gangguan proses pembekuan darah (hari ini - hiperkoagulasi) dan gangguan pergerakan darah (hari ini - stasis darah).

Penyebaran proses trombotik dan peningkatan ukuran trombus juga dikaitkan dengan perlambatan aliran darah. Saat itu R. Virkhov percaya bahwa bekuan darah di paru-paru tidak dapat terbentuk secara in situ (in situ). Dia menunjukkan bahwa triad yang dijelaskan tidak berkaitan dengan penyebab perkembangan trombosis, tetapi merupakan konsekuensi, reaksi terhadap pembentukan trombus lokal. Dan meskipun kedua proses (sekunder di alam, penyebaran proses trombotik dan pembentukan primer trombus in situ) dalam esensi patofisiologis mereka mewakili satu proses, R. Virkhov tidak menggabungkannya dalam karyanya..

Perhatikan bahwa referensi ke triad Virchow tidak muncul dalam literatur ilmiah untuk waktu yang lama - sampai tahun 1860-an. Di awal abad XX. R. Virkhov dianggap terutama sebagai pendiri teori emboli vena (Wilson L.B., 1912). Profesor anatomi patologi Jerman yang terkenal Ludwig Aschoff dalam karyanya "Lectures on Pathology" tidak mengingat R. Virchow sebagai pencipta triad trombogenesis, tetapi memberikan daftar elemennya sendiri yang sangat dekat pada dasarnya yang dapat berkontribusi pada trombosis (Aschoff LA, 1924). Ini termasuk komponen seperti perubahan sifat plasma darah (peningkatan koagulabilitas), perubahan elemen seluler darah (menyebabkan aglutinasi), perlambatan aliran darah dan perubahan dinding pembuluh (disfungsi endotel). Pentingnya kerusakan endotel vaskular pada terjadinya pembekuan darah dibuktikan lebih lanjut pada pasien dengan trauma dan infeksi, serta dengan imobilisasi yang berkepanjangan..

O. Egeberg (1965) menjelaskan trombofilia herediter pertama - defisiensi antitrombin. Kemudian, kelainan keturunan lainnya diidentifikasi yang mengarah pada peningkatan koagulasi darah dan risiko trombosis: defisiensi protein C (Griffin JH et al., 1981), protein S (Comp PC, Esmon CT, 1984), faktor Leiden V (Bertina RM et al., 1994), mutasi gen protrombin (Poort SR et al., 1996).

R. Virkhov menangani banyak masalah kedokteran klinis, fisiologi dan patologi seluler, bakteriologi dan kimia. Dia menciptakan "teori sel", adalah seorang politikus aktif dan anggota parlemen, seorang ahli barang antik dan ahli di bidang ini. Dia mengambil bagian dalam ekspedisi G. Schliemann untuk menggali Troy kuno dan ke Mesir. Dia menulis pengantar yang luar biasa dan sangat profesional untuk buku oleh G. Schliemann tentang deskripsi penggalian Troy (Virkhov R., 1880). Dengan G. Schliemann - pengusaha, poliglot, antropolog, dan petualang yang luar biasa ini - mereka berteman dengan keluarga. Itu R. Virchow yang membantu G. Schliemann untuk mengatur museum permanen di Jerman dengan eksposisi penemuannya dari Yunani (setelah penggalian Mycenae kuno) dan Turki (dari Troy kuno), serta status warga kehormatan Berlin. Selain dia, gelar ini hanya dimiliki oleh Kanselir Prusia Otto von Bismarck, yang menyatukan kerajaan Jerman menjadi satu Jerman (1871), dan Kepala Staf Umum Jerman Helmut von Moltke.

Bahkan di akhir hayatnya, R. Virchow, setelah pensiun dari praktik kedokteran, terus menjadi politikus aktif, ikut serta dalam karya Partai Pemikiran Bebas Jerman Progresif di Jerman.

Dan sekarang, warisan ilmiah R. Virkhov tidak kehilangan relevansinya. Hal ini dimungkinkan dengan keyakinan penuh untuk mentransfer gagasan ilmuwan tentang trombosis vena ke trombosis arteri: semua komponen dari triad yang diketahui cocok dengan komponen atherothrombosis dan perkembangan sindrom koroner akut. Namun, analisis masalah ini adalah topik publikasi terpisah..

Diuretik: daftar obat, tindakan

Neutrofil batang meningkat pada anak-anak